Introduction

La thrombose vasculaire placentaire est un trouble complexe qui peut survenir pendant la grossesse. Cette affection, bien que relativement rare, peut entraîner des complications graves pour la mère et le fœtus. Cet article vise à fournir une vue d'ensemble complète de la thrombose vasculaire placentaire, en abordant ses causes potentielles, ses symptômes, ses méthodes de diagnostic et les options de traitement disponibles. En comprenant ces aspects, les professionnels de la santé et les futurs parents peuvent être mieux préparés à reconnaître et à gérer cette condition.

Comprendre le placenta et ses complications

Le placenta joue un rôle essentiel pendant la grossesse. Il permet non seulement les échanges d'oxygène et de nutriments entre le fœtus et sa mère, mais il remplit également une fonction protectrice très importante. Cependant, il arrive que ce précieux placenta présente des complications graves. Parmi celles-ci, on trouve des défauts d'insertion, comme le placenta praevia ou accreta, et le décollement prématuré du placenta, connu sous le nom d'hématome rétro-placentaire (HRP).

Hématome rétro-placentaire (HRP)

L'hématome rétro-placentaire désigne un décollement prématuré du placenta. Il s'agit d'une urgence qui constitue une situation à risque pour la mère et l'enfant à naître. L'hématome rétro-placentaire survient au cours du troisième trimestre. La sage-femme tient d'abord à rassurer les mamans : "L'hématome rétro-placentaire est très rarement consécutif à un traumatisme abdominal, une chute ou un coup par exemple".

Causes possibles de l'HRP

Le fœtus est issu pour moitié de gènes étrangers au corps maternel, et normalement, il y a une tolérance par le système immunitaire. Mais il arrive que la molécule liée à cette tolérance immunitaire semble moins s'exprimer et interagisse avec d'autres cellules, ce qui peut expliquer l'hématome rétro-placentaire. Cela pourrait jouer un rôle, il y aurait des altérations d'interaction entre les cellules en cas d'inflammation.

Symptômes et traitement de l'HRP

Les symptômes d'un hématome rétro-placentaire peuvent être très discrets. Des douleurs, souvent en coup de poignard, et d'apparition brutale, peuvent survenir. Des métrorragies (saignements) peuvent également être présentes, pouvant être peu abondantes et noirâtres car le sang s'est accumulé avant de sortir en petite quantité. "Il n'existe aucun traitement. Il s'agit d'une urgence vitale pour la mère et l'enfant et ce dernier doit être sorti le plus rapidement possible" explique Anh-Chi Ton. La présence d'un hématome rétro-placentaire impose une prise en charge d'urgence après avoir évalué l'état de santé de la mère et du fœtus.

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Thrombose veineuse et grossesse

La grossesse augmente le risque de thrombose veineuse, y compris la thrombose veineuse pelvienne. Il est donc essentiel de comprendre les causes, les symptômes et le traitement de ces affections.

Types de thrombose veineuse

Si le caillot se forme dans une veine de surface, on parle de phlébite superficielle, paraphlébite ou périphlébite (ou TVS - thrombose veineuse superficielle). Assez étroites, les veines de surface sont situées sous la peau (entre la peau et les muscles). On les désigne également sous le nom de « veines saphènes ». Si le caillot se développe dans une veine profonde, on parle de phlébite profonde (ou TVP - thrombose veineuse profonde). De plus gros calibre, les veines profondes sont situées à l’intérieur des muscles. Plus graves, les phlébites profondes présentent un risque d’embolie pulmonaire : le caillot de sang peut en effet se détacher de la paroi de la veine, migrer jusqu’aux poumons et obstruer l’une des artères qui irriguent les poumons.

Phlébite pelvienne

Une phlébite pelvienne peut provenir de l’extension d’un thrombus fémoral (caillot de sang dans une veine profonde des membres inférieurs). La thrombose de la veine ovarienne du post-partum survient quant à elle après un accouchement. Rare, il s’agit d’une complication d’une endométrite, une inflammation de la muqueuse utérine (endomètre) provoquée par une infection. Grave, la phlébite pelvienne d’origine septique doit être prise en charge immédiatement. La thrombose veineuse pelvienne peut rester asymptomatique (comme tout autre type de thrombose veineuse profonde). La phlébite pelvienne post-partum d’origine septique (due à une infection bactérienne) se manifeste quant à elle dans les jours qui suivent l’accouchement. Affectant une veine profonde, la phlébite pelvienne peut être à l’origine d’une embolie pulmonaire, aux conséquences fatales. Une phlébite pelvienne est une complication de l’endométrite.

Diagnostic de la phlébite pelvienne

Un simple examen visuel ne suffit pas à poser le diagnostic de phlébite profonde. Plusieurs examens sont nécessaires :

  • Dosage des D-dimères dans le sang: Les D-dimères font partie des produits de dégradation de la fibrine. S’ils sont augmentés, cela traduit en général la présence d’un caillot. Le dosage des D-dimères dans le sang permet ainsi d’éliminer rapidement le diagnostic de phlébite.
  • Écho-doppler veineux des membres inférieurs: Examen de référence, l’échographie utilise des ultrasons. Elle permet d’observer les parois des veines et le système veineux dans son ensemble. L’écho-doppler n’est pas toujours assez sensible pour repérer et visualiser les caillots pelviens. Le diagnostic d’une phlébite pelvienne doit donc passer par d’autres examens.
  • Tomodensitométrie (ou scanner): L’injection d’un agent de contraste dans une veine permet de mettre en évidence l’éventuel blocage.
  • Phlébographie pelvienne: Un cathéter est introduit dans la veine fémorale sous anesthésie locale, et un produit de contraste iodé injecté.

Traitement de la phlébite pelvienne

Le traitement d’une phlébite pelvienne est le même que celui d’une thrombose veineuse profonde des membres :

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  • Prise d’anticoagulants: Héparines ou dérivés en injections sous-cutanées au début, antivitamines K (ou AVK) en comprimés pendant plusieurs mois, et anticoagulants oraux directs. L’héparine pouvant provoquer une baisse du nombre des plaquettes sanguines, un dosage sanguin est réalisé de manière régulière, pendant toute la durée du traitement. La dose des AVK doit également être parfaitement adaptée. Ils peuvent en effet provoquer plusieurs effets indésirables pendant les premiers mois du traitement (insuffisance rénale, anomalies de la peau, gêne respiratoire, fièvre…).
  • Compression veineuse médicale (ou contention élastique): Indispensable, elle est mise en place grâce à des chaussettes, à des bas ou à des collants de contention. Le médecin vérifie d’abord l’absence de contre-indications médicales (une artérite des membres inférieurs, par exemple).
  • Pose d’un filtre cave: Un filtre est inséré dans la veine cave inférieure (une veine large, qui collecte le sang veineux de toute la partie du corps située sous le diaphragme), pour éviter l’embolie pulmonaire. Il empêche mécaniquement le caillot de se déplacer vers le cœur et les artères pulmonaires.

Phlébites et varices pelviennes

Phlébites et varices pelviennes ne sont pas liées. Une varice pelvienne résulte de la dilatation d’une veine génitale (veine de l’utérus ou des ovaires), et / ou d’une veine qui draine la paroi pelvienne ou les autres viscères pelviens (dans la partie basse du torse). Elle peut être asymptomatique et sans conséquences : elle ne nécessite alors aucun traitement spécifique. des douleurs pelviennes chroniques, plus ou moins intenses, et plus ou moins diffuses (on parle aussi de syndrome de congestion pelvienne). Les douleurs sont plus intenses après une station debout prolongée ou en fin de journée. Après avoir interrogé son patient sur ses symptômes, le médecin confirme son diagnostic grâce à une échographie pelvienne et périnéale. Le traitement dépend ensuite du résultat des examens. En général, il repose sur la prise d’un progestatif (du médroxyprogestérone) ou d’un anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS), pour soulager la douleur. Dans certains cas, une procédure peut être envisagée pour bloquer le flux sanguin qui se dirige vers les varices pelviennes.

Syndrome des antiphospholipides (SAPL) et thrombose

Le SAPL est une maladie auto-immune favorisant les thromboses artérielles et/ou veineuses, c’est-à-dire la formation de caillot obstruant les vaisseaux. Il peut également être responsable de manifestation au cours de la grossesse avec un risque de perte fœtale.

Manifestations cliniques du SAPL

Les manifestations cliniques sont variées et dépendent des sites de thrombose :

  • Thromboses veineuses: Les thromboses veineuses sont les plus fréquentes. Elles touchent essentiellement les membres inférieurs et peuvent être responsable d’embolie pulmonaire. Des thromboses veineuses de site inhabituel sont également décrits : veine cave supérieure ou inférieure, veines rénales, veines surrénales, mésentérique, porte, sus-hépatique, sinus veineux cérébraux.
  • Thromboses artérielles: Les thromboses artérielles peuvent concerner l’ensemble des territoires artériels, des gros vaisseaux jusqu’aux artérioles. Le système nerveux central est le plus fréquemment atteint. Il peut s’agir d’accident vasculaire cérébral constitué ou d’accident ischémique transitoire. L’IRM cérébrale permet de mettre en évidence les infarctus cérébraux qui sont parfois asymptomatique.
  • Manifestations obstétricales: Elles sont liées à l’ischémie placentaire, c’est-à-dire la diminution du flux sanguin destiné au fœtus. Elles sont essentiellement caractérisées par des pertes fœtales ou embryonnaires, parfois par des tableaux d’éclampsie.
  • Autres manifestations: D’autres anomalies ont été rapportées comme étant associées au SAPL : manifestations cardiaques, livedo reticularis, purpura nécrotique, ulcères de jambes, manifestations neurologiques, manifestations rénales, thrombocytopénie périphérique, anémie hémolytique auto-immune.

Diagnostic du SAPL

Le diagnostic repose sur la mise en évidence par des techniques spécifiques d’un lupus anticoagulant. La recherche d’anticorps anticardiolipines et d’anti-B2GP1 en laboratoire d’immunologie est également indispensable. Le diagnostic du SAPL repose sur l’association de manifestations cliniques compatibles et la mise en évidence d’au moins un marqueur biologique (anticoagulant type lupique et/ou anticorps anti-B2GP1 et/ou anticardiolipines à taux moyen ou élevé) et contrôlé à au moins 12 semaines d’intervalle.

Traitement du SAPL

Le traitement des thromboses veineuses repose, comme chez tout patient, sur l’anticoagulation à dose dite curative. Les héparines de bas poids moléculaires (injectables) et les anti-vitamines K sont les plus couramment utilisé. Ils sont maintenus au long cours car le risque de survenue d’une nouvelle thrombose est élevé chez les patients ayant présenté un épisode thrombotique et atteint de SAPL. La place des anticoagulants oraux directs (AOD) est controversée, certains auteurs suggérant un risque de CAPS sous AOD. Le traitement des thromboses artérielles repose sur les antiagrégants plaquettaires (aspégic).

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Maladie Thrombo-Embolique Veineuse (MTEV)

La prise en charge de la maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV) repose principalement sur le traitement anticoagulant. Ce traitement doit être débuté le plus précocement possible une fois le diagnostic établi afin de stopper l’extension de la thrombose qui risque d’aggraver les choses. Après la période de traitement principale (trois mois), le risque de récidive varie en fonction des facteurs de risque.

Traitement de la MTEV

Pendant longtemps, la référence en matière de traitement anticoagulant était représentée par l’héparine. Depuis plusieurs année les anticoagulants oraux directs (AOD) pris sont forme de comprimés ont pris une place prépondérante dans le traitement de la MTEV face aux classiques antivitamines K (AVK) Pour une efficacité « presque équivalente ». Ils ont moins de risque de saignements majeurs et sont beaucoup plus faciles à utiliser car ils ne nécessitent pas de surveillance régulière de la coagulation (le fameux INR - International Normalised Ratio - avec les AVK). Dans ce cas l’anticoagulation initiale par une héparine par vois sous cutané (HBPM) est recommandée pendant les 48 à 72 premières heures. Le traitement anticoagulant de première intention repose sur l’administration intraveineuse continue d’HNF en association à la « thrombolyse systémique » c’est à dire l’administration d’une substance supplémentaire qui va lyser (« faire fondre ») rapidement et le caillot. Le délai nécessaire pour débuter le relais vers un traitement anticoagulant oral et l’utilisation des AOD tient compte de l’évolution clinique du patient selon les mêmes modalités que dans le cas précédent. Les thérapies médicamenteuses seront systématiquement associées à une thérapie de compression par des bas ou ses bandes de classe 3 (la plus forte) idéalement ou s’ils ne sont mal supportés par une classe 2. Leur introduction dès la phase aigüe de traitement permet une amélioration de la symptomatologie (œdème, douleur) dans les 7 premiers jours et de la qualité de vie à long terme ainsi qu’une réduction de l’obstruction veineuse chronique. On pourra les discuter dans un centre expert en cas de thrombose extensive sévère ou de thrombose avec ischémie artérielle associée mettant en jeu le pronostic fonctionnel du membre.

MTEV et grossesse

La MTEV est 10 fois plus fréquente au cours de la grossesse dès les premières semaines et 25 fois plus fréquente dans les semaines qui suivent l’accouchement. Les AOD, les AVK et le Fondaparinux ne peuvent pas être utilisés lors de la grossesse en raison d’un passage de la barrière placentaire. Les HBPM sont recommandées pendant toute la grossesse et poursuivies 6 semaines après l’accouchement. Précisons que si la TVP survient moins de deux semaines avant la date du terme, les risques d’extension de la TVP et/ou de l’EP sont élevés.

MTEV et cancer

L’association entre MTEV et cancer est bien établie et de nombreux essais récents ont permis d’inclure les AOD dans la stratégie thérapeutique de la MTEV chez les patients atteints de cancer actif. Celui-ci est défini de façon non consensuelle soit comme une masse tumorale présente et/ou métastatique, ou récidivante, soit chez un patient ayant bénéficié d’un traitement oncologique dans les 6 derniers mois. Le choix thérapeutique dans la MTEV associée au cancer doit se faire idéalement en réunion de concertation multidisciplinaire afin de limiter les effets indésirables d’interactions potentielles entre le traitement anticoagulant et anticancéreux. Les AOD doivent être envisagé en alternative aux HBPM dans le traitement initial, principal et au long cours si le cancer n’est pas situé au niveau du tractus gastro-urinaire. Une HBPM sera préférée si la MTEV est sévère ou récidivante, s’il existe un facteur de risque hémorragique avec notamment des antécédents de saignement récent ou de pathologie gastro-intestinale susceptible de saigner ; s’il s’agit d’un cancer gastro-intestinal ou génito-urinaire, ou encore d’une tumeur ou de métastases cérébrales ou si une interaction médicamenteuse avec les AOD est possible et important.

Facteurs de risque de MTEV

Un certain nombre de facteurs de risque de thrombose sont identifiés et classés en 4 catégories : transitoire majeur, transitoire mineur, persistant majeur et persistant mineur. Pour les patients présentant un épisode de MTEV provoqué par un facteur de risque transitoire majeur, la durée du traitement anticoagulant est de 3 à 6 mois. En cas de facteur de risque majeur persistant dans le temps, la durée du traitement peut être prolongée. Par exemple, la survenue d’une MTEV chez un patient avec un cancer actif va conduire à une poursuite du traitement anticoagulant tout au long de la prise en charge oncologique.

Recherche d'un cancer sous-jacent

La recherche d’un cancer est donc indiquée en cas de MTEV inexpliquée. - Bilan biologique comprenant : une numération formule sanguine, un ionogramme sanguin, un bilan hépatique standard et une évaluation de la fonction rénale. Parmi les examens complémentaires, le scanner thoracique initial (pour le diagnostic d’embolie pulmonaire) et le scanner TAP ont montré la meilleure rentabilité à l’inverse de la radiographie thoracique, de l’échographie abdomino-pelvienne et de la recherche de sang occulte dans les selles. Il est proposé que toutes ces anomalies qui majorent le risque de premier évènement thrombotique ne soient recherchées après la survenue d’un évènement thrombo-embolique veineux, TVP grave ou EP spontanée (ou chez la femme dans un contexte hormonal) que chez les patients âgés de moins de 50 ans et non systématiquement. Il s’agit de la seule thrombophilie pour laquelle l’intérêt d’une anticoagulation prolongée a été formellement démontré. Le bilan étiologique de la MTEV repose en premier lieu sur la recherche de facteurs favorisants majeurs transitoires ou permanents. En leur absence, lors d’un premier épisode : la recherche d’un cancer est indispensable avec la mise à jour des dépistages généralisés (cancer du sein, de col de l’utérus et du colon) mais également le dosage du PSA chez l’homme de plus de 50 ans.

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