Découvrez Comment Surveiller et Maîtriser le Rythme Cardiaque Post-Partum pour une Récupération Optimale !

Les maladies cardiovasculaires représentent une préoccupation majeure en matière de santé maternelle. Cet article explore les changements du rythme cardiaque post-partum chez la femme, les risques associés et les stratégies de prise en charge.

Introduction

La grossesse induit des transformations physiologiques importantes, notamment une augmentation du volume sanguin et du débit cardiaque. Ces changements peuvent révéler, aggraver ou déclencher des maladies cardiaques chez certaines femmes. Après l'accouchement, le corps subit une régression de ces adaptations, mais une surveillance attentive reste cruciale pour identifier et gérer les complications potentielles.

Adaptation Cardiovasculaire Pendant la Grossesse

La grossesse est un événement cardiaque majeur qui entraîne des transformations physiologiques profondes. On observe une augmentation du volume sanguin de 40 à 50 %, une hausse du débit cardiaque de 30 à 50 % (avec un pic au deuxième trimestre), une augmentation de la fréquence cardiaque de 10 à 20 battements par minute (bpm) et une réduction de la pression artérielle de 10 à 15 mmHg au deuxième trimestre.

La caractéristique essentielle de l’adaptation cardiovasculaire de la femme enceinte est l’installation d’une vasodilatation artérielle très précoce qui pourrait expliquer l’augmentation du débit cardiaque et précéderait l’activation du système rénine-angiotensine-aldostérone. L’autre caractéristique est l’hypervolémie qui est l’expression de la rétention hydrosodée due aux œstrogènes et de l’augmentation de la sécrétion d’aldostérone. Il en résulte une augmentation du volume plasmatique. Le débit cardiaque croît de 30 à 50 % environ. Il dépend de la position maternelle.

La pression artérielle est fonction du débit cardiaque et des résistances périphériques. En dépit de l’augmentation du débit cardiaque, la pression artérielle baisse d’environ 20 à 30 % de façon proportionnelle à la baisse des résistances périphériques de 7 SA jusqu’à environ 24-28 SA. La pression veineuse reste inchangée aux membres supérieurs ; par contre, elle augmente beaucoup aux membres inférieurs. Ceci est dû à la compression des gros vaisseaux et de la veine cave inférieure par l’utérus gravide, particulièrement en décubitus dorsal. Cette augmentation de pression favorise l’apparition d’œdèmes et de varices. L’irrigation périphérique augmente essentiellement aux niveaux rénal, pulmonaire et cutané. Le flux sanguin double au niveau des seins.

À la radiographie pulmonaire, la silhouette du cœur est augmentée non pas du fait d’une cardiomégalie mais du fait de l’horizontalisation du cœur due à la surélévation des coupoles diaphragmatiques. À l’échographie cardiaque, dès 12 SA, on retrouve une hypertrophie du ventricule gauche qui peut atteindre 50 % à terme.

Risques Cardiovasculaires et Grossesse

Les maladies cardiovasculaires, qu’elles soient diagnostiquées avant ou pendant la grossesse, sont reconnues comme première cause de mortalité maternelle, juste devant le suicide. Pendant la grossesse, les femmes déjà diagnostiquées pour une pathologie cardiovasculaire bénéficient d’un suivi rapproché. Avant même de tomber enceinte, il est conseillé de parler du projet de grossesse au cardiologue et de bénéficier d’un bilan pré-conceptionnel. Les traitements médicamenteux pourront à cette occasion être adaptés en fonction des molécules compatibles ou non avec la grossesse.

Pendant la grossesse, les symptômes anormaux (fatigue excessive, anomalie du rythme cardiaque, essoufflement extrême…) font l’objet d’une surveillance accrue en vue d’un possible diagnostic pendant la grossesse. Les symptômes de l’hypertension artérielle, maladie cardiovasculaire la plus fréquente, relèvent de maux de tête, de troubles visuels, de douleurs épigastriques en barre ou encore de bourdonnements d’oreilles à signaler au médecin. Et au fil des neufs mois, des conseils sont indiqués aux femmes enceintes dont le cœur souffrirait d’une maladie chronique : « éviter une prise de poids excessive, éviter le stress et se reposer suffisamment », précisent les spécialistes du site msdmanuals. En cas de vulnérabilité, la surveillance doit perdurer même après les neuf mois de grossesse. Les maladies cardiovasculaires ou l'apparition de symptômes seront ainsi intégrés dans le suivi en post-natal. « Le risque est également augmenté pendant le travail et l’accouchement. Après l’accouchement, les femmes présentant un trouble cardiaque grave ne sont hors de danger que 6 mois après l’accouchement, en fonction du type de maladie cardiaque dont elles sont atteintes. »

Certaines pathologies cardiovasculaires sont difficilement compatibles avec un projet de grossesse. C’est le cas de l’hypertension pulmonaire sévère, de certaines anomalies cardiaques congénitales, du syndrome de Marfan (maladie héréditaire du tissu conjonctif), d’une sténose aortique grave, d’une sténose mitrale grave, d’une dilatation de l’aorte.

Cardiomyopathie du Péripartum (CMPP)

L’insuffisance cardiaque autour de la grossesse est connue depuis le XIXème siècle. La grossesse implique une augmentation importante du volume sanguin circulant, qui régresse après l’accouchement. La cardiomyopathie du peripartum ne correspond pas à l’aggravation d’une cardiomyopathie dilatée sous-jacente à l’occasion de cette surcharge transitoire de volume, mais est une cardiomyopathie bien définie. La présentation clinique et l’évolution sont très variables, parfois dramatiques. Le plus souvent, une amélioration de la fonction cardiaque survient.

Première fois décrite en 1971 par Demakis et al, la CardioMyopathie du PeriPartum (CMPP) est une cardiomyopathie idiopathique associant la survenue d’insuffisance cardiaque clinique en rapport avec une dysfonction systolique du ventricule gauche. Ceci survient en fin de grossesse, ou pendant les premiers mois post-partum. Ce diagnostic est un diagnostic d’exclusion, retenu une fois exclues les causes évidentes d’insuffisance cardiaque.

L’incidence de la CMPP est mal connue, estimée à partir de séries publiées : on l’estime à 1/ 2500-4000 aux Etats-Unis, 1/1000 en Afrique du Sud et 1/300 en Haïti. Les CMPP sont responsables d’une morbimortalité non négligeable. Une première publication issue du registre européen initié par la Société Européenne de Cardiologie en mars 2016 permet d’apporter des informations sur 411 patientes : 34% de ces femmes sont caucasiennes, 25.8% sont originaires d’Afrique Noire, 21.8% d’Asie et 16.4% des pays d’Europe centrale. Malgré de grandes différences socio-économiques, les présentations cliniques étaient similaires. L’incidence de CMPP augmente avec l’âge : bien que pouvant survenir à tout âge maternel, plus de la moitié des cas rapportés l’est après l’âge de 30 ans. L’hypertension artérielle et la pré-éclampsie sont de puissants facteurs de risque.

Une méta-analyse publiée en 2013 a collecté 22 études incluant 979 patientes prises en charge pour une CMPP. La prévalence de prééclampsie était de 22%, soit plus de 4 fois les 5% de la population générale. Les pathologies hypertensives, associant pré-éclampsie, hypertension artérielle gravidique et hypertension artérielle pré-existante à la grossesse étaient présentes chez 37% des femmes. La CMPP est également associée fortement à la survenue d’éclampsie. Il est important de considérer que la prévalence de pré-éclampsie est probablement sous-estimée car elle est souvent insuffisamment identifiée et exclue en cas de diagnostic retenu de CMPP. En effet, pré-éclampsie et CMPP peuvent être cliniquement confondants, les deux associant des signes d’insuffisance cardiaque gauche, incluant l’oedème pulmonaire. Néanmoins, aucune dysfonction systolique n’est mise en évidence en cas de pré-éclampsie isolée, seuls des éléments de dysfonction diastolique sont présents. La CMPP est plus fréquente au cours de grossesses multiples.

Physiopathologie de la CMPP

La physiopathologie exacte de la CMPP est mal connue. Un modèle murin a été développé en 2007 avec une délétion spécifiquement dans les cardiomyocytes du facteur de transcription STAT3. L’expression de STAT3 est en effet diminuée dans les ventricules gauches de patientes avec CMPP et en insuffisance cardiaque terminale. Les souris sans STAT3 ont donc une expression réduite des gènes protecteurs du cœur contre les radicaux libres. L’augmentation des radicaux libres conduit à la sécrétion de cathepsine D, enzyme qui clive la prolactine en un fragment de 16 kDa capable de promouvoir l’apoptose des cellules endothéliales. Les souris KO pour STAT3 dans les cardiomyocytes développent donc une cardiopathie, similaire à la CMPP.

Une composante génétique a été émise après plusieurs constatations. Une analyse du génome de 79 patientes porteuses de CMPP a permis d’identifier un SNP proche du gène PTHLH, lui-même impliqué dans la régulation de l’homéostasie vasculaire. Dans une cohorte allemande de patientes suivies pour CMPP, 15% avaient une histoire familiale de cardiomyopathie. Dans une cohorte récente de femmes ayant eu une CMPP et sans histoire génétique évidente, le séquençage systématique de gènes impliqués dans les cardiomyopathies dilatées a permis d’identifier 15% de mutations pathogènes.

Symptômes et Diagnostic

Dans la majorité des cas (78%), les symptômes apparaissent au cours des 4 premiers mois après l’accouchement. Dans seulement 9% des cas, les symptômes peuvent survenir au cours du dernier mois de grossesse. La présentation clinique est celle de l’insuffisance cardiaque classique, avec une grande variabilité néanmoins. Le plus souvent, une dyspnée invalidante et persistante est le signal d’alarme. Un certain nombre de symptômes, tels que oedèmes déclives des membres inférieurs, dyspnée d’effort, orthopnée peuvent être à tort attribués à la grossesse. Des douleurs abdominales, par congestion hépatique, des lipothymies, des oppressions thoraciques, des palpitations, voire un état de choc cardiogénique peuvent survenir. Plus rarement, des symptômes très discrets peuvent être notés.

Une récente étude américaine rétrospective a analysé 9841 hospitalisations de femmes majeures pour une CMPP : parmi elles, 18.7% ont présenté des arythmies ventriculaires, responsables de plus grandes morbidité, mortalité, de plus longues durées de séjour, de coûts plus élevés d’hospitalisations avec plus d’examens complémentaires réalisés, comparativement aux femmes n’ayant pas présenté d’arythmies. Des accidents thrombo-emboliques d’origine cardiaque sont décrits jusque dans 30% des cas.

L’électrocardiogramme retrouve une tachycardie sinusale, sans signes bien spécifiques. Les dosages biologiques du BNP ou du NT-proBNP et de la troponine peuvent être utiles, la grossesse n’influençant physiologiquement pas ces valeurs.

Les examens d’imagerie cardiaque permettent de confirmer le diagnostic. L’échocardiographie transthoracique, outil de premier recours, permet de confirmer la dysfonction systolique ventriculaire gauche, évalue le degré de dilatation ventriculaire gauche, quantifie d’éventuelles valvulopathies ainsi qu’une possible dysfonction ventriculaire droite associée et recherche un thrombus intra-ventriculaire gauche. Elle apporte un intérêt pronostique en cas de dilatation ventriculaire gauche importante (diamètre télédiastolique supérieur à 60 mm) ou de dysfonction systolique sévère du ventricule gauche (fraction d’éjection inférieure à 30%). L’IRM cardiaque est complémentaire, permettant une meilleure appréciation de la fonction systolique ventriculaire et recherche la présence de thrombus intra-cardiaque. L’injection concomitante de Gadolinium apportera des informations supplémentaires en recherchant la présence de réhaussement tardif, et donc en recherchant d’éventuels diagnostics différentiels.

Prise en Charge Thérapeutique

La prise en charge des patientes avec une CMPP repose sur une extrapolation des traitements recommandés dans l’insuffisance cardiaque avec dysfonction systolique. L’objectif des traitements, de façon aiguë et chronique, a pour but de contrôler la volémie, de neutraliser la réponse neuro-hormonale non adaptée et de prévenir ou traiter les complications thromboemboliques et rythmiques.

Dans le registre européen, les IEC/ARA2 et les antagonistes des récepteurs aux minéralocorticoïdes sont également prescrits dans les pays européens et les autres. Les diurétiques et les dérivés nitrés peuvent être utilisés pendant la grossesse, avec la prudence de limiter le risque d’hypoperfusion utérine en cas d’hypotension artérielle. Le furosémide et l’hydrochlorothiazide sont couramment utilisés. Les anti-aldostérones doivent être évités pendant la grossesse, du fait de leur effet anti-androgénique foetal.

La prévalence de complications thrombo-emboliques est élevée chez les femmes avec CMPP, du fait de l’association d’un état gravidique d’hypercoagulabilité, d’une stagnation sanguine intracardiaque, d’une dysfonction endothéliale et d’une éventuelle immobilisation. Une anticoagulation curative paraît donc raisonnable en cas de dysfonction systolique sévère du ventricule gauche (fraction d’éjection inférieure à 35%) pendant la fin de la grossesse et les deux premiers mois postpartum.

Les bêtabloquants et éventuellement l’amiodarone peuvent être prescrits pour traiter des arythmies ventriculaires. Étant donné le fort potentiel de récupération, le recours au défibrillateur automatique implantable en prévention primaire ou secondaire devra être discuté en cas de dysfonction systolique persistante sévère du ventricule gauche, à au moins six mois du diagnostic initial, malgré un traitement médical optimal. Certains essais suggèrent l’intérêt d’une lifevest pendant les 6 premiers mois après l’accouchement en cas d’altération sévère de la fraction d’éjection ventriculaire gauche (<30%) en attendant la récupération d’une fonction systolique.

Du fait des hypothèses physiopathologiques impliquant la prolactine, l’idée d’inhiber la sécrétion hypophysaire de prolactine par l’arrêt de la lactation ou par le recours à la bromocriptine (agoniste des récepteurs dopaminergiques D2) a émergé. Un premier registre observationnel prospectif allemand publié en 2013 avait montré des résultats très encourageants de la bromocriptine en termes d’amélioration de la fonction systolique ventriculaire gauche. Une étude prospective récente a été menée de façon multicentrique, en incluant 63 patientes avec une CMPP et une fraction d’éjection inférieure ou égale à 35%, après l’accouchement. Elles recevaient soit 7 jours de 2.5 mg par jour de bromocriptine, soit 5 mg par jour pendant 2 semaines puis 2.5 mg par jour pendant 6 semaines de bromocriptine. Une amélioration significative de la fraction d’éjection ventriculaire gauche a été constatée à 6 mois dans les 2 groupes, avec 52% des femmes du premier groupe et 68% des femmes du second groupe atteignant une fraction d’éjection supérieure ou égale à 50%. Aucune complication vasculaire n’a été rapportée, sous réserve d’une anticoagulation associée. Néanmoins, des questions restent d’actualité puisque des complications vasculaires ont été rapportées chez des femmes prenant de la bromocriptine pour limiter la lactation, ayant conduit au retrait de cette autorisation par la FDA aux Etats-Unis. De plus, l’inhibition de la lactation dans des pays où la malnutrition est un fléau reste problématique.

Pronostic et Grossesses Ultérieures

Une grande étude prospective nord-américaine a permis le suivi de 100 femmes prises en charge pour une CMPP, pendant 12 mois. 72% de ces patientes avaient récupéré une fraction d’éjection ventriculaire gauche supérieure ou égale à 50%, à 1 an. 13% avaient eu des complications graves ou gardaient une dysfonction systolique ventriculaire gauche sévère. La mortalité à 1 an était de 4%. 1% des patientes ont été transplantées et 4% ont bénéficié de l’implantation d’une assistance cardiaque.

Les paramètres prédictifs d’une moins bonne récupération à 1 an sont la race noire, faisant probablement intervenir des facteurs génétiques, la sévérité de la dysfonction ventriculaire gauche initiale, la dilatation importante du ventricule gauche (diamètre télédiastolique supérieur ou égal à 60 mm) et la présentation tardive, au-delà des 6 premières semaines après l’accouchement. Des taux sériques plus bas de troponine ou de BNP semblent associés à un meilleur pronostic. Néanmoins, ni la sévérité de la dysfonction systolique initiale, ni les niveaux des paramètres biologiques ne sont suffisamment spécifiques pour accélérer le recours à la transplantation cardiaque ou à l’assistance circulatoire.

La problématique de grossesses ultérieures chez une femme ayant déjà été prise en charge pour une CMPP reste entière. Une revue exhaustive de la littérature publiée en 2014 montrait un taux de récidive de dysfonction systolique ventriculaire gauche chez 27% des femmes qui avaient normalisé leur fonction cardiaque avant cette nouvelle grossesse et 48% des femmes qui gardaient une dysfonction ventriculaire. 16% de mortalité était rapporté dans ce dernier groupe. Aucun examen ne permet actuellement de s’assurer de l’absence de risque lors d’une grossesse ultérieure. La décision doit donc être collégiale, la femme et son conjoint informés du risque de récidive potentiellement grave, et l’autorisation ne peut être donnée qu’avec suffisamment de recul, une fonction ventriculaire gauche normalisée et ceci, avec le minimum de traitements cardiotropes. En cas de grossesse, une surveillance armée, clinique, échocardiographique et biologique (BNP) est préconisée.

Des incertitudes persistent également autour de la possible persistance de séquelles myocardiques malgré la normalisation de la fonction cardiaque. Les travaux de recherche translationnelle ont permis de réaliser d’importants progrès au cours de ces dernières années, pour une meilleure compréhension de la physiopathologie de la CMPP et une amélioration de sa reconnaissance. L’hypothèse d’un effet positif de la bromocriptine doit être confirmée par un essai prospectif à plus grande échelle et à l’heure actuelle, aucun traitement spécifique n’est disponible, sinon les traitements bien codifiés de l’insuffisance cardiaque.

Importance du Suivi Cardiologique Post-Partum

Même après une grossesse menée à terme, le suivi cardiologique ne doit pas s’arrêter brutalement. « Il faut qu’il y ait au décours de l’accouchement une nouvelle consultation pour confirmer le caractère réversible du problème - exclusivement lié à la grossesse - ou organiser un suivi plus pérenne », expose le spécialiste.

Au décours de la grossesse, on retiendra essentiellement l’hypertension artérielle gravidique qui persistera pendant toute la durée de l’accouchement et qui pourra ensuite faire le lit d’une hypertension artérielle permanente, ou régresser après l’accouchement. La cardiomyopathie du postpartum, une insuffisance cardiaque consécutive à la grossesse, peut perdurer sous la forme d’une insuffisance cardiaque durable.

Prévention et Information

En matière de prévention, il est essentiel d’informer et de dépister. Pour l’accompagnement, il est important d’anticiper une grossesse quand cela est possible (en cas de pathologie préexistante), d’identifier les situations à risque, mais également d’organiser un suivi attentif des médecins, qui ne doivent pas hésiter à modifier l’ordonnance d’une patiente pour qu’elle soit compatible avec un projet de grossesse.

Face au caractère parfois anxiogène de ces recommandations et à l’évocation d’éventuelles complications, le cardiologue rappelle enfin que, bien que la grossesse soit une période exigeante pour le cœur, l’immense majorité des femmes - y compris celles ayant une pathologie cardiaque - peuvent la mener à bien. Le plus important est la vigilance partagée et la communication entre les spécialistes, garantes d’un accompagnement sécurisé pour la mère et l’enfant.

Agir pour le Cœur des Femmes

Face à ces enjeux, le fonds de dotation Agir pour le Cœur des Femmes a été créé, autour des 3 A :

Alerter les femmes à risque cardio-vasculaire ou porteuses d’une cardiopathie qu’il est nécessaire de préparer la mise en route d’une grossesse, de modifier certains traitements en cours qui sont tératogènes, de réévaluer la situation cardio-vasculaire avant d’initier la grossesse en concertation avec le médecin traitant, le cardiologue et l’obstétricien. Il est fondamental d’Informer les professionnels de santé, mais aussi toutes les femmes, sur les symptômes d’alerte cardio-vasculaire pendant une grossesse ou en postpartum avant qu’il ne soit trop tard.
Anticiper en s’appuyant sur la consultation pré-conceptionnelle et la consultation du post partum, telles que recommandées par la Société Française d’HTA. La médecine préventive maternelle doit inciter à la fois les femmes à parler de leur désir de grossesse à leur médecin traitant ou leur gynécologue ; et les professionnels de santé à questionner leurs jeunes patientes en âge de procréer. Avant la conception, chez une femme à risque cardio-vasculaire, le cardiologue décidera du bilan à réaliser. Selon le niveau de risque cardio-vasculaire, le dossier sera discuté en concertation cardio-obstétricale, en s’appuyant sur la stratification de l’OMS pour autoriser ou non la grossesse. Les femmes porteuses d’une maladie cardio-vasculaire doivent pouvoir préparer un projet de grossesse, de façon concertée et raisonnée, en s’appuyant sur l’expertise d’une équipe plurielle dans des conditions de sécurité optimales, pour éviter à tout prix l’accident fatal. Après l’accouchement, la situation cardio-vasculaire sera réévaluée, le traitement adapté et le suivi cardio-gynécologique structuré.
Agir sur la prise en charge de ces femmes à risque tout au long de leur grossesse dans un centre d’expertise obstétrical et cardio-vasculaire, avec un suivi pré natal soutenu. Un suivi régulier de la grossesse sera mis en place au travers de parcours coordonnées dédiés, associant l’ensemble des professionnels de santé et les patientes pour éviter l’inacceptable, la mort d’une jeune femme. Agir également au-delà de la grossesse, par un suivi au long cours cardio-vasculaire et gynécologique, pour éviter l’accident tardif dans une médecine préventive, offensive et positive.

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Rythme Cardiaque Post-Partum chez la Femme : Surveillance et Gestion