Absence de Contraction Cardiaque: Causes, Diagnostic et Prise en Charge

par | Feb 22, 2026 | Blog

Introduction

L'absence de contraction cardiaque, ou arrêt cardiaque, est une urgence médicale vitale. Cet article se penche sur les causes de l'absence de contraction cardiaque, les méthodes de diagnostic et les stratégies de prise en charge, en s'appuyant sur des informations médicales et des études récentes. L'insuffisance cardiaque se définit comme un syndrome associant des symptômes et/ou des signes cliniques secondaires à une anomalie structurelle ou fonctionnelle du cœur, avec pour conséquence une diminution du débit cardiaque et/ou une élévation des pressions intracardiaques (au repos ou à l’effort). Il ne s’agit pas d’une simple maladie mécanique du cœur mais d’une pathologie également neuro-hormonale du fait des systèmes de régulation alors impliqués.

Physiopathologie de l'Insuffisance Cardiaque

Débit Cardiaque et Fraction d'Éjection

Le débit cardiaque (DC), d'environ 5 L.min-1 au repos, correspond au volume sanguin éjecté par le cœur en une minute, soit le produit du volume d’éjection systolique (VES) par la fréquence cardiaque (FC) : DC = VES x FC. Le VES correspond à la différence entre les volumes télédiastolique et télésystolique du ventricule gauche. Il dépend : de la précharge : remplissage du ventricule gauche, fonction de la volémie, de la fonction ventriculaire droite et de la capacité de relaxation du ventricule gauche (fonction diastolique) ; de la post-charge : forces s’opposant à l’éjection du ventricule gauche (comme par exemple l’hypertension artérielle ou un rétrécissement aortique) ; de l’inotropisme ventriculaire, c’est-à-dire la contractilité ventriculaire (fonction systolique). La fréquence cardiaque dépend du système nerveux autonome, ainsi que de la qualité des voies de conduction intracardiaques.

La fraction d’éjection du ventricule gauche (FEVG) correspond au rapport du volume d’éjection systolique sur le volume télédiastolique du ventricule gauche. Il reflète donc la proportion du volume télédiastolique éjecté dans l’aorte en systole. La diminution de la FEVG entraîne un remodelage significatif avec : une dilatation ventriculaire, afin d’augmenter le volume télédiastolique et donc maintenir un VES stable. Cette dilatation du ventricule gauche (l’étirement des fibres musculaires) entraîne une augmentation de l’inotropisme (loi de Frank-Starling), du moins jusqu’à un certain degré de dilatation ; une hypertrophie ventriculaire (loi de Laplace) : la tension sur les parois (pression intracavitaire contre laquelle les myocytes doivent lutter pour se contracter) augmente avec la dilatation du cœur.

Mécanismes de Régulation Hormonaux

L’altération de la fonction cardiaque entraîne des mécanismes de régulation hormonaux initialement bénéfiques mais favorisant à long terme la fibrose et l’apoptose myocytaire. Augmentation de la sécrétion de rénine : secondaire à la diminution du débit sanguin artériel rénal par la diminution du débit cardiaque. Elle va stimuler, d’une part, la production d’angiotensine II (puissant vasoconstricteur périphérique, majorant la post-charge) et, d’autre part, la sécrétion d’aldostérone (augmentant la réabsorption sodée rénale, donc la rétention hydrosodée et la précharge).

Activation du système sympathique : sécrétion d’adrénaline, inotrope et chronotrope positif. L’accélération de la fréquence cardiaque permet de compenser la diminution du volume d’éjection systolique, afin de maintenir le débit cardiaque. Cette adaptation est vitale dans l’insuffisance cardiaque aiguë, mais peut à terme avoir des conséquences délétères : augmentation de la consommation énergétique du myocarde (épuisement), et diminution du temps de diastole ventriculaire par la tachycardie. L’effet des catécholamines est également épuisable du fait d’une diminution progressive du nombre de récepteurs adrénergiques.

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Sécrétion de peptide B natriurétique (BNP) : par les myocytes atriaux, secondaire à une surcharge en pression ou volume des cavités cardiaques. Le BNP favorise l’excrétion sodée rénale.

Prise en Charge Médicamenteuse

Comprendre la physiologie de l’insuffisance cardiaque est indispensable pour comprendre sa prise en charge médicamenteuse :

  • Insuffisance cardiaque aiguë : les vasodilatateurs de type dérivés nitrés vont diminuer la précharge (par baisse de la pression veineuse centrale) et la post-charge (par baisse de la pression artérielle) ; les diurétiques de l’anse vont diminuer la précharge par baisse de la volémie (surcharge hydrosodée).
  • Insuffisance cardiaque chronique : les bêtabloquants vont lutter contre l’effet sympathique et adrénergique ; les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IEC) contre la production d’angio­tensine II ; les diurétiques antialdostérone contre l’aldostérone ; et enfin le sacubitril qui est un inhibiteur de la néprilysine qui dégrade le BNP. Ce sont les médicaments de choix de l’insuffisance cardiaque chronique à FEVG altérée.

L’estimation de la FEVG est variable (de l’ordre de 10 %) selon les modalités d’imagerie et l’opérateur. Les recommandations européennes définissent la FEVG préservée > 50 % (IC-FEP) et la FEVG réduite < 40 % (IC-FER). Entre 40 et 50 %, la FEVG est dite modérément altérée.

Types d'Insuffisance Cardiaque

  • Insuffisance cardiaque à FEVG diminuée : Il existe une altération de la fonction systolique ventriculaire gauche, avec pour conséquences une diminution du volume d’éjection systolique et une élévation des pressions de remplissage.
  • Insuffisance cardiaque à FEVG préservée : Il existe une altération de la fonction diastolique (de remplissage) du ventricule gauche. Le volume télédiastolique s’en retrouve diminué, entraînant alors une diminution du volume d’éjection systolique et une élévation des pressions de remplissage. Cette altération de la relaxation est habituellement causée par une augmentation de la rigidité des parois du myocarde, elle-même secondaire à une hypertrophie ventriculaire gauche (hypertension artérielle, rétrécissement aortique) ou à une cardio­myopathie hyper­trophique ou restrictive.

Causes de l'Absence de Contraction Cardiaque

Troubles du Rythme Cardiaque

La contraction du muscle cardiaque, qui va assurer cette fonction de pompe, est déclenchée par une onde électrique. Lorsqu’on parle de maladies du rythme, d’arythmie, ou de trouble du rythme, l’activation électrique du cœur est anormale. Cœur qui bat trop vite, trop lentement ou de manière anarchique, les troubles du rythme ne sont pas toujours graves, mais parfois très sérieux.

  • Fibrillation Atriale : La fibrillation atriale (ou fibrillation auriculaire) est le plus fréquent des troubles du rythme. Elle se caractérise par des battements cardiaques irréguliers et rapides causés par une activation électrique du cœur anarchique. La fibrillation atriale est très invalidante ; son impact sur la qualité de vie des personnes atteintes est aussi important que celui des maladies des artères coronaires (infarctus du myocarde).

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  • Fibrillation Ventriculaire : La fibrillation ventriculaire se manifeste par une activation électrique hyper rapide et désorganisée des ventricules (cavité inférieure du cœur), avec pour conséquence immédiate, la perte de toute contraction cardiaque efficace. La fibrillation ventriculaire cause une perte de conscience en quelques secondes.

Bradycardies

Il existe au sein du cœur des cellules spécialisées qui forment un réseau électrique (voies de conduction) et qui permettent la propagation de l’électricité au sein du cœur. Lorsque ce tissu électrique dysfonctionne, cela peut entraîner un ralentissement de la fréquence cardiaque (bradycardie, < 50/min), plus ou moins important. Il existe différentes catégories de troubles de la conduction selon la zone atteinte dans le cœur.

La cause la plus fréquente est le vieillissement des tissus électriques du cœur, en rapport avec l’âge. On retrouve aussi les causes médicamenteuses (médicaments qui ralentissent le cœur comme les béta-bloquants), vagales (malaise vagal), métabolique (excès de potassium), l’infarctus du myocarde, valvulaires (infection d’une valve ou endocardite). Plus rarement, on peut citer des maladies infectieuses (maladie de Lyme), des maladies auto-immunes (sarcoïdose, lupus), mais aussi des anomalies génétiques/héréditaires…

Cardiopathies Ischémiques

Elle représente la première cause d’insuffisance cardiaque à FEVG diminuée. L’antécédent d’infarctus du myocarde entraîne une perte de myocytes remplacés par une cicatrice fibreuse. L’ischémie myocardique chronique entraîne une perte de fonctionnalité des myocytes, qui peut être réversible ou non après revascularisation (viabilité).

Cardiopathies Congénitales

Les patients avec une cardiopathie congénitale atteignent désormais habituellement l’âge adulte grâce aux réparations chirurgicales. Ils peuvent développer à un moment une insuffisance cardiaque systolique ou diastolique.

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Cardiopathies Hypertensives

L’augmentation de la pression artérielle aortique entraîne une augmentation de la post-charge, avec pour conséquence une hypertrophie du ventricule gauche (loi de Laplace). Cette hypertrophie augmente la rigidité des parois ventriculaires, à l’origine d’une dysfonction diastolique.

Cardiopathies Valvulaires

Parmi les plus fréquentes :

  • Rétrécissement aortique : l’augmentation de la post-charge par la réduction du diamètre d’ouverture de valve entraîne une hyper­trophie ventriculaire gauche à l’origine d’une dysfonction diastolique.
  • Insuffisance mitrale et insuffisance aortique : surcharge volumique par le sang stagnant dans les cavités cardiaques, qui va provoquer une dilatation ventriculaire, puis une diminution de la FEVG. Lorsque ces valvulopathies deviennent symptomatiques, elles sont habituellement sévères et imposent alors une correction chirurgicale ou interventionnelle.
  • Rhumatisme articulaire aigu : valvulopathies liées à une maladie inflammatoire systémique secondaire à une angine à streptocoque insuffisamment traitée dans l’enfance. Devenu rare en Occident, il est à évoquer en cas de population immigrée et/ou dont l’accès aux soins fut limité.

Pathologies du Péricarde

Il s’agit de :

  • L’épanchement péricardique : il empêche la relaxation et la dila­tation des cavités cardiaques, jusqu’à la compression des cavités droites en cas de tamponnade.
  • La péricardite constrictive : généralement secondaire à des péri­cardites à répétition, une péricardite tuberculeuse ou une radio­thérapie. Le péricarde se rigidifie en formant une coque fibrocalcaire, causant alors une dysfonction diastolique associée à des signes d’insuffisance cardiaque droite.

Cardiomyopathies

Il s’agit d’une maladie du muscle cardiaque en soi (après exclusion donc de toute cardiopathie ischémique [coronaires normales], valvulaire, hypertensive, congénitale, péricardique ou rythmique…). Elles sont une entité morphologique unique dont les causes sont multiples, aboutissant à une dysfonction ventriculaire gauche associée à une dilatation.

  • Toxiques :

    • L’alcool : l’éthylisme chronique est une cause de CMD qui peut être sévère, mais d’évolution favorable ou « réversible » après sevrage.
    • Les amphétamines, cocaïne (qui peut également être à l'origine d'infarctus du myocarde).
    • La chimiothérapies : au premier rang desquelles les anthracyclines. Certaines immunothérapies peuvent avoir une toxicité cardiaque (exemple de l'herceptine). Les thérapies ciblées peuvent entraîner des myocardites auto-immunes.
    • La radiothérapie thoracique (CMD, restriction, constriction, valvulopathies ou coronaropathie). Le ventricule gauche est souvent peu dilaté.

  • Infectieuses : L’antécédent de myocardite virale ou bactérienne, parfois passée inaperçue, peut entraîner une altération de la FEVG. La myocardite fulminante, le plus souvent virale, cause une altération aiguë profonde de la FEVG avec état de choc cardiogénique. Le Sars-CoV-2 a été à l’origine de nombreuses myocardites aiguës satellites des pneumopathies chez les patients hospitalisés. Enfin, la trypanosomiase américaine, plus connue sous le nom de maladie de Chagas, est une cause fréquente et potentiellement curable de CMD en Amérique latine. L’examen de choix pour le diagnostic de myocardite est l’IRM.

  • Métaboliques :

    • La grossesse, le péri-partum.
    • Les carences : thiamine, calcium, fer, zinc, sélénium.
    • Les causes endocriniennes (dysthyroïdie, phéochromocytome, acromégalie, hyper/hypocorticisme, diabète, acromégalie, obésité).
    • La cardiomyopathie de stress ou le syndrome de tako-tsubo : sidération myocardique secondaire à un stress émotionnel ou organique, touchant préférentiellement l’apex du ventricule gauche en forme de tako-tsubo, piège à pieuvre japonais, souvent de bon pronostic en dehors du risque rythmique.

  • Maladies de système : Les maladies de système (lupus, connectivites, vascularites, sarcoïdose) sont à rechercher dans le bilan de cardiomyopathie dilatée ou restrictive.

  • CMD génétiques : Tout jeune patient < 65 ans présentant une cardio­­myopathie dilatée avec altération de la FEVG dite idiopathique doit faire suspecter une cause génétique : mitochondriopathies, lamino­pathies, dystrophies musculaires, non-compaction. Il convient de rechercher systématiquement des antécédents familiaux de CMD ou de mort subite.

Diagnostic de l'Insuffisance Cardiaque

Devant une suspicion d’insuffisance cardiaque, il est indispensable de réaliser au moins les 3 examens suivants : dosage sanguin du peptide B natriurétique (BNP), électrocardiogramme, échographie cardiaque transthoracique.

Dosage du Peptide B Natriurétique

Le dosage sanguin du BNP, ou de sa forme inactive le NT-proBNP, est un marqueur très sensible d’insuffisance cardiaque, avec une valeur prédictive négative de 95 %. Ainsi un BNP normal rend le diagnostic d’insuffisance cardiaque peu probable. La limite supérieure du BNP est de 35 pg/mL pour l’insuffisance cardiaque chronique, et de 100 pg/mL pour l’insuffisance cardiaque aiguë (respectivement 125 et 300 pg/mL pour le NT-proBNP). Des seuils plus bas sont proposés (BNP < 35 pg/mL, NT-proBNP < 125 pg/mL) pour éliminer une IC en cas de présentations cliniques non aiguës (ex : patient vu en consultation pour une dyspnée chronique ou apparition d’œdème des membres inférieurs).

Électrocardiogramme (ECG)

L’ECG est peu contributif pour le diagnostic d’IC. Il permet parfois d’orienter vers une étiologie (onde Q de nécrose en faveur d’un infarctus ancien ou troubles du rythme par exemple). Des signes d’hypertrophie atriale ou ventriculaire gauche ou droite sont parfois notés en fonction de l’étiologie.

Échographie Cardiaque Transthoracique

L'échographie cardiaque est l'examen clé : elle permet d'évaluer la fraction d'éjection, un indicateur essentiel pour distinguer les formes de l'insuffisance cardiaque. Elle permet de mesurer la taille des cavités cardiaques et l’épaisseur du muscle. Elle évalue également la capacité de remplissage et la contraction du ventricule gauche, chargé de propulser le sang vers l’organisme.

Autres Examens

  • Radiographie Thoracique : En cas de dilatation cardiaque, la silhouette cardiaque est augmentée de volume, et le rapport cardiothoracique (RCT) est augmenté (> 0,5). L’œdème alvéolaire, qui se traduit par des opacités floconneuses à contours flous partant des hiles vers la périphérie (aspect dit « en ailes de papillon »).
  • Coronarographie : La coronarographie est en général proposée en cas d’altération de la fonction systolique (FEVG diminuée) pour éliminer une maladie coronarienne car les cardiopathies ischémiques représentent la première cause d’IC : si une ou des sténoses coronariennes sont mises en évidence et si elles s’accompagnent d’une ischémie ou d’une viabilité myocardique (viabilité = dysfonction contractile d’origine ischémique potentiellement réversible en cas de revascularisation), une revascularisation doit être discutée.
  • Épreuve d’Effort : Une épreuve d’effort avec mesure de la consommation d’oxygène (VO2) permet une évaluation plus précise de la capacité fonctionnelle à l’effort des patients que les données de l’interrogatoire qui sont plus subjectives.
  • Cathétérisme Droit : Le cathétérisme droit permet de mesurer directement les pressions pulmonaires et le débit cardiaque par la technique de thermodilution. Il consiste à introduire un cathéter par voie veineuse qui est monté dans l’artère pulmonaire via les cavités droites, puis dans une branche artérielle pulmonaire. Il permet de mesurer la pression dans l’atrium droit (normale < 5 mmHg), dans le ventricule droit (normale 25/0 mmHg), dans l’artère pulmonaire, puis dans le capillaire pulmonaire (PCAP ou PAPO [pression artérielle pulmonaire d’occlusion] < 15 mmHg). L’hypertension pulmonaire est définie comme une PAP (pression artérielle pulmonaire) moyenne > 25 mmHg. Enfin, le débit cardiaque normal est de 5 L/min, l’index cardiaque de 3 L/min/m2.

Symptômes de l'Insuffisance Cardiaque

Prise de poids, tachycardie sinusale, désaturation, polypnée, hypotension peuvent être des signes d'insuffisance cardiaque sévère ou décompensée. Cependant, les signes généraux peuvent rester dans les limites de la normale pour une majorité de patients insuffisants cardiaques non décompensés. Ce sont :

  • dyspnée d’effort ou de repos, orthopnée, toux à l’effort ou au décubitus, dyspnée paroxystique nocturne (par augmentation de la pression capillaire pulmonaire).
  • asthénie.
  • fatigabilité musculaire.
  • douleur épigastrique postprandiale, difficulté à digérer et perte de poids (par diminution du débit sanguin musculaire et digestif).
  • prise de poids (par surcharge hydrosodée).

Prise en Charge et Traitement

Traitement Médicamenteux

Le traitement de l'insuffisance cardiaque repose sur une approche globale : médicaments, dispositifs médicaux, hygiène de vie et suivi régulier. Ces traitements sont souvent combinés et ajustés progressivement, en fonction de l'évolution de la maladie.

Dispositifs Médicaux et Chirurgicaux

Quand les traitements médicamenteux ne suffisent plus, certains dispositifs peuvent améliorer le pronostic.

  • Défibrillateur automatique implantable (DAI) : prévient les morts subites en corrigeant les arythmies graves.
  • Stimulation biventriculaire (resynchronisation) : améliore la coordination du cœur chez certains patients.
  • Assistance circulatoire ou greffe cardiaque : en dernier recours, chez les patients jeunes et très sévèrement atteints.

Règles de Vie et Suivi Quotidien

L'adhésion aux règles d'hygiène de vie est aussi importante que la prise des médicaments. Le patient devient acteur de sa prise en charge.

  • Régime pauvre en sel (max 6 g/jour).
  • Contrôle quotidien du poids (alerte si +2 kg en 3 jours).
  • Activité physique adaptée, selon les capacités (marche, gym douce, yoga).
  • Vaccination annuelle (grippe, COVID, pneumocoque).

Un suivi médical régulier est indispensable pour ajuster les traitements, surveiller l'évolution de la fonction cardiaque et prévenir les complications.

Prévention de l'Insuffisance Cardiaque

La prévention est une arme puissante contre l'insuffisance cardiaque. Mieux vaut éviter les facteurs de risque plutôt que de traiter les conséquences.

Dépistage et Bilan Régulier

Un bilan cardiovasculaire tous les 2 à 5 ans chez les plus de 60 ans est tout de même recommandé, même en l'absence de symptômes. Ce moment peut aussi être l'occasion d'une consultation médicale dédiée à l'éducation du patient sur les signaux d'alerte et les bons réflexes à adopter. Néanmoins, dès l'apparition de signes inhabituels (essoufflement, fatigue inexpliquée…), il ne faut pas attendre pour consulter.

Axes Actuels de Recherche

La recherche sur l'insuffisance cardiaque est en pleine effervescence. Face à l'augmentation du nombre de patients et à l'impact socio-économique majeur de la maladie, chercheurs, médecins et laboratoires innovent pour mieux comprendre les mécanismes en jeu, améliorer le diagnostic et proposer de nouveaux traitements plus ciblés et efficaces.

Biomarqueurs et Intelligence Artificielle

Des travaux récents visent à affiner le diagnostic et à prédire les décompensations à venir grâce à de nouveaux biomarqueurs sanguins et à des algorithmes intelligents.

Innovations Thérapeutiques

De nouvelles classes de médicaments apparaissent, en particulier les inhibiteurs des SGLT2, initialement développés pour le diabète, mais désormais efficaces pour réduire la mortalité chez les patients avec ou sans diabète.

D’autres médicaments prometteurs sont en cours d'étude :

  • Vericiguat (stimulateur de la guanylate cyclase).
  • Omécamtiv mecarbil (activateur de la myosine cardiaque).
  • ARN interférents pour moduler certaines protéines cibles.

Médecine Régénérative et Thérapies Cellulaires

Certains projets visent à réparer le muscle cardiaque endommagé à l'aide de cellules souches ou de thérapies géniques.

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