Introduction
Le placenta, organe vital assurant les échanges entre la mère et le fœtus pendant la grossesse, présente une structure complexe et dynamique. Parmi ses composantes essentielles, les travées syncytiales jouent un rôle crucial dans l'implantation embryonnaire, la circulation materno-fœtale et la production de facteurs angiogéniques. Cet article vise à définir les travées syncytiales, à décrire leur formation et à explorer leur implication dans la physiologie placentaire normale et pathologique, notamment dans la prééclampsie.
Formation des Travées Syncytiales
L'implantation embryonnaire, qui se déroule durant la fenêtre implantatoire, initie une prolifération rapide des syncytiotrophoblastes et leur invasion dans la decidua maternelle. Vers le 13e jour de la gestation, les villosités commencent à se former sous l'aspect de travées syncytiales, séparées par des lacunes. Au 15e jour, un axe cytotrophoblastique apparaît au sein de chaque colonne syncytiale.
Ces cellules syncytiales, en progressant, ouvrent des vaisseaux maternels, permettant au contenu de ces derniers de se répandre dans les lacunes. Les villosités placentaires, du deuxième au quatrième mois, connaissent une croissance et une multiplication actives. Les villosités libres et les villosités crampons sont alors recouvertes de cellules trophoblastiques.
Définition et Structure des Travées Syncytiales
Les travées syncytiales sont des structures cellulaires multinucléées formées par la fusion de cellules cytotrophoblastiques. Elles constituent la couche externe des villosités placentaires et sont en contact direct avec le sang maternel circulant dans la chambre intervilleuse. Cette localisation stratégique permet aux travées syncytiales de jouer un rôle essentiel dans les échanges gazeux, le transfert de nutriments et l'élimination des déchets entre la mère et le fœtus.
Rôle Physiologique des Travées Syncytiales
Les travées syncytiales assurent plusieurs fonctions vitales pour le développement fœtal :
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- Échanges materno-fœtaux : Grâce à leur grande surface d'échange et leur proximité avec le sang maternel, les travées syncytiales facilitent le passage de l'oxygène, du dioxyde de carbone, des nutriments (glucose, acides aminés, lipides) et des hormones entre la mère et le fœtus.
- Production d'hormones : Les travées syncytiales synthétisent et sécrètent diverses hormones essentielles au maintien de la grossesse, telles que la gonadotrophine chorionique humaine (hCG), le lactogène placentaire humain (hPL) et les œstrogènes.
- Protection immunologique : Les travées syncytiales expriment des molécules qui modulent la réponse immunitaire maternelle, protégeant ainsi le fœtus contre le rejet.
Implications Physiopathologiques : La Prééclampsie
La prééclampsie est une complication spécifique de la grossesse, caractérisée par l'hypertension, des œdèmes et une protéinurie, qui disparaît spontanément après la délivrance placentaire. Sa pathogenèse est étroitement liée à une hypoxie placentaire. L'hypoxie placentaire est responsable d'une dysfonction vasculaire maternelle provoquée par une libération placentaire accrue de facteurs anti-angiogènes, tels que la forme soluble du récepteur de type 1 du VEGF (VEGFR1), aussi appelé sVEGFR1. Ce récepteur fixe le VEGF et le PlGF produits également par les cellules trophoblastiques villositaires. En l'absence de VEGF et de PlGF dans la circulation maternelle, une dysfonction endothéliale survient dans de nombreux territoires vasculaires (foie, reins, cerveau, cœur, poumons …).
Rôle du sVEGFR1
De nombreux travaux ont contribué à montrer que le trophoblaste villeux des femmes prééclamptiques produit des taux élevés de sVEGFR1, et qu'à son tour cette molécule suffit à entraîner une souffrance endothéliale maternelle responsable de l'hypertension, de la protéinurie, du HELLP syndrome et des formes sévères de la prééclampsie qui se manifestent par des convulsions éclamptiques et par une coagulation intravasculaire disséminée.
Expérimentalement, le sVEGFR1 exerce non seulement une action anti-angiogène ; il entraîne par des mécanismes de transduction intracellulaire une augmentation de l'expression endothéliale de la NO-synthase. Lorsque la production de NO est accrue, les péricytes et les cellules musculaires lisses périvasculaires sont recrutés et leur adhésion aux cellules endothéliales est fortement stimulée.
Hypoxie et production de sVEGFR1
Nos travaux démontrent que le placenta, contrairement à une opinion répandue, se développe au cours des premières semaines de la grossesse dans une atmosphère pauvre en oxygène. Les villosités baignent dans du plasma. Ce récepteur soluble stimule également l'expression endothéliale du récepteur de la sphingosine 1-phosphate. La fixation de sphingosine 1-phosphate à son récepteur déclenche alors l'expression et l'activation de NO-synthase endothéliale. L'hypoxie est responsable de l'induction du sVEGFR-1 dans le trophoblaste villeux.
Remodelage des Artères Spiralées
Au niveau des branches terminales des artères utérines, des cellules trophoblastiques extravillositaires pénètrent à contre-courant et remplacent les cellules endothéliales qui bordent la lumière vasculaire. Ces mêmes cellules trophoblastiques sont capables de détruire la limitante élastique interne et les cellules musculaires lisses de la média. Ainsi, de manière physiologique, tout au long du premier trimestre et au cours de la première partie du deuxième trimestre, les cellules trophoblastiques invasives modifient profondément la structure des artères spiralées utérines pour les transformer en artères utéro-placentaires. Ces artères utéro-placentaires ont un large calibre. Cette adaptation physiologique permettra une importante augmentation du débit utéro-placentaire au cours de la grossesse.
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Contrairement à la théorie classique, nous avons montré par des biopsies de lits placentaires, par des examens échographiques Doppler et par implantation de caméra endoscopique dans la chambre intervilleuse, que la circulation hémochoriale ne s'établit qu'à la 13e semaine de la grossesse. Préalablement, les bouchons trophoblastiques endovasculaires bloquent la circulation hémochoriale.
Conséquences de l'Éclampsie Post-Partum
Concernant l'explication relative à l'éclampsie après l'accouchement, il est exact que l'augmentation du sVEGFR1 d'origine placentaire entraîne une souffrance endothéliale maternelle. Ce dysfonctionnement des cellules endothéliales maternelles entraîne à son tour des lésions d'hypoxie et de la vasoconstriction dans l'ensemble des territoires maternels concernés (rein, myocarde, cerveau, foie). Il est probable que, chez certaines patientes, les cercles vicieux physiopathologiques continuent à progresser en dépit de l'élimination du placenta et de la source du sVEGFR1 à l'origine des lésions fonctionnelles endothéliales maternelles. Les perturbations hémodynamiques aboutissent à des troubles sanguins avec CIVD syndrome.
Études et Recherches
Afin d'étudier l'impact du sVEGFR1 sur l'angiogenèse, nous avons utilisé le modèle classique d'anneaux d'aortes dans lequel des fragments d'aortes sont cultivés en présence de la molécule à tester. La caractérisation des vaisseaux néoformés montre en réalité que les tubes vasculaires sont essentiellement constitués non plus de cellules endothéliales mais de cellules endothéliales entourées de cellules musculaires lisses périvasculaires, et qu'une partie importante des structures issues des anneaux d'aortes ne sont en réalité pas des vaisseaux mais des cordons de cellules musculaires lisses. Nous avons pu montrer que le sVEGFR1 stimule considérablement l'adhésion des cellules endothéliales aux cellules musculaires lisses. En présence de sVEGFR1, les cellules endothéliales augmentent l'expression d'un récepteur membranaire, le S1P1. Ce récepteur lie la sphingosine 1-phosphate (S1P). La NO synthase endothéliale produit alors du NO.
Circulation et Oxygénation Placentaire
Compte tenu de ces remarquables observations, concernant la circulation et la faiblesse de celle-ci dans la chambre intervilleuse en début de gestation, comment expliquer la présence de cellules d'origine embryonnaire dans la circulation maternelle ? Jusqu'à ce moment, du plasma maternel percole entre ces bouchons trophoblastiques et la paroi de ces artères et remplit la chambre intervilleuse. Ce plasma peut être aisément visualisé par l'implantation de petites caméras dans la chambre intervilleuse tout au long du 1er trimestre de la gestion. Il s'écoule lentement vers les veines utérines maternelles et au cours de ce transit il emporte de très rares cellules trophoblastiques et surtout des débris de ces cellules contenant l'ADN embryonnaire. Ce sont ces cellules trophoblastiques et surtout l'ADN embryonnaire libre qui sont accessibles pour le diagnostic moléculaire à partir d'un prélèvement de sang maternel.
Avec Danièle Evain-Brion vous avez évoqué les variations du taux d'oxygène au niveau de la chambre intervilleuse selon le stade de la grossesse. Est-ce lié à l'absence ou à la présence d'hémoglobine maternelle, donc à un contenu en oxygène différent, ou est-ce la Po2 et l'oxygène dissout qui changent ? Le développement de l'embryon a effectivement lieu dans un environnement relativement hypoxique. Nos propres mesures de la pO montrent qu'en moyenne, la pression partielle 2 en oxygène dans l'artère utérine maternelle est de 93 mm Hg. Ceci démontre bien que l'embryon, au cours des treize premières semaines de la gestation, se développe dans un environnement d'hypoxie relative. Il ne semble pas que cette hypoxie relative soit liée à une diminution de la saturation partielle en oxygène mais plutôt à une diminution de la disponibilité de l'hémoglobine maternelle dans la chambre intervilleuse. Il faut se rappeler, qu'au cours des treize premières semaines de la gestation, seul du plasma percole à travers les segments distaux des artères utérines pour entrer dans la chambre intervilleuse.
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