Introduction
Les zones ischémiques placentaires représentent un sujet complexe et crucial en obstétrique. Elles sont caractérisées par un apport sanguin insuffisant à une région spécifique du placenta, ce qui peut entraîner diverses complications pour la mère et le fœtus. Cet article explore en profondeur les causes, les mécanismes et les conséquences de ces zones ischémiques, en s'appuyant sur les informations disponibles et les connaissances actuelles.
Causes des Zones Ischémiques Placentaires
Plusieurs facteurs peuvent contribuer à la formation de zones ischémiques placentaires.
Défaut de l'Invasion Trophoblastique
L'ischémie placentaire est à la base de la physiopathologie des prééclampsies. Sa cause la plus fréquente est le défaut de l’invasion trophoblastique, qui est initié par un conflit immunologique entre les cellules NK maternelles de la caduque et de la zone de jonction et les antigènes HLA-C portés par le cytotrophoblaste interstitiel.
Pathologies Maternelles
Le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est une maladie auto-immune qui peut provoquer des thromboses veineuses et artérielles, ainsi que des complications obstétricales. Dans le cadre du syndrome des antiphospholipides, ces auto-anticorps sont dirigés contre les phospholipides qui sont des constituants normaux des membranes de nos cellules. En interagissant avec les membranes de certaines de nos cellules, ces auto-anticorps vont activer les mécanismes normaux de la coagulation (qui sont utiles en cas de saignement) et entraîner l'apparition de caillots de sang (thromboses), aussi bien dans les veines que dans les artères. Ce sont les caillots, et non les anticorps eux-mêmes, qui causent les symptômes en perturbant la circulation sanguine.
Les patientes atteintes de SAPL présentent un risque accru de fausses couches à répétition, qui surviennent principalement au cours des trois premiers mois de grossesse, du fait d’une inflammation et de l’obstruction des vaisseaux du placenta, diminuant les échanges entre la mère et son enfant. En deuxième partie de grossesse, il y a un risque augmenté de mauvaise croissance du fœtus (retard de croissance in utero) et d’accouchement prématuré. Il y a également un risque de pré-éclampsie (hypertension artérielle associée à une perte de protéines dans les urines (ou protéinurie), entrainant des œdèmes, c’est-à-dire des gonflements notamment des chevilles). Le HELLP syndrome, complication plus sévère de la fin de grossesse est également plus fréquent chez les patientes ayant un SAPL.
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Autres Facteurs
Des lésions placentaires à type de nécrose ischémique secondaire à un arrêt de la circulation d’une ou de plusieurs artères utéroplacentaires peuvent également être à l'origine de zones ischémiques. De forme arrondie ou ovalaire, il siège à la face maternelle du placenta et peut être basal ou centro-cotylédonnaire, paracentral ou marginal.
Conséquences des Zones Ischémiques Placentaires
Les zones ischémiques placentaires peuvent avoir des conséquences significatives pour la mère et le fœtus.
Conséquences Maternelles
La maladie maternelle découle de l’ischémie placentaire, avec généralisation du syndrome inflammatoire, du stress oxydatif et de la dysfonction endothéliale.
Conséquences Fœtales
Les zones ischémiques placentaires peuvent entraîner un retard de croissance intra-utérin (RCIU), une prématurité, voire une mort fœtale in utero. En effet, une diminution des échanges entre la mère et l'enfant peut compromettre le développement fœtal.
Complications Obstétricales
Le placenta praevia peut être une cause d’hémorragie pendant le travail. L’hématome rétroplacentaire se produit lorsqu’un placenta normalement inséré se détache de l’utérus avant la naissance de l’enfant.
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Diagnostic et Surveillance
Le plus souvent, le placenta praevia est retrouvé par des échographies pratiquées systématiquement lors de la grossesse. La conduite à tenir dépend de la distance entre le placenta et le col. Cependant, l’échographie est médiocre pour l’évaluation du poids fœtal avec une marge d’erreur de 15 % en plus ou en moins.
Des anomalies à risque d’acidose nécessite une action correctrice. Si ces anomalies persistent, il est conseillé de mettre en œuvre un moyen de surveillance de deuxième ligne (comme la mesure du pH sur prélèvement sanguin fœtal au scalp). Un tracé à risque important d’acidose se voit souvent avec des ralentissements tardifs répétés ou des ralentissements variables supérieurs à 60 secondes ou sévères associés à une réduction de la variabilité (entre 3 et 5 battements par minute). Un tracé à risque majeur d’acidose se voit avec une absence totale de variabilité (< 3 battements par minute) avec ou sans ralentissements ou une bradycardie.
Des ralentissements variables sont souvent constatés en présence d’un circulaire du cordon ombilical. En cas de contractions trop fréquentes conduisant à des anomalies du rythme cardiaque fœtal, la perfusion de Syntocinon* doit être arrêtée.
Prise en Charge et Traitement
Concernant les patientes avec un SAPL obstétrical (c’est à dire ayant déjà eu des complications lors de leurs grossesses mais sans caillot dans les veines ou les artères), le traitement est idéalement adapté lors d’une consultation pré-conceptionnelle. Il s’agit d’une consultation qui précède la grossesse et qui permet de préparer la grossesse, en anticipant les problèmes et notamment en adaptant les traitements, en vérifiant les vaccinations, en expliquant comment la grossesse va se dérouler et quelle va en être la surveillance.
Pendant la grossesse, le traitement est basé sur l’aspirine à faible dose et le plus souvent, des injections d’héparine par voie sous-cutanée, que la patiente peut réaliser seule. Ces traitements vont considérablement limiter le risque de récidive mais aucun médicament ne permet à ce jour la « guérison ».
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Considérations Spécifiques
Accouchement
Le diagnostic du début du travail est posé en présence des contractions régulières, rythmées et douloureuses qui s’accompagnent de modifications du col. La première étape du travail concerne la période du début du vrai travail jusqu’à la fin de la dilatation du col de l’utérus ce qui dure de 6 à 18 heures chez la primipare (femme qui accouche pour la première fois) et de 2 à 10 heures chez la multipare (femme qui a accouché plus d’une fois).
Lors du dégagement sous le contrôle de l’accoucheur en variété OP, le sous-occiput est fixé sous la symphyse pubienne et la tête commence un mouvement de déflexion. Une fois la tête dégagée, l’occiput effectue une rotation naturelle de restitution pour s’aligner avec le dos. En outre, lors de l’expulsion de la tête, les épaules s’engagent dans la partie supérieure du bassin. Après leur descente, une traction vers le bas par l’accoucheur permet de dégager l’épaule antérieure. Il peut s’agir d’une anomalie dynamique au début du travail comme une dystocie de démarrage ou en cours de travail comme un arrêt ou un ralentissement de la dilatation du col. D’autre part, il y a des dystocies mécaniques. Par exemple, il peut s’agir d’une dystocie osseuse lorsque le bassin de la mère présente une anomalie de taille ou de forme ce qui ne permet pas le passage du fœtus à travers les différents niveaux du bassin comme le niveau supérieur en cas de dystocie d’engagement.
Complications Néonatales
événement hypoxique / anoxique obstétrical survenant pendant le travail d’accouchement ; anomalies du rythme cardiaque fœtal le plus souvent à risque élevé d’acidose ou à risque majeur d’acidose ; score d’Apgar entre 0 et 6 au-delà de 5 minutes ; altérations de la fonction des organes (rein, foie, cœur, poumons) avant 72 heures de vie ; imagerie néonatale précoce montrant des anomalies non focales sont la topographie des lésions peut varier selon qu’il s’agit d’un manque d’oxygène brutal ou partiel/prolongé.
Après une minute, si la fréquence cardiaque est inférieur à 100 battements par minute chez un enfant qui reste en apnée, une intubation (orotrachéale ou nasotrachéale) est pratiquée et une ventilation initiée avec une fraction inspirée en oxygène de 100%.
Aspects Médico-Légaux
Dès lors que la responsabilité du gynécologue-obstétricien (ou de l’établissement dans lequel exerce la sage-femme salariée) est retenue par le juge, des provisions (à valoir sur l’indemnisation définitive) sont allouées jusqu’à la consolidation des séquelles de l’infirmité motrice cérébrale. La « pédagogie conductive », selon le docteur Pëto (Hongrie) : elle est proposée à des jeunes enfants déficients moteurs selon un programme thérapeutique très structuré sur le plan éducatif et médical. La méthode fait appel à des techniques d’émulation de groupe et de rééducation par kinésithérapie, ergothérapie et orthophonie ; la méthode Essentis (Barcelone, Espagne) : il s’agit d’un programme dit de neuro-réhabilitation à travers l’ostéopathie, l’acupuncture, la kinésithérapie neurologique, la technique de myoténofasciotomie ainsi que d’autres techniques ; la méthode Biofeedback du docteur Brucker (Miami, Etats-Unis) : elle repose sur l’utilisation du biofeedback électromyographique afin de détecter et par suite d’améliorer les capacités de mouvement. biofeedback ; la méthode Doman de structuration psychomotrice (avec pour base « le patterning ») : le but est de reproduire les mouvements naturels dans l’espoir d’enseigner au cerveau lésé sa propre fonction. Pour les préjudices patrimoniaux avant consolidation, la demande comprend l’indemnisation des dépenses de santé actuelles et les frais divers alors que pour les préjudices patrimoniaux après consolidation, il est demandé les dépenses de santé futures, les frais de logement et du véhicule adaptés, l’assistance par tierce personne, la perte de chance professionnelle et le préjudice scolaire et universitaire.
Syndrome des Antiphospholipides (SAPL)
Le SAPL est multifactoriel (c’est à dire qu’il a très probablement plusieurs causes différentes) et le mécanisme précis de sa survenue n’est pas encore défini. Ce syndrome est lié à la production par l’organisme de petites protéines de défense, les anticorps, mais qui sont ici anormalement dirigés contre le « soi ». C’est pourquoi ces anticorps sont appelés auto-anticorps. Il ne s’agit en aucun cas d’une maladie génétique dans le sens où il n’y a pas de transmission directe des parents aux enfants.
Manifestations Cliniques du SAPL
Les thromboses veineuses sont liées à la formation de caillot dans les veines, peuvent toucher toutes les veines, l’atteinte des veines profondes des membres inférieurs étant plus fréquente (phlébite). De même, les thromboses artérielles peuvent toucher toutes les artères. Elles sont dominées par les accidents vasculaires cérébraux (AVC) ischémiques, c’est-à-dire la formation d’un caillot empêchant l’oxygénation d’une zone du cerveau. Elles sont fréquentes au cours du SAPL et sont dominées par les valvulopathies (anomalies des valves cardiaques ou du « petit clapet » situé dans le cœur), avec généralement un petit épaississement de cette valve. Attention, le livedo est souvent normal (c’est-à-dire physiologique) notamment lorsqu’il est présent sur les cuisses, chez les personnes minces, exposées au froid. Elles sont dominées par les embolies pulmonaires, fréquentes et parfois révélatrices, qui compliquent plus d’un tiers des thromboses veineuses. L’embolie pulmonaire correspond à la présence d’un caillot circulant dans le sang qui va boucher une des branches de l’artère pulmonaire. Elles sont fréquentes et caractérisées par la baisse fluctuante du nombre de plaquettes (thrombopénie), généralement modérée et sans gravité. Beaucoup plus rarement, une anémie hémolytique auto-immune peut-être présente (diminution du nombre de globules rouges circulant dans le sang et transportant l’oxygène par un mécanisme de destruction accélérée).
CAPS (Catastrophic Antiphospholipid Syndrome)
Il est exceptionnel (moins de 1% des SAPL) mais d’une gravité majeure. Il se caractérise par l’apparition en même temps de plusieurs manifestations du SAPL. Il est du au fait que les tous petits vaisseaux se bouchent (thrombose de la microcirculation, des capillaires). Cela peut rapidement conduire à ce que certains organes très importants ne fonctionnent plus correctement (notamment le cœur, les poumons et les reins). Le CAPS peut être inaugural et donc révéler le SAPL (50 % des cas de cas environ), ou survenir en cours d’évolution du SAPL déjà connu. La survenue du CAPS est volontiers favorisée par une infection, une opération chirurgicale ou encore un arrêt transitoire de l’anticoagulation.
Diagnostic du SAPL
Comment fait-on le diagnostic ? Le diagnostic repose sur l’association d’au moins une manifestation clinique et d’un ou de plusieurs anticorps antiphospholipides sur la prise de sang (anticorps anticardiolipine, anticoagulant circulant, antiB2GP1). La biologie antiphospholipides est dépistée chez les patients atteints de lupus, avant l’apparition de manifestations cliniques en rapport avec le SAPL. On parle alors de « biologie antiphospholipides » et non pas de « syndrome » puisqu’ils n’ont pas eu de manifestations cliniques. Dans ce cas, le médecin peut proposer de l’aspirine faible dose et l’ajout d’injections d’héparine dans les situations à risque de phlébite (alitement prolongé, voyage en avion long courrier, chirurgie, grossesse…) pour prévenir le SAPL. De la même façon, les grossesses seront prises en charge avec un traitement et une surveillance adaptée pour éviter les complications et permettre la naissance d’enfants en bonne santé.
Traitement du SAPL
Oui, les patients ayant un SAPL avec thrombose sont généralement sous anticoagulants, comme l'héparine ou les antivitamines K (ou anticoagulants oraux ou AVK, par exemple Warfarine, Coumadine®, Previscan®, Sintrom®) au long cours.
En effet, les anticoagulants sont associés à un risque de saignements (ou risque hémorragique), notamment en cas de déséquilibre du traitement anticoagulant. Selon l’importance de l’hémorragie et/ou du surdosage en anticoagulant, il peut être nécessaire de consulter en urgence. Il est donc important de bien comprendre le maniement des anticoagulants, de contrôler régulièrement sa prise de sang pour vérifier l’index de fluidité du sang (INR), pour adapter le traitement en conséquence. Chaque patient sous anticoagulant doit avoir un carnet de surveillance de son anticoagulation, c’est à dire un carnet où les INR sont notés régulièrement de même que les adaptations de la dose du traitement. Sous traitement antivitamine K, les injections intramusculaires (dans les fesses) et la prise de traitement sans avis médical (automédication), sont contre-indiquées. Les anti inflammatoires (AINS) sont également contre-indiqués. Tout traitement peut interagir avec l’anticoagulant et entrainer un déséquilibre de l’INR avec pour conséquences le risque de saignement ou à l’opposé de caillots de sang (thromboses). Il faut donc toujours informer le médecin et le pharmacien de la prise d’anticoagulant. L’alimentation doit être équilibrée et régulière car certains aliments (notamment les choux, les tomates, la salade..) sont riches en vitamine K et agissent comme un « antidote » au traitement. Cependant, selon les manifestations et les séquelles éventuelles (rares), les patients peuvent s’isoler socialement et rencontrer des difficultés dans leur travail voire avec leur entourage. Par ailleurs, étant donné la prise d’anticoagulants, certains sports voire certains métiers à risque de choc sont contre-indiqués. Les grossesses doivent être encadrées, avec idéalement une consultation pré-conceptionnelle (c’est à dire précédant la grossesse) dans un centre spécialisé. Celle-ci permet d’évaluer le risque de chaque patiente qui dépend des manifestations cliniques de SAPL et du type d’anticorps, et d’adapter le traitement dès le début de la grossesse.
Recherche et Associations
Actuellement, la recherche concernant le SAPL, comme beaucoup d’autres maladies auto-immunes, reste axée sur le mécanisme de la maladie et sur le développement de nouveaux traitements. La recherche clinique est ceci dit assez active avec une base de données qui se met en place dans certains centres. Concernant les problèmes liés à la grossesse, un groupe de recherche sur la grossesse et les maladies rares (le GR2, institué avec le soutien de la Société Nationale Française de Médecine Interne) met actuellement en place une large étude nationale permettant d’évaluer les femmes enceintes ayant notamment un SAPL, mais aussi un lupus systémique et d’autre maladies autoimmunes et systémiques rares.
Oui, les associations sur le SAPL sont en fait rattachées aux associations de patients lupiques : Association Française du Lupus et Autres Maladies Auto-Immunes et Association Lupus France notamment. Oui, le patient doit la demander à son médecin traitant.
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