L'amylase est une enzyme digestive essentielle, jouant un rôle crucial dans la dégradation des glucides. Chez le nourrisson, la sécrétion d'amylase est un processus qui évolue progressivement au cours des premiers mois de vie. Cet article explore les causes potentielles des variations de la sécrétion d'amylase chez le nourrisson, ainsi que les implications cliniques associées.
Introduction
La digestion chez le nourrisson est un processus complexe, influencé par plusieurs facteurs, notamment la maturation du système digestif, la composition de l'alimentation et l'activité enzymatique. L'amylase, produite principalement par le pancréas, est une enzyme clé dans la digestion de l'amidon. Comprendre les mécanismes de sécrétion et les facteurs affectant l'activité de l'amylase est essentiel pour optimiser la nutrition et la santé digestive des nourrissons.
Le rôle de l'amylase dans la digestion des glucides
L'amylase pancréatique est l'enzyme principale responsable de la dégradation des hydrates de carbone. Elle catalyse l'hydrolyse de l'amidon en sucres plus simples, tels que le maltose et le glucose, qui peuvent être facilement absorbés par l'intestin grêle. La sécrétion hydro-électrolytique du pancréas neutralise l’acidité du suc gastrique post-pylorique, et élève le pH de la lumière intestinale afin de favoriser une activité optimale des enzymes pancréatiques et des sels biliaires.
Développement de la sécrétion d'amylase chez le nourrisson
La sécrétion d'amylase pancréatique est peu importante à la naissance et atteint son niveau adulte vers l'âge de deux ans. Cependant, le nourrisson reçoit de l'amylase par le lait maternel. La diversification alimentaire, qui introduit des aliments autres que le lait, est une étape capitale qui s’accompagne de changements majeurs en termes d’apports en macro- et micronutriments. La sécrétion d'amylase pancréatique se développant progressivement au cours des 6 premiers mois de vie, la digestion des amidons introduits trop tôt est insuffisante.
Impact de l'allaitement maternel
Le lait maternel contient de l'amylase, qui contribue à la digestion de l'amidon chez le nourrisson. La quantité d'amylase dans le lait maternel varie d'une femme à l'autre. Chez les nourrissons au sein en Gambie, le taux d'utilisation de l'amidon de maïs était de 7,5 % (6 à 12 %) lorsqu'ils n'étaient pas allaités et de 9,5 % (6 à 16 %) lorsqu'ils l'étaient.
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Causes potentielles des variations de la sécrétion d'amylase
Plusieurs facteurs peuvent influencer la sécrétion d'amylase chez le nourrisson :
Prématurité
Les nourrissons prématurés peuvent présenter une immaturité du système digestif, y compris une production réduite d'amylase.
Mucoviscidose
La mucoviscidose est une maladie génétique caractérisée par une obstruction des canaux pancréatiques par des sécrétions hypervisqueuses, conduisant à une fibrose et une involution pancréatique progressive. L'altération de la fonction pancréatique est fréquente et sa sévérité dépend du génotype. La mutation delta F 508 (la plus fréquente) entraîne une IPE sévère dans près de 100 % des cas lorsqu’elle est homozygote et dans 72 % des cas lorsqu’elle est hétérozygote.
Insuffisance pancréatique exocrine (IPE)
L’insuffisance pancréatique exocrine (IPE) se définit comme une altération de la production d’enzymes digestives pancréatiques et/ ou de leur utilisation dans le processus de dégradation des macronutriments apportés par l’alimentation. Les mécanismes de survenue d’une IPE sont multiples, et ne se limitent pas à la réduction du parenchyme pancréatique ou à l’obstruction canalaire.
Maladie cœliaque
L’atrophie villositaire sévère de la maladie cœliaque induit une nette diminution de la production de cholécystokinine, d’où une réduction de la production pancréatique. Cette IPE est en partie responsable de la dénutrition associée à la maladie, et l’adjonction d’une enzymothérapie substitutive peut permettre d’améliorer l’état nutritionnel chez des patients cœliaques nouvellement diagnostiqués.
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Autres pathologies
Les atteintes auto-immunes du pancréas peuvent induire une IPE par défaut de production ou par obstruction canalaire. De même que les patients atteints de pancréatite chronique peuvent développer un diabète dit de type III, les pathologies ciblant les cellules du pancréas endocrine sont susceptibles d’avoir un impact sur l’intégrité de la production acinaire. Chez le sujet diabétique de type 2, un mauvais contrôle glycémique, des doses élevées d’insuline et un diabète ancien sont des facteurs associés à la survenue d’une IPE.
Diagnostic de l'insuffisance pancréatique exocrine
Le diagnostic repose sur une corrélation entre contexte clinique, manifestations biologiques et résultats des tests fécaux, qui peuvent parfois être mis en défaut. Depuis plusieurs années, la mesure du taux d’élastase fécale (EF) s’est imposée comme étant le test de première intention en cas de suspicion d’insuffisance pancréatique exocrine. En effet, sa réalisation est plus simple que celle de la mesure de la stéatorrhée sur 72 h, et moins invasive que les tests de provocation directe.
Élastase fécale (EF)
L’élastase fécale est une protéase pancréatique très peu dégradée lors de son passage intestinal. Elle est retrouvée dans les selles à une concentration 5 fois supérieure à celle du suc pancréatique, stable pendant 1 semaine à température ambiante. Son dosage se fait par test ELISA avec un anticorps polyclonal capturant plusieurs isoformes de l’enzyme, à partir d’un échantillon de selles brutes, et n’est pas affecté par la prise d’extraits pancréatiques ou le type d’alimentation. Le résultat est exprimé en microgrammes/g de selles, et sa concentration peut être abaissée en cas de dilution de l’échantillon par de l’urine, ou lors d’une diarrhée sécrétoire. La sensibilité du test varie en fonction de la sévérité de l’IPE, de 47 % (IPE légère), 67 % (IPE modérée) et 97 % en cas d’IPE sévère. Un taux d’EF < 100 mg/g de selle est communément admis pour le diagnostic d’IPE sévère, et un taux > 200 mg/g de selles permet d’éliminer une IPE dans la plupart des situations.
Dosage de la graisse fécale
Le dosage de la quantité de graisse fécale sur 72 heures est le test de référence pour la confirmation d’une stéatorrhée. Bien qu’il soit de moins en moins utilisé en pratique clinique, il reste le gold standard admis dans les essais thérapeutiques concernant les extraits pancréatiques.
Implications cliniques
Une sécrétion insuffisante d'amylase peut entraîner une malabsorption des glucides, se manifestant par des symptômes tels que diarrhée, ballonnements et douleurs abdominales. Chez les nourrissons atteints de mucoviscidose ou d'IPE, la supplémentation en enzymes pancréatiques est souvent nécessaire pour assurer une digestion adéquate et une croissance normale.
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Prise en charge de l'IPE
La prise en charge médicamenteuse de l’IPE repose sur les extraits pancréatiques (EP), dont les recommandations d’usage divergent entre sociétés savantes. La prise en charge diététique est également primordiale pour lutter contre la dénutrition et ses complications. Le traitement repose sur les extraits pancréatiques à chaque prise vitaminique ou alimentaire.
Diversification alimentaire
La diversification alimentaire doit être impérativement débutée entre 4 et 6 mois révolus. Avant 3 mois, les aliments solides placés dans la cavité buccale sont rejetés par le réflexe de protrusion. Ce n’est que vers l’âge de 4-6 mois que le nourrisson est capable de les entraîner vers l’arrière pour les avaler. De plus, seul un régime exclusivement lacté assure les importants besoins hydriques du jeune nourrisson, tout en préservant les apports énergétiques. L’introduction trop précoce d’aliments solides diminue la consommation de lait, et donc la ration hydrique quotidienne.
Introduction des aliments
L’ordre préconisé est le suivant : légumes, suivis des fruits (même si rien n’empêche de commencer par ces derniers), puis viandes et poissons. Il est conseillé d’introduire les aliments un par un (en les espaçant de quelques jours), surtout pour ceux réputés les plus allergéniques (œufs, poissons, crustacés, céleri, fruits à coque ou exotiques comme le kiwi, la mangue ou le fruit de la passion). La majorité des légumes peut être proposée, sans débuter par ceux au goût prononcé ou pouvant être responsables de douleurs abdominales (poivrons, petits pois, vert de poireau, etc.). Les légumes secs (lentilles, pois chiches, haricots secs) ne sont pas conseillés avant l’âge de 18 mois (fermentation colique). Aucune restriction pour les fruits, soit cuits et mixés (compotes), soit bien mûrs (pêches, poires, bananes, etc.). Ne pas ajouter de sucre pour bien sensibiliser les nourrissons à leur goût originel. Concernant les viandes, il est traditionnel de débuter par bœuf, veau, poulet, dinde ou jambon blanc, mais chacune peut être introduite d’emblée, à l’exception des charcuteries qui ne sont pas justifiées avant l’âge de 2-3 ans (nitrites). On peut proposer tous les poissons, maigres ou gras. Enfin, les œufs peuvent être donnés entre 4 et 6 mois révolus, quel que soit le terrain atopique. Les abats remplacent de temps en temps la viande ; c’est le cas du foie qui est particulièrement riche en fer.
Introduction du gluten et de l'arachide
Le gluten doit être introduit en petites quantités entre 4 et 12 mois révolus, si possible dès le début de la diversification (en débutant par 1 cuillère à café [cac] de céréales infantiles avec gluten dans le lait, la purée ou la compote). En effet, une exposition retardée, voire sous allaitement maternel n’a pas montré d’effet préventif sur la survenue d’une maladie cœliaque ou d’un diabète de type 1, et cela même chez les enfants à risque. L'introduction de l’arachide se fait dès 4 mois révolus (petite quantité de Curly écrasé ou de beurre de cacahuète dilué dans la purée). Chez les enfants à risque allergique élevé (eczéma sévère et/ou allergie à l’œuf), elle est faite sous surveillance médicale et cela jusqu’à 11 mois.
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