Découvrez Tout sur la Nécrose Ischémique Placentaire : Causes, Symptômes et Conséquences Incontournables

Introduction

La nécrose ischémique du placenta, également appelée infarctus placentaire, est une complication de la grossesse qui peut avoir des conséquences importantes pour la mère et le fœtus. Elle est caractérisée par la mort cellulaire (nécrose) dans une zone du placenta en raison d'un apport insuffisant en oxygène (ischémie). Cet article explore en profondeur les causes, le diagnostic, les conséquences et la prise en charge de cette condition.

Le Placenta : Un Organe Vital

Le placenta est un organe biologique complexe qui se forme et se développe à l'endroit où l'ovule fécondé s'attache à la paroi de l'utérus. Il est relié au fœtus par le cordon ombilical, permettant le passage du sang entre la mère et le fœtus. Le sang de la mère et celui du fœtus sont filtrés à travers le placenta, mais ils ne se mélangent jamais.

Les fonctions essentielles du placenta sont :

Oxygéner la circulation sanguine du fœtus.
Éliminer le monoxyde de carbone.
Transmettre les nutriments de la mère au bébé.
Transférer les déchets pour permettre à l'organisme de la mère de les éliminer.
Contribuer à la production d'hormones.
Protéger le fœtus contre les bactéries nuisibles et les infections.

Un placenta en bonne santé continue son développement jusqu'au terme et pèse environ 675 grammes au moment de la naissance.

Qu'est-ce qu'un Infarctus Placentaire ?

Un infarctus est défini par la mort brutale et massive de cellules (nécrose irréversible d'une partie d'un organe) résultant d'un apport insuffisant en oxygène. L'infarctus placentaire est donc une lésion placentaire à type de nécrose ischémique secondaire à un arrêt de la circulation d’une ou de plusieurs artères utéroplacentaires. De forme arrondie ou ovalaire, il siège à la face maternelle du placenta et peut être basal ou centro-cotylédonnaire, paracentral ou marginal.

Facteurs de Risque

Les facteurs de risque d'un infarctus sont classiquement :

L'âge
L'hérédité
Le tabagisme
L'obésité
L'excès de lipides ou de sucres (le diabète)
L'hypertension artérielle

Causes de la Nécrose Ischémique Placentaire

La nécrose ischémique placentaire est causée par un arrêt de la circulation d'une ou plusieurs artères utéro-placentaires, provoquant une ischémie du parenchyme villositaire correspondant. En cas d'hypertension sévère liée à la grossesse, le nombre d’infarctus dans le placenta peut être augmenté.

Plusieurs facteurs peuvent contribuer à ce phénomène :

Prééclampsie : Cette pathologie fréquente, exclusivement obstétricale, peut mettre en jeu le pronostic vital aussi bien fœtal que maternel. La physiopathologie de la prééclampsie implique une dysfonction endothéliale pouvant évoluer vers une microangiopathie thrombotique (MAT).
Hématome Rétroplacentaire (HRP) : L’HRP correspond à un hématome entre le placenta et le myomètre, responsable de l’interruption des échanges materno-fœtaux.
Syndrome des Antiphospholipides (SAPL) : Ce syndrome est lié à la production d'auto-anticorps dirigés contre les phospholipides, entraînant l'apparition de caillots de sang (thromboses) dans les veines et les artères du placenta.

Diagnostic de l'Infarctus Placentaire

Le diagnostic de l’infarctus placentaire ne pourra se faire précisément qu'en post-partum : en effet, on procède à un examen du placenta, et il est alors possible de constater de manière histologique les zones nécrosées, c'est-à-dire qui ont été privées d'oxygène.

Durant la grossesse, il est difficile de diagnostiquer un ou plusieurs infarctus placentaires, mais l'on se basera alors sur le RCIU (retard de croissance intra-utérin) : la cause placentaire est une des raisons de constat d'un RCIU : le placenta ne fait pas correctement son travail et donc les échanges fœto-maternels sont perturbés. Cela peut arriver lors d'une première grossesse, ou en cas d'hypertension ou de pré-éclampsie. Le RCIU peut être dépisté par la mesure de la hauteur utérine (croissance de l'utérus) ou par les mesures biométriques réalisées au cours de l'échographie : diamètre bipariétal et céphalique, diamètre abdominal, longueur fémorale.

Conséquences de la Nécrose Ischémique Placentaire

D’ordinaire, les infarctus du placenta ne nuisent pas au bébé en gestation. Mais, dans certains cas, notamment chez les femmes souffrant d’hypertension sévère, le débit sanguin dans le placenta est si faible qu’il peut entraîner une hypoxie et ainsi une piètre croissance du bébé en gestation (Retard de croissance intra-utérine/ RCIU) et, parfois, son décès.

Les conséquences potentielles incluent :

Retard de croissance intra-utérin (RCIU) : Le fœtus ne reçoit pas suffisamment de nutriments et d'oxygène, ce qui entraîne un ralentissement de sa croissance.
Prééclampsie : L'hypertension artérielle et la protéinurie peuvent endommager le placenta et réduire le flux sanguin vers le fœtus.
Hématome rétroplacentaire (HRP) : L'interruption des échanges materno-fœtaux peut rapidement être responsable d’une mort fœtale in utero, et d’une CIVD chez la mère.
Accouchement prématuré : La nécrose ischémique peut provoquer des contractions utérines précoces et un accouchement avant terme.
Mort fœtale in utero : Dans les cas les plus graves, le manque d'oxygène et de nutriments peut entraîner la mort du fœtus.
Complications maternelles : La prééclampsie peut évoluer vers des complications graves telles que l'éclampsie (crises convulsives), le syndrome HELLP (hémolyse, élévation des enzymes hépatiques et thrombopénie) et une insuffisance rénale aiguë.

Prise en Charge de la Nécrose Ischémique Placentaire et des Facteurs de Risque

La prise en charge de la nécrose ischémique placentaire dépend de la cause sous-jacente et de la gravité de la situation.

Prééclampsie

La prise en charge initiale d’une patiente prééclamptique doit se faire aux urgences obstétricales de la maternité, puis en hospitalisation en service de grossesse à haut risque. Les critères de gravité imposent une prise en charge multidisciplinaire immédiate (sage-femme, obstétricien, anesthésiste-réanimateur) en milieu adapté (salle de surveillance post-interventionnelle [SSPI] ou salle de naissance) avec un monitorage maternel continu et fœtal selon le terme. Pour les grossesses de moins de 32 SA ou si l’estimation pondérale fœtale est inférieure à 1 500 g, le TIU doit s’effectuer vers une maternité de type 3. La nécessité du recours à un service de réanimation pour la mère doit également être prise en compte dans les formes sévères.

La corticothérapie à visée maturative fœtale doit être réalisée dès le diagnostic de prééclampsie si le terme est inférieur à 34 SA, elle améliore le pronostic néonatal dans sa globalité (réduction de la mortalité néonatale et des complications respiratoires, neurologiques et digestives). Les antihypertenseurs recommandés en cas de prééclampsie et utilisables par voie veineuse sont le labétalol (alpha/bêtabloquant), la nicardipine (inhibiteur calcique de type dihydropyridine), l’urapidil (alphabloquant). Il est recommandé d’administrer en anténatal du sulfate de magnésium par voie veineuse aux femmes avec une prééclampsie sévère et au moins un signe clinique de gravité afin de réduire le risque de survenue d’une éclampsie (prévention primaire). En cas de crise d’éclampsie, c’est le premier traitement à mettre en place pour éviter les récidives (prévention secondaire), éventuellement associé à des benzodiazépines. Il s’administre avec une dose de charge de 4 g sur 20 minutes puis 1 g/h pendant 24 heures. Le sulfate de magnésium est responsable de dépression respiratoire maternelle en cas de surdosage et doit faire l’objet d’une surveillance continue (salle de naissance ou SSPI) selon des protocoles prédéfinis.

Il est recommandé de poursuivre la grossesse jusqu’à 34 SA en l’absence de signes de gravité surajoutés maternels ou fœtaux, afin de réduire la morbidité néonatale, sans augmenter significativement la morbidité maternelle. Chez les femmes avec une prééclampsie non sévère, cette attitude expectative, sous surveillance maternelle et fœtale, peut se prolonger entre 34 et 37 SA. Toute prééclampsie au-delà de 37 SA est une indication de naissance. Le risque de complication de la prééclampsie persiste en post-partum et impose la poursuite du traitement antihypertenseur ainsi qu’une surveillance en hospitalisation. La prééclampsie augmente le risque thromboembolique en post-partum. L’inhibition de la lactation par dérivés de l’ergot de seigle (comme le lisuride et la cabergoline) n’est pas contre-indiquée en cas de prééclampsie.

Syndrome des Antiphospholipides (SAPL)

Concernant les patientes avec un SAPL obstétrical (c’est à dire ayant déjà eu des complications lors de leurs grossesses mais sans caillot dans les veines ou les artères), le traitement est idéalement adapté lors d’une consultation pré-conceptionnelle. Pendant la grossesse, le traitement est basé sur l’aspirine à faible dose et le plus souvent, des injections d’héparine par voie sous-cutanée, que la patiente peut réaliser seule. Ces traitements vont considérablement limiter le risque de récidive mais aucun médicament ne permet à ce jour la « guérison ».

Mesures Générales

Surveillance étroite : La surveillance de la croissance fœtale par échographies régulières et l'évaluation du bien-être fœtal sont essentielles.
Traitement des conditions sous-jacentes : Le contrôle de l'hypertension artérielle, du diabète et des troubles de la coagulation est crucial.
Accouchement : Si la nécrose ischémique placentaire met en danger la santé de la mère ou du fœtus, l'accouchement peut être nécessaire, même si le terme n'est pas atteint.

Prévention

En cas d’antécédent de prééclampsie, il est recommandé d’initier un traitement par aspirine en début de grossesse (100 à 160 mg/j, le soir) avant 20 SA et de l’arrêter à partir de 36 SA.

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Nécrose Ischémique Placentaire : Causes et Conséquences