Introduction
Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est une condition où un bébé ne prend pas le poids attendu dans l'utérus. Normalement, un fœtus prend environ un demi-livre par semaine pendant la dernière moitié de la grossesse. Les bébés souffrant de RCIU sont généralement plus petits que les autres bébés du même âge gestationnel, en raison d'un taux de croissance plus lent dans l'utérus. Le RCIU peut avoir des répercussions durables sur la croissance et le développement de l'enfant, le prédisposant à divers problèmes de santé ultérieurs, tels que des retards de développement, des difficultés d'apprentissage et des maladies chroniques comme les maladies cardiaques et le diabète.
Identification Précoce du RCIU
L'identification précoce du RCIU est cruciale pour la prise en charge de la condition et l'amélioration des résultats pour l'enfant. Le principal symptôme est un abdomen plus petit que la normale pour l'âge gestationnel du bébé. La mesure de la hauteur du fond de l'utérus, c'est-à-dire la distance entre l'os pubien et le sommet de l'utérus, est un indicateur clé lors des rendez-vous prénataux de routine. Une diminution soudaine de la prise de poids, en particulier au cours du troisième trimestre, peut également indiquer une alimentation insuffisante pour le bébé et un possible RCIU. Par exemple, une femme enceinte de 30 semaines dont la hauteur du fond de l'utérus est plus typique de 26 semaines pourrait présenter un RCIU.
Des méthodes de diagnostic avancées telles que l'échographie, l'étude du flux sanguin par Doppler et l'analyse du liquide amniotique sont utilisées pour mieux évaluer et diagnostiquer le RCIU.
Options de Traitement du RCIU
L'approche du traitement du RCIU est complexe et individualisée, tenant compte de la santé de la mère et du bébé. La gestion et le traitement consistent à s'attaquer à la cause première, à améliorer la croissance du fœtus et à se préparer à une éventuelle naissance précoce. Il n'existe pas de traitement unique pour le RCIU.
Traitements Interventionnels
Ces traitements visent à traiter les problèmes sous-jacents. Par exemple, si un RCIU est diagnostiqué chez une mère au début de sa grossesse, son prestataire de soins peut recommander le repos au lit et des compléments alimentaires pour stimuler la nutrition, ainsi que des examens échographiques réguliers pour surveiller la croissance du bébé.
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Traitement Proactif
Des médicaments comme les corticostéroïdes peuvent être administrés pour favoriser la maturité des poumons du bébé en cas de naissance prématurée envisagée.
Dans les cas de RCIU sévère, si la santé du bébé se détériore et que l'accouchement doit avoir lieu avant la viabilité (environ 23-24 semaines), l'accent est mis sur la fourniture de soins de soutien et de soins palliatifs à l'enfant après l'accouchement.
RCIU Asymétrique : Une Forme Spécifique
Le retard de croissance intra-utérin asymétrique se caractérise par une croissance inégale des parties du corps du bébé pendant la grossesse. La tête et le cerveau du bébé se développent normalement, mais le reste du corps, en particulier l'abdomen et les membres, est en retard de croissance.
Causes du RCIU Asymétrique
Cela résulte principalement du mécanisme d'adaptation du corps en cas d'apport insuffisant d'oxygène et de nutriments. Le cerveau, organe vital, reçoit une plus grande part des ressources disponibles. L'insuffisance placentaire, où le placenta ne peut pas fournir l'oxygène et les nutriments adéquats au fœtus, est une cause fréquente.
Détection et Impacts du RCIU Asymétrique
Les bébés atteints de RCIU asymétrique ont souvent moins de graisse sous-cutanée, ce qui rend la conservation de l'énergie difficile. Cette forme de RCIU est détectée par des échographies qui mesurent la circonférence de la tête et de l'abdomen. La mesure de l'asymétrie est souvent calculée grâce au rapport entre la circonférence de la tête et celle de l'abdomen. Si ce rapport dépasse le 95e percentile pour un âge gestationnel donné, un diagnostic de RCIU asymétrique devient probable.
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Contrairement à ce que l'on pourrait penser, les bébés atteints de RCIU asymétrique s'en sortent souvent mieux après l'accouchement que ceux atteints de RCIU symétrique, étant donné que leurs fonctions cérébrales sont relativement préservées. Cependant, ils risquent de développer des compensations de croissance plus tard dans la vie, ce qui peut entraîner une taille globale plus importante et des troubles tels que l'obésité, le syndrome métabolique et les maladies cardiovasculaires.
Le Rôle Crucial des Sages-Femmes
Les sages-femmes jouent un rôle essentiel dans la détection, le suivi et l'aide à la gestion du RCIU. Elles sont profondément impliquées dans la prise en charge de la personne enceinte, depuis le début de la gestation jusqu'aux soins postnatals.
Détection Précoce et Gestion des Facteurs de Risque
Lors des visites prénatales de routine, les sages-femmes effectuent des mesures de la hauteur du fond de l'utérus pour surveiller la croissance du bébé. Si les mesures sont systématiquement inférieures à ce qui est attendu pour l'âge gestationnel du bébé, cela peut indiquer un RCIU. Les sages-femmes jouent également un rôle crucial dans la gestion de plusieurs facteurs de risque associés au RCIU, comme l'hypertension.
Prise en Charge Multidisciplinaire et Information des Mères
Selon la gravité du RCIU, une équipe de prestataires de soins de santé peut être impliquée dans les soins de la mère. Les sages-femmes s'efforcent de donner aux mères les moyens d'acquérir des connaissances sur leur état. Dans le cas où une femme enceinte est diagnostiquée avec un RCIU dû à une insuffisance placentaire, une sage-femme expliquera soigneusement l'impact potentiel sur la croissance et le développement du bébé.
Hypoxie Placentaire et Pré-éclampsie
La pré-éclampsie, une maladie spécifique de la grossesse caractérisée par de l’hypertension, des œdèmes et une protéinurie, est étroitement liée à une hypoxie placentaire. L’hypoxie placentaire est responsable d’une dysfonction vasculaire maternelle provoquée par une libération placentaire accrue de facteurs anti-angiogènes, tels que la forme soluble du récepteur de type 1 du VEGF (VEGFR1). Ce récepteur fixe le VEGF et le PlGF produits également par les cellules trophoblastiques villositaires. En l’absence de VEGF et de PlGF dans la circulation maternelle, une dysfonction endothéliale survient dans de nombreux territoires vasculaires (foie, reins, cerveau, cœur, poumons …).
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Expérimentalement, le sVEGFR1 exerce non seulement une action anti-angiogène ; il entraîne par des mécanismes de transduction intracellulaire une augmentation de l’expression endothéliale de la NO-synthase. Lorsque la production de NO est accrue, les péricytes et les cellules musculaires lisses périvasculaires sont recrutés et leur adhésion aux cellules endothéliales est fortement stimulée.
Développement Placentaire et Circulation Utero-Placentaire
L’implantation embryonnaire au cours de la fenêtre implantatoire, entraîne rapidement une prolifération des syncytiotrophoblastes et leur invasion dans la decidua maternelle. Vers le 13ème jour, les villosités commencent à apparaître sous forme de travées syncytiales séparées par des lacunes. C’est vers le 15ème jour qu’un axe cytotrophoblastique apparaît à l’intérieur de chaque colonne syncytiale. En progressant, ces cellules syncytiales ouvrent des vaisseaux maternels dont le contenu se répand dans les lacunes. Les villosités placentaires du deuxième au quatrième mois grandissent et se multiplient. Les villosités libres et les villosités crampons sont couvertes de cellules trophoblastiques. Au niveau des branches terminales des artères utérines, des cellules trophoblastiques extravillositaires pénètrent à contre-courant et remplacent les cellules endothéliales qui bordent la lumière vasculaire. Ces mêmes cellules trophoblastiques sont capables de détruire la limitante élastique interne et les cellules musculaires lisses de la média.
Ainsi, de manière physiologique, tout au long du premier trimestre et au cours de la première partie du deuxième trimestre, les cellules trophoblastiques invasives modifient profondément la structure des artères spiralées utérines pour les transformer en artères utéro-placentaires. Ces artères utéro-placentaires ont un large calibre. Cette adaptation physiologique permettra une importante augmentation du débit utéro-placentaire au cours de la grossesse. Contrairement à la théorie classique, il a été démontré que la circulation hémochoriale ne s’établit qu’à la 13e semaine de la grossesse. Préalablement, les bouchons trophoblastiques endovasculaires bloquent la circulation hémochoriale.
Le placenta produit de nombreuses cytokines angiogènes. Le VEGF exerce son action endothéliale par l’intermédiaire de deux récepteurs membranaires : le VEGFR1 et le VEGFR2. Les cellules endothéliales, mais aussi les cellules trophoblastiques, sont capables de produire un variant de ce récepteur qui est sécrété dans la circulation maternelle. Au cours de la prééclampsie, une importante surexpression du récepteur soluble du VEGF dans le trophoblaste villositaire a été démontrée. De nombreux travaux ont contribué à montrer que le trophoblaste villeux des femmes prééclamptiques produit des taux élevés de sVEGFR1, et qu’à son tour cette molécule suffit à entraîner une souffrance endothéliale maternelle responsable de l’hypertension, de la protéinurie, du HELLP syndrome et des formes sévères de la prééclampsie qui se manifestent par des convulsions éclamptiques et par une coagulation intravasculaire disséminée.
Impact du sVEGFR1 sur l'Angiogenèse
Afin d’étudier l’impact du sVEGFR1 sur l’angiogenèse, le modèle classique d’anneaux d’aortes dans lequel des fragments d’aortes sont cultivés en présence de la molécule à tester a été utilisé. La caractérisation des vaisseaux néoformés montre que les tubes vasculaires sont essentiellement constitués non plus de cellules endothéliales mais de cellules endothéliales entourées de cellules musculaires lisses périvasculaires, et qu’une partie importante des structures issues des anneaux d’aortes ne sont en réalité pas des vaisseaux mais des cordons de cellules musculaires lisses. Il a été démontré que le sVEGFR1 stimule considérablement l’adhésion des cellules endothéliales aux cellules musculaires lisses. En présence de sVEGFR1, les cellules endothéliales augmentent l’expression d’un récepteur membranaire, le S1P1. Ce récepteur lie la sphingosine 1-phosphate (S1P). La NO synthase endothéliale produit alors du NO.
Ces travaux démontrent que le placenta, contrairement à une opinion répandue, se développe au cours des premières semaines de la grossesse dans une atmosphère pauvre en oxygène. Les villosités baignent dans du plasma. Ce récepteur soluble stimule également l’expression endothéliale du récepteur de la sphingosine 1-phosphate. La fixation de sphingosine 1-phosphate à son récepteur déclenche alors l’expression et l’activation de NO-synthase endothéliale.
Hypoxie Physiologique et Développement Embryonnaire
Concernant la circulation et la faiblesse de celle-ci dans la chambre intervilleuse en début de gestation, du plasma maternel percole entre ces bouchons trophoblastiques et la paroi de ces artères et remplit la chambre intervilleuse. Il s’écoule lentement vers les veines utérines maternelles et au cours de ce transit il emporte de très rares cellules trophoblastiques et surtout des débris de ces cellules contenant l’ADN embryonnaire. Ce sont ces cellules trophoblastiques et surtout l’ADN embryonnaire libre qui sont accessibles pour le diagnostic moléculaire à partir d’un prélèvement de sang maternel.
L’augmentation du sVEGFR1 d’origine placentaire entraîne une souffrance endothéliale maternelle. Ce dysfonctionnement des cellules endothéliales maternelles entraîne à son tour des lésions d’hypoxie et de la vasoconstriction dans l’ensemble des territoires maternels concernés (rein, myocarde, cerveau, foie). Il est probable que, chez certaines patientes, les cercles vicieux physiopathologiques continuent à progresser en dépit de l’élimination du placenta et de la source du sVEGFR1 à l’origine des lésions fonctionnelles endothéliales maternelles. Les perturbations hémodynamiques aboutissent à des troubles sanguins avec CIVD syndrome, justifiant un traitement anticoagulant.
Le développement de l’embryon a effectivement lieu dans un environnement relativement hypoxique. Des mesures de la pO montrent qu’en moyenne, la pression partielle en oxygène dans l’artère utérine maternelle est de 93 mm Hg. Ceci démontre bien que l’embryon, au cours des treize premières semaines de la gestation, se développe dans un environnement d’hypoxie relative. Il ne semble pas que cette hypoxie relative soit liée à une diminution de la saturation partielle en oxygène mais plutôt à une diminution de la disponibilité de l’hémoglobine maternelle dans la chambre intervilleuse. Au cours des treize premières semaines de la gestation, seul du plasma percole à travers les segments distaux des artères utérines pour entrer dans la chambre intervilleuse.
Rôle de l'Oxygène dans la Placentation
Au moment de la placentation, l’embryon s’entoure d’une couche de trophoblaste où s’organisent l’arborisation des villosités et la circulation utéroplacentaire. L’analyse des modalités de l’arrivée du sang maternel a mis en évidence une hypoxie physiologique s’interrompant en fin de premier trimestre. De plus, les cultures d’explants villositaires ont montré le rôle de l’oxygène dans la prolifération du trophoblaste extravillositaire, l’invasion de la décidue et le remodelage des artères spiralées. L’oxygène apparaît maintenant comme un facteur clé dans le mécanisme de la placentation en raison du contrôle qu’il exerce sur la transcription de certains gènes, tels que VEGF et leptine. Ce contrôle s’effectue grâce à une molécule sensible à la pression partielle d’oxygène.
L’oxygène est impliqué dans le développement de plusieurs pathologies de la grossesse, notamment la pré-éclampsie, l’arborisation anormale des villosités, le retard de croissance intra-utérin, l’anémie maternelle et la gestation en altitude.
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