Introduction
La varicelle est une maladie infantile très contagieuse, causée par le virus varicelle-zona. Bien que généralement bénigne, elle peut entraîner des complications, notamment chez les nourrissons et les enfants ayant un système immunitaire affaibli. Cet article vise à fournir une vue d'ensemble complète de la varicelle chez l'enfant, en abordant les causes, les symptômes, les traitements et les mesures préventives.
Qu'est-ce que la varicelle ?
La varicelle est une infection virale courante qui se manifeste par une éruption cutanée caractéristique, composée de petites vésicules rouges qui démangent. Ces vésicules évoluent en croûtes après quelques jours. La varicelle est très contagieuse et se transmet facilement par contact direct avec les vésicules ou par voie aérienne, par la toux ou les éternuements.
Symptômes de la varicelle
Les symptômes de la varicelle apparaissent généralement 10 à 21 jours après l'exposition au virus. Les premiers symptômes peuvent inclure :
- Fièvre légère
- Maux de tête
- Fatigue
- Perte d'appétit
L'éruption cutanée caractéristique apparaît ensuite, généralement sur le visage, le cuir chevelu et le tronc, avant de s'étendre au reste du corps. L'éruption évolue en plusieurs étapes :
- Papules : Petites bosses rouges
- Vésicules : Cloques remplies de liquide
- Croûtes : Les vésicules se percent et forment des croûtes
Les démangeaisons sont un symptôme fréquent et peuvent être intenses, surtout chez les jeunes enfants.
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Fluorescéine et varicelle
La fluorescéine est un colorant utilisé pour faciliter l'assèchement des vésicules de la varicelle.
Diagnostic de la varicelle
Le diagnostic de la varicelle est généralement clinique, basé sur l'aspect caractéristique de l'éruption cutanée. Dans certains cas, un test de laboratoire peut être effectué pour confirmer le diagnostic, en particulier chez les personnes ayant un système immunitaire affaibli.
Traitement de la varicelle
Le traitement de la varicelle vise principalement à soulager les symptômes et à prévenir les complications. Les mesures suivantes peuvent être utiles :
- Repos : Le repos est important pour permettre au corps de combattre l'infection.
- Hydratation : Boire beaucoup de liquides aide à prévenir la déshydratation.
- Soulagement des démangeaisons : Des lotions calmantes, comme la lotion calamine, ou des antihistaminiques peuvent aider à soulager les démangeaisons. Il est important de couper court les ongles de l'enfant pour éviter les lésions cutanées dues au grattage.
- Bains tièdes : Des bains tièdes avec du savon doux peuvent aider à nettoyer la peau et à soulager les démangeaisons. Certains recommandent d'ajouter un désinfectant doux comme le Septivon au bain, suivi d'un rinçage à l'eau claire. D'autres produits tels que Dermalibour de Aderma peuvent être prescrits par le pédiatre pour désinfecter et calmer les démangeaisons.
- Médicaments antiviraux : Dans certains cas, des médicaments antiviraux, comme l'aciclovir, peuvent être prescrits pour réduire la gravité et la durée de la varicelle, en particulier chez les personnes à risque de complications.
Attention : L'aspirine ne doit pas être administrée aux enfants atteints de varicelle en raison du risque de syndrome de Reye, une maladie rare mais grave qui peut affecter le cerveau et le foie.
Complications de la varicelle
Bien que la varicelle soit généralement bénigne, des complications peuvent survenir, en particulier chez les nourrissons, les adolescents, les adultes et les personnes ayant un système immunitaire affaibli. Les complications possibles incluent :
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- Infections bactériennes de la peau : Les lésions cutanées dues au grattage peuvent s'infecter par des bactéries, nécessitant un traitement antibiotique.
- Pneumonie : Une infection pulmonaire peut survenir, en particulier chez les adultes.
- Encéphalite : Une inflammation du cerveau peut entraîner des problèmes neurologiques.
- Syndrome de Reye : Une maladie rare mais grave qui peut affecter le cerveau et le foie, principalement chez les enfants qui prennent de l'aspirine.
Prévention de la varicelle
La vaccination est le moyen le plus efficace de prévenir la varicelle. Le vaccin contre la varicelle est sûr et efficace, et il est recommandé pour tous les enfants à partir de l'âge de 12 mois. Deux doses de vaccin sont nécessaires pour une protection optimale.
La vaccination post-exposition est également possible. Si une personne non vaccinée est exposée à la varicelle, la vaccination dans les 72 heures suivant l'exposition peut prévenir la maladie ou en réduire la gravité.
Fluorescéine et uvéite
La fluorescéine sodique est utilisée en ophtalmologie, notamment pour le diagnostic et la surveillance de l'uvéite, une inflammation de l'uvée (la couche intermédiaire de l'œil).
Uvéite pédiatrique
L'uvéite pédiatrique est une maladie complexe qui peut avoir diverses causes et présentations. Elle représente un défi pour les ophtalmologistes en raison de la difficulté du diagnostic, du traitement et de la surveillance. L'uvéite pédiatrique représente 5 à 10 % de toutes les uvéites.
Les principaux défis dans la prise en charge de cette pathologie sont les variations dans la présentation clinique, les difficultés pour réaliser un examen ophtalmologique complet, le retard diagnostique, le retentissement important de l'inflammation sur la qualité de vie, les options de gestion limitées et le fort risque d'amblyopie. Elle peut conduire à une morbidité oculaire importante, avec une perte de vision majeure dans 25 à 33 % des cas.
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Environ 4,3 à 6,9 enfants sur 100 000 par an développent une uvéite en Amérique du Nord. Pour les uvéites non infectieuses plus précisément, l'incidence est de 4,9 à 6,9 et la prévalence de 13 à 30 pour 100 000 enfants par an, aux États-Unis. Le début de cette atteinte est souvent insidieux. Les symptômes, lorsqu'ils sont présents, comprennent une perte de vision, une hyperhémie, une leucocorie ou encore un strabisme.
L'uvéite est difficile à contrôler, en particulier pour ses formes intermédiaires, postérieures et pour les panuvéites : celles-ci répondent rarement à une thérapie topique seule et ont un fort potentiel de menace visuelle. Les formes antérieures répondent mieux au traitement local, mais celui-ci est parfois retardé en raison de l'absence de symptômes marqués et/ou gênant pour les enfants, chez lesquels la majorité des étiologies entraîne une uvéite torpide sans douleur contrairement aux formes antérieures de l'adulte. La connaissance des facteurs de risque et la surveillance systématique des sujets à risque sont deux éléments essentiels pour améliorer la prise en charge de cette pathologie.
Le traitement actuel de l'uvéite pédiatrique comprend les corticostéroïdes (par voie locale, locorégionale ou systémique), les immunomodulateurs ou immunosuppresseurs et, en présence d'un germe, les agents anti-infectieux (antibiotiques, antiviraux, etc.).
Bien que souvent idiopathique (60 % des cas), l'uvéite pédiatrique peut être associée à des étiologies auto-immunes très spécifiques de l'enfant, comme l'arthrite juvénile idiopathique (AJI), les spondylarthropathies juvéniles, ou à des maladies inflammatoires présentes aussi bien chez l'adulte comme la sarcoïdose, la maladie de Behçet, le syndrome de Vogt-Koyanagi-Harada et l'ophtalmie sympathique.
Les enfants sont particulièrement à risque de complications secondaires liées à une uvéite antérieure, comme les synéchies antérieures et postérieures, la cataracte, l'hypertonie oculaire et la neuropathie glaucomateuse, la kératopathie en bandelettes, l'œdème maculaire cystoïde, l'œdème papillaire et d'autres complications secondaires à une intervention chirurgicale. La vigilance doit être particulièrement renforcée chez le petit enfant en raison du risque très élevé et irréversible d'amblyopie.
Les uvéites antérieures représentent près de la moitié des uvéites pédiatriques (42 % ). Les principales étiologies rapportées sont l'AJI, les spondylarthropathies juvéniles, la sarcoïdose, les uvéites herpétiques, le Vogt-Koyanagi-Harada, l'ophtalmie sympathique.
Arthrite juvénile idiopathique (AJI)
L'arthrite juvénile idiopathique (AJI), anciennement appelée arthrite chronique juvénile, est la maladie rhumatismale la plus fréquente de l'enfance, avec l'uvéite comme manifestation extra-articulaire la plus commune. L'AJI est définie comme un groupe d'arthrites idiopathiques, avec une atteinte d'au moins trois articulations, survenant avant l'âge de 16 ans (pic entre 6 mois et 4 ans) et persistant pendant au moins 6 semaines. Elle touche environ 70 000 enfants aux États-Unis. Il s'agit d'une pathologie multifactorielle, avec une prédisposition génétique, idée renforcée par la présence de plusieurs membres atteints dans la même famille, et une composante environnementale, avec l'hypothèse d'un possible détonateur infectieux.
L'étiologie de la maladie est de nature auto-immune, avec la participation prédominante des cellules T CD4+ . La plupart des gènes associés à cette maladie se situent dans la région de l'antigène leucocytaire humain (human leucocyte antigen [HLA]), et cette association renforce la théorie de la maladie auto-immune. Certaines études cherchent une association entre le risque de développer une uvéite et un sous-type HLA. Chez les patients avec une forme oligoarticulaire, une uvéite antérieure chronique a été associée aux allèles HLA-DR5 et HLA-DRB11104. La combinaison des allèles HLA-DRB11104 et HLA-DPB1*0201 entraîne un risque 7,7 fois plus élevé d'uvéite chronique. HLA-B27 confère un risque accru d'uvéite antérieure aiguë. HLA-DR1 est le seul allèle HLA ayant démontré une protection contre l'uvéite antérieure chronique associée à l'AJI. Il existe néanmoins un caractère temporel à ces associations. Un allèle peut ainsi tour à tour permettre une protection ou une sensibilisation à l'AJI selon l'âge.
Au niveau cellulaire, les lymphocytes T et B sont impliqués et génèrent une réponse immunitaire dirigée contre des antigènes intra-oculaires tels que l'arrestine S, également connue sous le nom d'antigène rétinal S, le retinol-binding protein 3 et des protéines apparentées à la tyrosinase. Les biopsies oculaires montrent une prédominance de lymphocytes CD4+ plutôt que de CD8+, ainsi que des niveaux variables de lymphocytes B CD20+ [2]. Ces lymphocytes T CD4+ comprennent des cellules Th1 pro-inflammatoires (avec production d'interféron gamma) et des cellules Th17 (production d'interleukine 17), régulées par les lymphocytes T régulateurs (Treg) CD4+, CD25+, FoxP3+ naturels et induits. Il y aurait donc probablement une perte de l'homéostasie entre les différentes lignées cellulaires conduisant à une intolérance à certains « auto-antigènes » .
L'AJI est plus fréquente chez la fille (ratio garçon/fille = 2/3). Les filles ont également 5 fois plus de risque d'avoir une évolution plus longue. Les risques de développer des manifestations oculaires sont relativement plus fréquents chez les filles. Les principaux facteurs de risque pour le développement d'une uvéite chez les patients atteints d'AJI sont le sexe féminin, la présence d'anticorps antinucléaires (AAN, ou antinuclear antibody [ANA]), la forme oligoarticulaire, l'absence de facteur rhumatoïde et l'apparition précoce (moins de 6 ans) d'une arthrite.
La manifestation extra-articulaire la plus fréquente de l'AJI est l'inflammation intra-oculaire. Cette inflammation est typiquement une uvéite antérieure non granulomateuse, bilatérale chez 71 % des enfants, synéchiante, d'évolution chronique. Des précipités granulomateux en graisse de mouton peuvent parfois être observés, sans remettre en question le diagnostic, en particulier chez les patients mélanodermes [3]. L'inflammation de la chambre antérieure est variable (Tyndall de 1 à 4 croix), pouvant aller parfois jusqu'à l'hypopion. On peut également observer des cellules inflammatoires dans le vitré antérieur. Les synéchies postérieures sont fréquentes. Les atteintes du segment postérieur dans l'AJI sont généralement rares mais possibles, en particulier en cas d'évolution prolongée ou de traitement insuffisant. Les principales complications responsables de baisse d'acuité visuelle sont la cataracte (due à l'inflammation et aux traitements), la kératopathie en bandelette, l'hypertonie oculaire et le glaucome secondaire, l'œdème maculaire.
Le diagnostic de l'AJI est surtout clinique. C'est un diagnostic d'exclusion, nécessitant une histoire clinique détaillée, un examen général attentif des patients souvent en association avec un rhumatologue. Avant le début du traitement, il est important d'écarter toute cause infectieuse d'uvéite. Il n'y a aucun test biologique ultraspécifique de l'AJI. Les patients peuvent avoir une augmentation de la vitesse de sédimentation (VS), de la C-reactive protein (CRP), des leucocytes et de la numération plaquettaire. Le facteur rhumatoïde n'est pas un marqueur important pour le diagnostic de l'AJI. Il existe une forte association entre la présence d'AAN et la survenue d'une uvéite en cas d'AJI. Cependant, ce ne sont pas des marqueurs spécifiques de l'AJI, car ils peuvent être présents dans d'autres formes d'uvéite.
Le traitement des uvéites comprend toujours deux volets :
- le traitement étiologique, celui de la « cause » pour en limiter l'évolution et les récidives ;
- le traitement symptomatique, pour lutter contre l'inflammation et en limiter les conséquences, toujours désastreuses sur la fonction visuelle.
Comme pour toutes les uvéites non infectieuses, ces deux volets sont assurés dans l'AJI par les traitements anti-inflammatoires de différentes intensités. Lors d'une atteinte antérieure, le traitement de première ligne est le traitement local par collyres corticoïdes, associés ou non à des antibiotiques, en l'absence de contre-indication (CI) de la molécule associée, selon l'âge de l'enfant.
Le nombre de gouttes à délivrer par jour initialement dépend de l'intensité de l'inflammation. La décroissance doit ensuite être progressive et adaptée à l'évolution. La couverture nocturne peut être assurée par une pommade corticoïdes et antibiotiques, en respectant les précautions et les contre-indications des antibiotiques associés.
Il est nécessaire d'ajouter à ce traitement anti-inflammatoire un traitement pour prévenir la formation de synéchies. Il existe pour cela différents collyres mydriatiques, qui peuvent également avoir un effet cycloplégique antalgique supplémentaire. Il faut être très vigilant à l'âge de l'enfant et à la durée du traitement lors de la prescription d'atropine, pour éviter le développement d'une amblyopie. Un traitement au long cours chez un petit enfant nécessite la prescription associée d'une addition permettant la vision de près.
Les injections sous-conjonctivales ou latérobulbaires de dexaméthasone sont impossibles à réaliser chez le jeune enfant sans sédation, surtout de manière répétée, mais peuvent permettre de passer un cap en renforçant le traitement local.
Les dispositifs implantables intravitréens (corticoïdes à libération prolongée), comme l'implant de fluocinolone acétonide (Retisert®) ou l'implant de dexaméthasone (Ozurdex®), pourraient être des options chirurgicales dans certains cas réfractaires à plusieurs lignes thérapeutiques mais plutôt dans les uvéites intermédiaires et postérieures et les données manquent chez l'enfant.
Il existe après injection de corticoïdes un risque important de développer une cataracte et un glaucome iatrogènes. Après injection sous-conjonctivale ou latérobulbaire, la surveillance tensionnelle est indispensable.
Lorsque le traitement local bien conduit ne permet pas de calmer l'inflammation, il est nécessaire d'ajouter un traitement corticoïdes par voie générale (voie orale et/ou intraveineuse) initialement. Celui-ci doit être de courte durée (≤ 3 mois à forte dose) étant donné les nombreux effets secondaires encore plus délétères chez l'enfant (retard de croissance, fonction surrénalienne, fermeture prématurée des cartilages de croissance, infection, hyperglycémie). Ce traitement est toujours prescrit en décroissance progressive.
Le méthotrexate, par voie orale ou en injection sous-cutanée, est généralement le premier choix dans l'AJI. Son innocuité et son efficacité sont désormais bien établies chez l'enfant. Il ne semble pas augmenter le risque de cancer. Il s'agit d'un antimétabolite, qui inhibe la synthèse de l'ADN et donc de la prolifération cellulaire. Ce traitement possède l'autorisation de mise sur le marché (AMM) dans l'AJI. Il faut généralement commencer avec une dose de 0,15 mg/kg par voie orale, 1 fois par semaine. La dose est ensuite augmentée toutes les 6 à 8 semaines jusqu'à obtenir la quiescence sans corticoïde. Les doses nécessaires sont souvent plus élevées qu'en cas d'atteinte articulaire seule. La posologie du méthotrexate étant fondée sur le poids, la dose doit donc être soigneusement modifiée selon la croissance de l'enfant. Lorsque l'inflammation persiste après plusieurs paliers, il est nécessaire de passer à la forme sous-cutanée. Si la dose est supérieure à 17,5 mg, il faut également passer à la forme sous-cutanée. Les effets secondaires possibles du méthotrexate sont la myélosuppresssion, l'hépatotoxicité et la pneumopathie interstitielle.
Lorsque le méthotrexate n'est pas assez efficace, d'autres immunomodulateurs peuvent être utilisés : azathioprine (Imurel®), mycophénolate mofétil (Cellcept®). La ciclosporine par voie systémique (Néoral®) n'est actuellement plus utilisée étant donné les nombreux effets secondaires. L'azathioprine (Imurel®) est modérément efficace chez les enfants et les adultes [5], mais elle est moins couramment prescrite chez les enfants, en raison des effets secondaires gastro-intestinaux.
Conseils aux parents
Si votre enfant a la varicelle, voici quelques conseils pour l'aider à se sentir plus à l'aise :
- Gardez ses ongles courts et propres pour éviter les infections cutanées dues au grattage.
- Encouragez-le à porter des vêtements amples et confortables.
- Appliquez une lotion calmante sur les zones qui démangent.
- Donnez-lui des bains tièdes avec du savon doux.
- Consultez un médecin si votre enfant présente des signes de complications, comme une fièvre élevée, une toux persistante ou des maux de tête sévères.
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