La pré-éclampsie est une complication de la grossesse qui se manifeste par une hypertension artérielle et la présence de protéines dans l'urine. Cette condition, exclusivement obstétricale, peut mettre en jeu le pronostic vital de la mère et du fœtus. Bien que la seule façon de résoudre la pré-éclampsie une fois qu’elle s’est développée est d’accoucher, la recherche actuelle se concentre sur l'amélioration du dépistage, de la prévention et de la prise en charge de cette pathologie.
Incidence et facteurs de risque
La prééclampsie affecte environ 1 grossesse sur 25 dans les pays riches. Son incidence est plus élevée lors des premières grossesses. Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés :
- Antécédents de pré-éclampsie (multipliant le risque par 7)
- Hypertension chronique, pathologie rénale ou diabète
- Antécédents familiaux de pré-éclampsie
- Obésité (IMC supérieur à 30)
- Grossesse multiple
- Changement de partenaire sexuel ou insuffisance à l’exposition du sperme de son partenaire
- Première grossesse (nulliparité)
- Âge supérieur à 40 ans ou inférieur à 18 ans
- Syndrome des ovaires polykystiques
- Maladie auto-immune
Physiopathologie
La pré-éclampsie est le résultat d’un dysfonctionnement du placenta, un organe essentiel pour les échanges entre la mère et le fœtus, ainsi que pour la production d'hormones nécessaires au maintien de la grossesse. Chez les femmes qui développent une pré-éclampsie, le placenta paraît se former et fonctionner normalement pendant le premier trimestre de grossesse. Mais après la 20e semaine, des défauts apparaissent dans le réseau vasculaire entre le placenta et la paroi de l’utérus.
Le placenta « imparfait » relargue de nombreuses substances dans le sang maternel, notamment des protéines inflammatoires, anti-angiogéniques et vasoconstrictrices. Ces composés agressent les vaisseaux sanguins et altèrent la fonction rénale maternelle, déclenchant ainsi les principaux symptômes de la pré-éclampsie : l’hypertension artérielle et la protéinurie.
Symptômes
Les premiers symptômes de la prééclampsie n'apparaissent le plus souvent qu'après la semaine 20. Selon sa définition clinique d’avant 2015, la pré-éclampsie est associée à :
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- Une concentration de protéines dans les urines supérieure à 300 mg/24h
- Une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg
- Une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg
Ces manifestations peuvent s’accompagner de divers symptômes :
- Maux de tête violents
- Troubles visuels (hypersensibilité à la lumière, « mouches », taches ou brillances devant les yeux)
- Acouphènes
- Douleurs abdominales, en particulier en barre épigastrique (pouvant indiquer une mise en tension de la capsule de Glisson due à une dysfonction endothéliale hépatique)
- Nausées et vomissements
- Diminution ou arrêt des urines
- Œdèmes massifs, notamment des mains, des pieds, du visage ou des yeux, pouvant s’accompagner d’une prise de poids brutale
Il existe des formes rares et atypiques qui n’entrent pas dans la définition de la prééclampsie telle que décrite ci-dessus du fait de l’absence d’une protéinurie significative.
Complications
Si elle n’est pas traitée, la pré-éclampsie peut entraîner des complications graves :
- Éclampsie : Crises convulsives potentiellement fatales, souvent accompagnées de confusion générale, troubles visuels, douleurs épigastriques, nausée, mal de tête et vomissements. La crise d’éclampsie concerne 0,4/1 000 naissances. Sa prise en charge est une urgence vitale.
- Syndrome HELLP : Augmentation de la destruction des globules rouges dans le foie (hémolyse), élévation des enzymes hépatiques liée à une inflammation du foie, et diminution du nombre des plaquettes sanguines, entraînant un risque accru d’hémorragie.
- Hématome sous-capsulaire du foie : Complication rare et le plus souvent mortelle pour la mère.
- Hémorragie cérébrale : Cause principale de décès maternels.
- Insuffisance rénale : Peut évoluer vers une oligoanurie maternelle.
- Décollement placentaire (Hématome Rétroplacentaire - HRP) : Hématome entre le placenta et le myomètre, responsable de l’interruption des échanges materno-fœtaux, pouvant entraîner une mort fœtale in utero et une CIVD chez la mère.
- Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : De déclenchement multifactoriel.
- Retard de croissance intra-utérin (RCIU) : Fréquemment associé à la prééclampsie.
Des recherches plus récentes ont montré que la prééclampsie peut être liée à un risque accru de développer des complications cardiovasculaires chez les femmes plus tard dans la vie. Sept ans après une grossesse compliquée par une pré-éclampsie, 20 % des femmes présentent une hypertension artérielle et une altération de la fonction rénale, soit 10 fois plus que dans la population générale. Leur risque de développer une pathologie cardiovasculaire chronique est également majoré.
Dépistage
Le dépistage personnalisé de la prééclampsie au début de la grossesse pourrait significativement améliorer sa détection. Les lignes directrices actuelles de dépistage sont basées sur les facteurs de risque de l'American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG).
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Chez les femmes considérées comme à risque, un examen biologique peut être réalisé à partir de la 20e semaine de grossesse, avec dosage de deux biomarqueurs : SFLT1 et PGF. Un rapport SFLT1/PGF faible (inférieur à 38) permet d’exclure le risque de pré-éclampsie avec une grande certitude.
Prévention
Une précédente méta-analyse avait révélé que la prise quotidienne d'une aspirine à faible dose peut permettre de réduire jusqu’à 53 % le risque de développer une prééclampsie. Les directives recommandent aux femmes enceintes à risque de prendre de l'aspirine si elles présentent un facteur de risque majeur tel qu'une hypertension artérielle chronique, un diabète de type 2, une maladie rénale chronique, un lupus ou un antécédent de prééclampsie.
En cas d’antécédent de prééclampsie, il est recommandé d’initier un traitement par aspirine en début de grossesse (100 à 160 mg/j, le soir) avant 20 SA et de l’arrêter à partir de 36 SA.
Prise en charge et traitement
La prise en charge initiale d’une patiente prééclamptique doit se faire aux urgences obstétricales de la maternité, puis en hospitalisation en service de grossesse à haut risque. Les critères de gravité imposent une prise en charge multidisciplinaire immédiate en milieu adapté.
La seule façon de résoudre la prééclampsie une fois qu’elle s’est développée est d’accoucher. Avant 34 SA, en situation de viabilité fœtale, la pression artérielle ≥ 180/120 mmHg, si elle est rapidement contrôlée et isolée, n’est pas systématiquement un critère de naissance, et l’expectative sous surveillance hospitalière peut se discuter pour diminuer la prématurité.
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- Corticothérapie : La corticothérapie à visée maturative fœtale doit être réalisée dès le diagnostic de prééclampsie si le terme est inférieur à 34 SA.
- Antihypertenseurs : Les antihypertenseurs recommandés et utilisables par voie veineuse sont le labétalol, la nicardipine et l’urapidil.
- Sulfate de magnésium : Il est recommandé d’administrer en anténatal du sulfate de magnésium par voie veineuse aux femmes avec une prééclampsie sévère et au moins un signe clinique de gravité afin de réduire le risque de survenue d’une éclampsie. En cas de crise d’éclampsie, c’est le premier traitement à mettre en place pour éviter les récidives.
- Terme de la grossesse : Il est recommandé de poursuivre la grossesse jusqu’à 34 SA en l’absence de signes de gravité surajoutés maternels ou fœtaux. Chez les femmes avec une prééclampsie non sévère, cette attitude expectative, sous surveillance maternelle et fœtale, peut se prolonger entre 34 et 37 SA. Toute prééclampsie au-delà de 37 SA est une indication de naissance.
- Post-partum : Le risque de complication de la prééclampsie persiste en post-partum et impose la poursuite du traitement antihypertenseur ainsi qu’une surveillance en hospitalisation.
Suivi à long terme
En raison du risque élevé de développer une hypertension artérielle chronique à moyen terme et du risque accru de complications cardiovasculaires à long terme, il est recommandé d’informer les femmes ayant présenté une prééclampsie de la nécessité d’un suivi médical pour surveiller la pression artérielle et prendre en charge de possibles autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Chez les femmes avec un antécédent de prééclampsie isolée, il n’est pas recommandé de réaliser une recherche de thrombophilie héréditaire.
Recherche
La recherche actuelle se concentre sur :
- Mieux comprendre la maladie grâce aux modèles précliniques (souris transgéniques surexprimant le gène STOX1)
- Détecter précocement la maladie (étude des cellules immunitaires « T régulatrices » et recherche des facteurs de risque génétiques)
- Identifier de nouveaux marqueurs précoces de la pré-éclampsie
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