L’apparition de taches blanches sur la peau suscite souvent de l’inquiétude. Visibles sur une peau bronzée ou même au quotidien, ces zones dépigmentées interrogent par leur nature et leur évolution. Sont-elles bénignes ? Sont-elles le signe d’une affection plus sérieuse ? Cet article permet de mieux comprendre les causes possibles de ces marques, souvent liées à la production de mélanine, au système immunitaire ou à l’exposition au soleil.
Comprendre les Taches Blanches
Une tache blanche sur la peau correspond à une zone où la pigmentation est réduite ou absente, traduisant un dérèglement de la production de mélanine. Ces taches peuvent être petites, isolées ou réparties en plaques plus larges. Certaines sont temporaires, d’autres chroniques. La dépigmentation peut être partielle ou totale, selon le nombre de mélanocytes affectés et la profondeur cutanée concernée.
Le Rôle Essentiel de la Mélanine
La mélanine, pigment naturel de la peau, est produite par les mélanocytes. Ces cellules spécialisées, situées dans l’épiderme, jouent un rôle essentiel dans la protection contre les dommages causés par les rayons UV. Lorsque les mélanocytes sont détruits, inactifs ou altérés par un facteur externe ou interne, on peut observer une perte de pigmentation de la peau. Le système immunitaire, certaines agressions chimiques ou des champignons microscopiques peuvent perturber le mécanisme normal des mélanocytes.
Facteurs Exacerbant l'Apparition des Taches Blanches
Après un bain de soleil, les petites taches blanches ressortent souvent sur une peau claire. Ce contraste est accentué par le bronzage environnant. L’utilisation d’une crème solaire non adaptée, avec un filtre insuffisant, peut accentuer le contraste entre les zones dépigmentées et les zones saines, notamment en cas d’exposition prolongée au soleil. À l’inverse, des filtres solaires physiques d’origine minérale, comme le dioxyde de titane (TiO₂) et l’oxyde de zinc (ZnO), qui ont été micronisés ou encapsulés pour améliorer leur texture, leur transparence et leur tolérance cutanée.
Causes Possibles des Taches Blanches
Plusieurs affections et facteurs peuvent être à l’origine de l’apparition de taches blanches sur la peau.
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Pityriasis Versicolor
Le pityriasis versicolor est une infection fongique provoquée par une prolifération excessive de levures du genre Malassezia. Ces taches deviennent plus visibles après une exposition au soleil, car les zones infectées ne bronzent pas normalement.
Vitiligo
Le vitiligo est une maladie dans laquelle le système immunitaire attaque les mélanocytes, entraînant une dépigmentation progressive. Les taches sont bien délimitées, symétriques et apparaissent souvent sur le visage, les mains ou les plis. Des facteurs génétiques, le stress oxydatif et des déséquilibres immunitaires sont suspectés d’en être la cause. Le vitiligo est une maladie auto-immune, liée à un dysfonctionnement du système immunitaire. Bien qu’il soit considéré comme une maladie bénigne, le vitiligo n’est pas anodin : il a des répercussions psychologiques importantes, qui peuvent fortement altérer la qualité de vie des personnes qui en souffrent.
Le vitiligo peut prendre deux formes. Dans la forme segmentaire - la moins fréquente - la dépigmentation est unilatérale (elle ne concerne qu’un seul côté du corps) et circonscrite à une zone bien délimitée de la peau, de dimension variable. Mais le plus souvent le vitiligo est « non segmentaire » : dans ce cas, tout le corps peut être touché. Le vitiligo non segmentaire débute généralement avec l’apparition d’une simple tache blanche, puis évolue de façon très variable au cours du temps. Le visage, les mains et les pieds sont généralement les premières zones atteintes. Ensuite, les lésions se développent ailleurs sur le corps, de façon bilatérale et symétrique. Des démangeaisons (prurit) peuvent annoncer l’apparition de nouvelles taches. Celles-ci peuvent finir par recouvrir tout le corps : on parle alors de vitiligo universalis. Parfois, les mélanocytes des poils sont également touchés : les poils et cheveux sont alors blancs et on parle de leucotrichie. Il existe, en outre, des formes cliniques rares de vitiligo, dans laquelle les dépigmentations sont localisées uniquement au niveau des muqueuses ou essentiellement sur les poils (vitiligo folliculaires).
Le vitiligo est une maladie souvent méconnue bien qu’elle soit relativement fréquente : on estime que 0,5 à 1 % de la population mondiale est touchée, quel que soit le sexe, le type ou la couleur de peau. Il ne s’agit pas d’une maladie héréditaire, mais des prédispositions familiales existent : une personne dont un parent du premier degré est atteint a un risque de 5 à 8 % de développer également la maladie. Le vitiligo peut survenir à tout âge, mais dans la très grande majorité des cas il débute avant 30 ans. Des formes congénitales existent également, mais elles sont exceptionnelles.
Plus de 50 gènes de susceptibilité ont été associés au vitiligo : HLA, CTLA4, NLRP1, TYR… Les personnes qui en portent un ou plusieurs ont plus de risque de développer la maladie, mais elles ne seront pas systématiquement atteintes. Certains de ces gènes sont impliqués dans la pigmentation de la peau, d’autres sont liés au fonctionnement du système immunitaire ou à l’apparition de diverses maladies auto-immunes. Ceci expliquerait pourquoi 15 à 20 % des personnes atteintes de vitiligo généralisé souffrent parallèlement d’une hypo- ou d’une hyperthyroïdie auto-immune (thyroïdite de Hashimoto, maladie de Basedow). De façon moins fréquente, d’autres maladies auto-immunes peuvent lui être associées, comme la polyarthrite rhumatoïde, le diabète de type 1, la pelade, ou les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin…
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Les facteurs qui déclenchent le processus auto-immun sont liés à l’exposome, c’est-à-dire l’ensemble des expositions auxquelles l’organisme est soumis tout au long de la vie, depuis de sa conception. On sait ainsi que le stress, au sens médical du terme, peut favoriser l’apparition ou l’aggravation du vitiligo : un stress psychologique, mais aussi un stress physiologique par exemple lié à une grossesse, à un acte chirurgical, à une infection… Pour autant, cet impact est relatif : tous les patients qui présentent un vitiligo n’ont pas été soumis à un stress et, à l’inverse, la prise en charge thérapeutique du stress ne permet pas d’améliorer le vitiligo ou d’éviter son évolution.
Le rôle de l’immunité cellulaire dite adaptative dans la destruction spécifique des mélanocytes - et plus particulièrement celui des lymphocytes T - est le mieux connus. L’activité délétère de ces cellules passe par l’activation d’une voie de signalisation cellulaire, la voie IFN-gamma/JAK/CXCL10, qui constitue dès lors une cible de choix pour bloquer l’évolution de la maladie. Les premiers traitements de nouvelles générations ciblent ces voies JAK/STAT. Le rôle de l’immunité innée (la première à être stimulée, par exemple lors d’une infection) est également mieux compris. C’est elle qui fait le lien entre des molécules associées aux stress « internes » (appelés DAMPs pour damage-associated molecular patterns) et « externes » (appelés PAMPs pour pathogen-associated molecular patterns), et l’activation de l’immunité adaptative.
Des anomalies intrinsèques des cellules de la peau, qui affectent notamment les mélanocytes, mais aussi des kératinocytes (dans l’épiderme), et des fibroblastes (dans le derme) ont également été mises en évidence.
Enfin, on sait les régions cutanées touchées par le vitiligo présentent une altération dans une autre voie de signalisation, la voie de Wnt. Cette dernière semble essentielle à la différenciation des cellules souches mélanocytaires en mélanocytes producteurs de pigments. La diminution d’activité de la voie Wnt serait ainsi un frein majeur à la repigmentation de la peau atteinte. La stimulation de cette voie par les médicaments appliqués localement pourrait donc favoriser la repigmentation de plaques de vitiligo, notamment dans les zones qui répondent mal aux traitements actuellement disponibles comme les mains et les pieds.
Concernant les différences entre vitiligo segmentaire et vitiligo généralisé, elles commencent à être mieux comprises. Si l’on note une activation du système immunitaire contre les mélanocytes dans les formes généralisées, dans les formes segmentaires il existe des altérations spécifiques de mélanocytes et des kératinocytes de zone localisée de la peau : elles expliquent le développement préférentiel des lésions sur cette zone. Ces anomalies surviennent probablement lors du développement embryonnaire.
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Le diagnostic du vitiligo est clinique. Le recours à une biopsie cutanée est exceptionnel. Pour établir le diagnostic avec certitude, l’observation des taches blanches est conduite à l’aide d’une lampe émettrice d’UVA long et de lumière bleu violette, appelée lampe de Wood. Elle permet de s’assurer de la totale dépigmentation des zones devenues blanches. Cet examen peut également révéler des contours flous ou des dépigmentations en confettis, qui traduisent une forte activité de la maladie. La lampe de Wood aide aussi à distinguer le vitiligo d’autres pathologies qui peuvent engendrer une hypopigmentation à l’origine d’un éclaircissement de la peau : dartres, psoriasis, eczémas…
Lorsque le diagnostic est posé, il est important que le patient comprenne bien la nature de sa maladie et le principe de son traitement. Une des difficultés pour les patients est de ne pas disposer de facteur qui permettent de savoir comment leur vitiligo va évoluer. Seul phénomène reconnu (dit phénomène de Koebner), l’apparition de nouvelles lésions est favorisée au niveau des cicatrices récentes, de zones lésées, ou encore de zones soumises à des frottements réguliers.
Le vitiligo n’est pas une maladie grave sur le plan médical. Contrairement à l’idée longtemps admise, le vitiligo n’augmente pas le risque de cancer de la peau : au contraire, des études épidémiologiques ont démontré que les mélanomes étaient trois fois moins fréquents chez les personnes atteintes par cette dermatose que dans la population générale. Le risque de développer des carcinomes cutanés est également diminué. Cependant, le vitiligo a un impact psychologique considérable car il est stigmatisant. Ce retentissement ne doit pas être sous-estimé. La demande de traitement de la part des patients est forte et doit être satisfaite. Pendant longtemps, les options thérapeutiques étaient peu nombreuses et insatisfaisantes. Mais depuis quelques années, des progrès ont heureusement été réalisés : s’il n’est pas encore possible d’empêcher la maladie d’apparaître et de se développer, ni de la guérir, on sait désormais bloquer les poussées et repigmenter une part importante des lésions de vitiligo.
Hypomélanose guttate idiopathique
L’hypomélanose guttate idiopathique se manifeste par de petites taches blanches, plus fréquentes sur les bras et les jambes, dues à une diminution du nombre de mélanocytes.
Séquelles de Lésions Cutanées
Toute lésion cutanée (eczéma, brûlure légère, irritation) peut entraîner une altération temporaire de la mélanine.
Carences Nutritionnelles
Une carence en vitamines B12, D, ainsi qu’en cuivre et en zinc peut fragiliser la santé des mélanocytes, perturbant ainsi la pigmentation de la peau.
Masque de grossesse (Chloasma)
Le masque de grossesse, ou chloasma, se traduit par l’apparition de taches de pigmentation brune sur les zones du visage les plus exposées à la lumière du soleil : nez, joues et front. Le masque de grossesse apparaît dès le premier trimestre de la grossesse sous l’action directe de la lumière du soleil (même à travers une vitre). Il persiste une à deux années après l’accouchement, voire devient permanent chez certaines femmes qui prennent la pilule après leur accouchement. En France, 5 % des femmes enceintes seraient touchées par le masque de grossesse, mais la prévalence varie fortement d’un pays à l’autre. Les femmes brunes à la peau mate sont généralement plus concernées par le masque de grossesse que les femmes à peau claire.
Autres problèmes de peau pendant la grossesse
Pendant la grossesse, de nombreux problèmes de peau peuvent apparaître, le plus souvent sans gravité. La majorité d'entre eux disparaissent après l'accouchement, de manière plus ou moins rapide. Cette coloration plus sombre est due à l’augmentation de la production de mélanine par les cellules de la peau, sous l’action des hormones de la grossesse. Elle s’observe très fréquemment (chez 90 % des femmes enceintes), dès le premier trimestre.
Les vergetures sont des lésions de la peau qui apparaissent sous forme de stries ou de lignes rosées sur le ventre, les hanches, les cuisses, les fesses et les seins, souvent dès le premier trimestre. Elles touchent plus de la moitié des femmes enceintes. La taille du bébé et du ventre n’a que peu d’influence sur l’apparition des vergetures : il s’agit plutôt d’une prédisposition familiale. Les vergetures ont tendance à s’estomper trois ou quatre mois après l’accouchement, mais chez certaines femmes, elles peuvent persister de manière définitive. Il n’existe pas de moyen de prévenir ou de faire disparaître les vergetures, n’en déplaise à ceux qui promettent d’y parvenir avec des remèdes miraculeux.
Pendant la grossesse, il est fréquent que la peau des jambes, des mains et du ventre soit sèche et que cette sécheresse provoque des démangeaisons. Dans de rares cas (moins de 3 % des cas), le plus souvent au cours du septième mois de grossesse, des démangeaisons intenses peuvent survenir chez la femme enceinte sur la paume des mains et des pieds et sur le torse, et parfois sur tout le corps. Elles peuvent être accompagnées d’une coloration jaunâtre de la peau et du blanc des yeux, et d’urines foncées. Le grattage produit des lésions, souvent associées à de petits boutons. Cette maladie grave, la cholestase gravidique, est due à une rétention de la bile dans le foie et une accumulation de sels biliaires dans le sang. Elle nécessite une consultation médicale en urgence, les sels biliaires pouvant être toxiques pour le fœtus (risque de prématurité ou de mort in utero).
Il arrive que, pendant la grossesse, des lésions ressemblant à des verrues, plates ou en relief, se développent (ou que des lésions préexistantes augmentent de volume). Lorsque ces lésions sont de couleur brune à noirâtre, on parle de kératose séborrhéique. Ces lésions sont parfois confondues avec des grains de beauté, mais elles n’en sont pas. Lorsqu’apparaissent de petites excroissances de peau qui pendent de quelques millimètres, le plus souvent sur la poitrine, les aisselles, le cou ou le thorax, on parle de Molluscum pendosum.
Parce que les hormones de la grossesse provoquent une dilatation des petits vaisseaux sanguins de la peau, il arrive fréquemment que les femmes enceintes souffrent de couperose (dans environ un tiers des cas). De plus, de petits points rouges sang peuvent apparaître sur le visage et le décolleté (l’angiome stellaire) ou prendre la forme de fines toiles d’araignée rouge sang (les télangiectasies en étoile).
La grossesse peut exacerber certaines maladies de peau préexistantes (acné, eczéma, lupus, etc.) ou les soulager temporairement (comme pour le psoriasis). D’autres maladies de la peau plus rares peuvent être également observées : pemphigoïde gravidique (herpes gestationis), éruption polymorphe gravidique, prurigo gravidique, folliculite prurigineuse de la grossesse, etc.
Diagnostic et Prise en Charge
Diagnostic Médical
Un dermatologue commence par une observation visuelle, en utilisant parfois la lumière ultraviolette pour éclairer les zones dépigmentées. L’examen inclut aussi l’historique médical, l’exposition au soleil et les symptômes associés. Un changement rapide de taille ou de nombre de taches blanches est un signal d’alerte. Dans certains cas, une biopsie cutanée ou un bilan sanguin est demandé. L’automédication est à éviter.
Traitements du vitiligo
Le maquillage médical (proposé par des dermatologues formés) et l’utilisation d’autobronzant (plutôt pour les patients qui ont la peau claire) peuvent permettre de masquer les lésions bien délimitées. Mais lorsqu’il existe une demande de traitement de la part des patients, une prise en charge médicale doit être mise en place, avec 3 objectifs complémentaires :
- Stopper la perte des mélanocytes lors d’une poussée
- Induire la repigmentation des lésions
- Prévenir les récidives
Lorsque la maladie est en phase active, c’est-à-dire lorsqu’une poussée est en cours, il est important de le détecter et de bloquer le processus le plus rapidement possible : stopper la perte des mélanocytes est plus facile et plus rapide que de repigmenter une lésion.
Un vitiligo actif est caractérisé par différents signes cliniques tels que des démangeaisons, l’apparition de petites dépigmentations « en confetti » ou encore celle de bordures claires, mais non totalement dépigmentées, autour de lésions préexistantes. Dans plus de 90 % des cas, il est possible de bloquer ces poussées par l’association d’un traitement court à base de cortisone administré par voie orale, 2 jours par semaine, et d’une photothérapie UVB.
Les traitements désormais disponibles permettent d’obtenir un repigmentation complète ou quasi complète de la majorité des lésions localisées sur le visage. Ils sont également assez efficaces sur celles présentes sur le corps, mais certaines zones, telles que les poignets, les mains et les pieds restent très difficiles à repigmenter.
Dans la plupart des cas, le traitement repose sur l’association de crèmes à appliquer sur les zones dépigmentées et d’une exposition aux rayonnements UVB (via des lampes de photothérapie ou une exposition au soleil pendant la période estivale). Les patients doivent savoir que la repigmentation est un phénomène long : 6 à 24 mois de traitement sont nécessaires pour obtenir des résultats satisfaisants.
Plusieurs molécules sont désormais disponibles sous forme de crème pour traiter les lésions du visage ou d’autres zones sensibles : le tacrolimus et le pimecrolimus (malheureusement encore hors AMM et donc non remboursés dans cette indication). Pour les lésions présentes sur le corps, l’utilisation d’un dermocorticoïde fort de manière intermittente peut être envisagée.
Le ruxolitinib en crème (un inhibiteur des voies JAK) a récemment montré son efficacité et sa bonne tolérance. Il s’agit du premier traitement qui a reçu une autorisation de mise sur le marché en avril 2023, pour une utilisation dès l’âge de 12 ans, dans toute l’union européenne (la mise en place de son remboursement est en attente et devrait intervenir fin 2023 ou début 2024). Son efficacité est nette sur le visage. Les lésions du corps peuvent elles aussi y répondre, mais la réponse est souvent moins bonne que sur le visage. Dans tous les cas le traitement reste long (de 6 à 24 mois). L’association du ruxolitinib avec les UVB semblent très prometteuse mais nécessite d’être confirmée dans de larges études.
Grâce aux progrès de la recherche, d’autres traitements sont en développement. Les plus avancés sont des inhibiteurs de JAK administrés par voie orale, dont certains sont actuellement en essais de phase 3. Ces traitements systémiques sont destinés à des patients atteints de formes diffuses et/ou très actives de la maladie. D’autres approches, en topiques ou par voie générale, sont en développement et offrent des perspectives très encourageantes pour tous les patients qui souffrant de vitiligo.
Greffe mélanocytaire
En cas d’échec des traitements classiques, la greffe de mélanocytes autologues (provenant de la peau du patient lui-même) est une solution pour le traitement des plaques localisées et qui non pas évoluées depuis au moins 6 mois, ainsi que pour les vitiligos segmentaires.
La procédure consiste à prélever au patient une petite zone de peau non dépigmentée et à mettre en suspension les cellules qui la composent (notamment des mélanocytes et des kératinocytes). Dans un second temps, les lésions à traiter sont dermabrasées (retrait de l’épiderme) et la suspension y est appliquée. Après cette greffe, la reprise de la pigmentation est progressive, optimale au bout de 3 à 6 mois. Un traitement topique (crèmes) ou par photothérapie peut être utilisé pour améliorer encore le résultat. Pour les personnes dont le vitiligo est quasi généralisé, provoquer la dépigmentation des zones de peau normales peut c…
Conseils et Prévention
L’application quotidienne d’une crème solaire à indice élevé permet de protéger les zones dépigmentées contre les rayons UV et de réduire le contraste pigmentaire avec le reste de la peau. Parallèlement, une alimentation riche en vitamines A, B12, D, E ainsi qu’en zinc et en cuivre soutient activement la production de mélanine et le bon fonctionnement des cellules pigmentaires. Certains compléments pour la peau aident à soutenir la fonction des mélanocytes.
Suivi Médical
Le dermatologue est le premier recours. En cas de maladie systémique, l’avis d’un endocrinologue ou immunologue peut être nécessaire. Un suivi dermatologique régulier permet d’ajuster les traitements. Routine recommandée : Nettoyage doux, crème hydratante le matin, protection solaire en journée, crème réparatrice le soir.
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