Les plaquettes, également appelées thrombocytes, sont des cellules sanguines essentielles fabriquées par la moelle osseuse. Elles jouent un rôle crucial dans la coagulation du sang et la prévention des hémorragies. Pendant la grossesse, le nombre de plaquettes est régulièrement contrôlé lors des examens prénataux pour détecter et corriger tout risque hémorragique potentiel. Une numération de plaquettes basses, ou thrombopénie, peut susciter des inquiétudes légitimes chez les femmes enceintes. Cet article vise à fournir une compréhension approfondie des causes, des risques et des traitements associés aux plaquettes basses pendant la grossesse.
Comprendre les Plaquettes et leur Rôle
Les plaquettes ne sont pas des cellules à part entière, mais plutôt des fragments cellulaires sans noyau, issus de cellules géantes de la moelle osseuse appelées mégacaryocytes. Chaque jour, notre corps produit environ 100 milliards de plaquettes pour remplacer celles qui arrivent en fin de vie, leur durée d’existence étant limitée à 7-10 jours. La numération plaquettaire normale chez l’adulte se situe généralement entre 150 000 et 400 000 plaquettes par mm³ (ou 150-400 G/L). Il est important de noter que chaque individu possède sa propre « normalité » plaquettaire, souvent stable dans le temps. C’est pourquoi la comparaison avec des résultats antérieurs est souvent plus informative qu’une simple référence aux normes générales.
Thrombopénie : Définition et Symptômes
La thrombopénie se définit par une diminution du nombre de plaquettes circulantes en dessous de la limite inférieure normale (généralement <150 000/mm³). Avoir une quantité de plaquettes trop basse n’entraîne pas nécessairement de symptômes. Cependant, lorsque le taux de plaquettes est inférieur à 100 000 plaquettes/mm³, une investigation médicale est généralement recommandée, surtout si cette anomalie persiste sur plusieurs analyses. Un taux inférieur à 20 000/mm³ nécessite une consultation urgente en raison du risque hémorragique significatif.
Les symptômes de la thrombopénie varient selon la sévérité de la condition :
- Légère (100 000-150 000/mm³): Généralement asymptomatique.
- Modérée (50 000-100 000/mm³): Saignements prolongés lors de coupures, règles plus abondantes.
- Sévère (20 000-50 000/mm³): Ecchymoses spontanées, saignements des gencives, épistaxis.
- Très sévère (<20 000/mm³): Pétéchies, purpura, risque de saignements internes graves.
Causes de la Thrombopénie Pendant la Grossesse
La thrombopénie pendant la grossesse peut être due à plusieurs facteurs. Il est important de distinguer les causes bénignes des causes plus graves nécessitant une prise en charge médicale spécifique. Les étiologies des thrombopénies de la grossesse sont multiples. Parmi ces étiologies multiples, quatre dominent : la thrombopénie gestationnelle (75% des cas), le HELLP syndrome et la prééclampsie (21%° des thrombopénies gradiviques), le purpura thrombopénique idiopathique (5% des étiologies) et les pathologies auto-immunes types lupus et syndrome des antiphospholipides (10% des thrombopénies) qui peuvent coexister avec un authentique purpura thrombopénique idiopathique.
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Thrombopénie Gestationnelle
La grande majorité des thrombopénies détectées durant la grossesse (70 à 75% des cas environ) sont légères et sans cause connue. Cette condition, appelée thrombocytopénie gestationnelle, survient parfois en fin de grossesse (5% des grossesses normales). Bonne nouvelle: cette baisse modérée de plaquettes ne présente habituellement aucun risque particulier, ni pour vous, ni pour votre futur bébé! La thrombopénie gestationnelle concerne 5 à 9% des grossesses. Elle est peu vraisemblable en deçà de 70000/mm3 et il paraît raisonnable d’envisager un autre diagnostic si tel est le cas, car la thrombopénie gestationnelle reste un diagnostic d’élimination. Elle peut s’accompagner de 4% de thrombopénies néonatales ce qui n’est pas différent du taux ce thrombopénie néonatale général. Globalement, cette thrombopénie gestationnelle ne comporte de risque ni pour la mère ni pour l’enfant à naître et l’attitude se doit donc d’être expectative. Le seul souci dans les formes les plus marquées, entre 80 et 100000 plaquettes/mm3 peut être celui de l’analgésie péridurale sur lequel nous reviendrons.
Prééclampsie et Syndrome HELLP
Chez certaines femmes enceintes, la thrombopénie peut parfois être grave, en cas de prééclampsie ou de syndrome HELLP (hémolyse, bilan hépatique élevé et plaquettes basses). Le HELLP syndrome frappe 0,5 à 0,9% des grossesses et est à l’origine d’environ 12% des thrombopénies gravidiques. Il complique 10 à 20% des prééclampsies dont il constitue une forme de gravité. A l’inverse, il peut être isolé, sans HTA ni protéinurie dans 15 à 20% des cas, posant des problèmes délicats de diagnostic différentiel avec d’autres pathologies induites par la grossesse telle la stéatose aiguë gravidique, ou d’autres affections non liées à la gestation mais éventuellement favorisées par elle à l’instar du purpura thrombotique thrombocytopénique. La profondeur de la thrombopénie constitue un facteur de gravité de la pathologie, mais les risques du HELLP ne sont pas majoritairement conséquence de cette thrombopénie (OAP, insuffisance rénale aiguë, hématome sous capsulaire du foie, décollement de rétine, hématome rétroplacentaire) même si elle peut aggraver certains d’entre eux.
Purpura Thrombopénique Idiopathique (PTI)
Le purpura thrombopénique idiopathique est une pathologie auto-immune dont l’incidence est de 1 à 2 pour 1000 caractérisée par la production d’anticorps spécifiques de certains épitopes antigéniques plaquettaires tels IIb/IIIa, Ib/IX, Ia/II, IV ou V, impliqués pour certains dans l’adhésion au facteur Willebrand. Toutefois, la production des ces anticorps n’est nullement spécifique du purpura thrombopénique idiopathique et on peut les retrouver dans de nombreuses autres affections, y compris la thrombopénie gestationelle, avec lequel le diagnostic différentiel n’est pas toujours aisé car le purpura thrombopénique idiopathique est aussi un diagnostic d’élimination. A la différence de ce qui est constaté dans la thrombopénie gestationnelle, la thrombopénie du purpura thrombopénique idiopathique apparaît généralement avant le 3ème trimestre de la grossesse même si elle se majore parfois à cette période. Le purpura thrombopénique idiopathique est souvent connu avant la grossesse (60 à 70% des cas) ce qui simplifie bien entendu le diagnostic différentiel. S’il n’a pu être fait au moment de la grossesse, l’évolution post-partum permettra de trancher, la thrombopénie gestationnelle disparaissant en 2 à 12 semaines après l’accouchement. De même, la profondeur de la thrombopénie (< 70000/mm3) peut orienter vers le purpura thrombopénique idiopathique plutôt que la thrombopénie gestationnelle. La distinction entre les deux entités n’est pas d’intérêt uniquement nosologique car le purpura thrombopénique idiopathique peut, du fait du passage transplacentaire des anticorps anti-plaquettes, induire une thrombopénie fœtale et néonatale parfois sévère (<50000/ mm3) dans 9 à 16% des cas. Les risques d’hémorragie sévère chez les enfants de ces mères avoisinent les 3% et celui d’une hémorragie intra-crânienne, potentiellement lourde de conséquences car grevée d’une létalité de 10 à 15% et de 15 à 30% de séquelles neurologiques sévères reste inférieur à 1%. Les mères elles-mêmes auront des thrombopénies < 50000 plaquettes/mm3 dans 15% des cas.
Autres Causes
Plus rarement, une thrombopénie plus ou moins importante durant la grossesse peut aussi être due à une carence en fer, à certaines infections, à de l’hypertension artérielle gravidique ou encore à une incompatibilité rhésus. Le lupus et le syndrome des antiphospholipides sont des pathologies relativement plus fréquentes chez la femme jeune donc potentiellement chez la femme enceinte. Elles comportent des risques de complications sur le déroulement de la grossesse qui vont bien au-delà de la thrombopénie qui peut les accompagner. La présence d’anticorps auto-immuns classiques du lupus et du syndrome des antiphospholipides peut être constatée dans d’autres pathologies dont il sera largement question telles que le purpura thrombopénique idiopathique sans qu’il n’y ait pour autant de lupus ou de syndrome des antiphospholipides constitués. Le syndrome des antiphospholipides fait courir des risques thrombotiques et de pertes fœtales dont le traitement préventif classique est composé de l’association héparine de bas poids moléculaire - aspirine. Les risques thrombotiques sont majorés en post-partum alors que l’existence d’une thrombopénie peut rendre délicate la prescription d’anticoagulants si elle est trop profonde. Plus que la voie d’accouchement, le principal problème dans les grossesses compliquées de lupus ou de syndrome des antiphospholipides va être celui de la surveillance fœtale (croissance notamment) et maternelle (thromboses, prééclampsies) et de la fonction d’organes éventuellement atteints par la pathologie (rein en particulier). La thrombopénie ne joue dans ce contexte qu’un rôle relativement anecdotique.
Diagnostic de la Thrombopénie
La thrombopénie est définie si le nombre de plaquettes est inférieur à 150 G/L de sang. Le taux est déterminé au moyen d'un hémogramme (analyse du sang). Un interrogatoire et un examen clinique sont également pratiqués. En l'absence de signes cliniques, le médecin doit éliminer une fausse thrombopénie en analysant le frottis sanguin et en vérifiant qu'il ne présente pas d'amas. Un myélogramme (analyse de la moelle osseuse) peut être demandé pour déterminer l'origine de la thrombopénie. Dans certains cas, des explorations spécialisées sont réalisées dans des laboratoires d’hémostase de référence pour identifier des dysfonctionnements plaquettaires.
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Risques Associés à la Thrombopénie Pendant la Grossesse
Le principal risque associé à la thrombopénie est celui d'hémorragies. Ce risque peut concerner deux individus : la mère chez laquelle la thrombopénie est découverte mais aussi le fœtus et futur nouveau-né chez lequel une thrombopénie liée à la pathologie maternelle peut apparaître en cours de gestation, notamment en cas de purpura thrombopénique idiopathique mais aussi de prééclampsie ou de HELLP syndrome. Les décisions devront prendre en compte dans ces étiologies les deux individus dont les intérêts seront parfois divergents (césarienne potentiellement protectrice d’un nouveau-né à risque de saignement mais plus risquée chez une mère, notamment si la thrombopénie est profonde). Le risque hémorragique augmente à mesure que le nombre de plaquettes diminue.
Risques pour la Mère
Les femmes atteintes de thrombopénie peuvent présenter des saignements prolongés lors de l’accouchement, des saignements de nez fréquents, des gencives qui saignent facilement, ou encore l’apparition de petits points rouges sur la peau appelés “pétéchies”. Dans les cas les plus sévères, des hémorragies internes graves peuvent survenir.
Risques pour le Fœtus et le Nouveau-né
Dans certains cas, les anticorps anti-plaquettes maternels peuvent traverser le placenta et provoquer une thrombopénie chez le fœtus ou le nouveau-né. Cette thrombopénie néonatale peut entraîner des saignements, notamment des hémorragies intra-crâniennes, potentiellement graves. Il existe en revanche un risque de baisse des plaquettes chez le nouveau-né qui survient dans moins de 10% des cas. Ce risque est d’autant plus important que l’évolution du PTI est sévère chez la mère. Cette baisse des plaquettes est souvent présente dès la naissance et peut parfois survenir de manière décalée. La règle est de toujours contrôler les plaquettes du nouveau-né à la naissance et également vers le 5ème jour de vie, même si le chiffre de plaquettes était antérieurement normal. Si les plaquettes du nouveau-né sont très basses, il est conseillé d’administrer des perfusions d’immunoglobulines. En cas de survenue d’une thrombopénie néo-natale, le pronostic est très favorable et les saignements graves sont exceptionnels.
Traitement de la Thrombopénie Pendant la Grossesse
Lorsque la cause de la thrombopénie est trouvée, la traiter permet souvent de résoudre l’anomalie hématologique. Cette approche constitue un traitement à part entière. Généralement, aucun traitement n’est nécessaire pour la thrombopénie essentielle. Dans les autres cas, différents traitements peuvent être envisagés selon la cause de la baisse de plaquettes, généralement d’ordre médicamenteux. Le traitement de la thrombopénie dépend de sa cause et de la gravité du syndrome hémorragique. Dans certains cas, la prise en charge peut se limiter à une surveillance clinique et biologique.
Traitement Médicamenteux
Dans les cas plus complexes comme le purpura thrombopénique immunitaire, des traitements à base de corticoïdes ou d’immunoglobulines sont souvent proposés. Les immunoglobulines intraveineuses et les corticoïdes constituent les traitements de 1ère intention en cas de thrombopénie sévère.
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Accouchement et Thrombopénie
Les problèmes posés par la thrombopénie vont se poser réellement lors de l’accouchement. Il existe en effet un défi concernant l’hémostase à ce moment. Durant le reste de la grossesse, le risque de saignement est plus faible et l’on peut considérer que 20000 plaquettes constituent le minimum tolérable en deçà duquel la correction de la thrombopénie s’impose. En revanche au moment de l’accouchement, les minima tolérables évoluent et sont placés par les auteurs généralement, quoique avec des niveaux de preuve assez faibles, à 50000 plaquettes pour un accouchement voie basse, 80000 plaquettes pour une césarienne et 80 à 100000 plaquettes pour une péridurale. La décision de voie d’accouchement sera donc plus aisée à prendre lorsque le risque de thrombopénie est limité à la mère, plus complexe quand le fœtus est lui aussi concerné. L’accouchement peut avoir lieu par voie basse et le PTI n’est pas une indication à la réalisation d’une césarienne sauf si l’obstétricien juge qu’il existe des conditions obstétricales la justifiant. Il est nécessaire que la patiente qui envisage une grossesse en parle avec son médecin car certains médicaments administrés au cours du PTI doivent être interrompus avant la conception.
Conseils et Précautions
Bon à savoir : si vous avez une numération de plaquettes basses, ainsi que des saignements anormaux, la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens ou d’aspirine est généralement déconseillée, car ils altèrent la fonction plaquettaire.
En cas de thrombopénie légère à modérée, certaines approches peuvent contribuer à améliorer le taux de plaquettes :
- Alimentation riche en vitamines (folates, B12) : légumes verts, légumineuses, viandes
- Apport suffisant en fer : viandes rouges, légumes à feuilles vertes, légumineuses
- Consommation d’aliments contenant de la vitamine K : choux, épinards, avocats
- Hydratation optimale
- Évitement des substances connues pour affecter les plaquettes (alcool, quinine)
Ces mesures ne remplacent toutefois pas un traitement médical adapté en cas de thrombopénie significative ou persistante.
Médicaments et Plaquettes
De nombreux médicaments peuvent influencer le nombre ou la fonction des plaquettes :
- Médicaments pouvant causer une thrombopénie: Héparine, Antibiotiques (sulfamides, pénicillines, céphalosporines), Antiépileptiques (carbamazépine, valproate), Chimiothérapies anticancéreuses, Certains antipsychotiques et antidépresseurs.
- Médicaments altérant la fonction plaquettaire: Aspirine et AINS, Clopidogrel, ticagrélor et autres antiagrégants, Antibiotiques à forte dose, Certains antidépresseurs (ISRS).
Il est essentiel de toujours informer votre médecin de tous les médicaments que vous prenez, y compris ceux sans ordonnance et les compléments alimentaires.
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