Introduction
Le lactate, produit du métabolisme anaérobie, voit son rôle s'intensifier en contexte d'ischémie. La souffrance ischémique rénale, notamment lors de transplantations, est une cause majeure de reprise retardée de la fonction du greffon. L'hyperlactatémie, définie par un taux de lactate sanguin supérieur à 2 mmol/L, peut révéler des troubles graves, particulièrement chez les patients hospitalisés. Cet article explore en profondeur la relation entre le lactate, l'hyperlactatémie et les pathologies rénales, en abordant les mécanismes d'action, les causes, le diagnostic, les traitements et les implications cliniques.
I. Ringer Lactate: Composition, Mécanismes d'Action et Indications
Le Ringer Lactate est une solution cristalloïde de remplissage, isotonique, dont la composition vise à mimer celle du plasma.
Composition du Ringer Lactate:
- Na : 130 mmol/L
- K : 4 mmol/L
- Ca : 1,4 mmol/L
- Cl : 108 mmol/L
- Lactate : 27,6 mmol/L
- Osmolarité : 273 mOsm/L
- pH : 6-7,5
Mécanismes d'action et propriétés:
Le Ringer Lactate augmente principalement le compartiment extracellulaire (liquide interstitiel + liquide intravasculaire). Son efficacité volémique est limitée, environ 1/4 du volume perfusé restant dans le secteur intravasculaire, le reste passant dans le secteur interstitiel, ce qui expose au risque d’inflation hydrosodée de ce secteur. Chez les volontaires sains, la solution Ringer Lactate a provoqué une diminution de l'osmolalité du sérum et une augmentation du pH sanguin.
Indications:
- Déshydratation extracellulaire
- Hypovolémie
- Hypotension artérielle
- Acidose métabolique
- Utilisation peropératoire (compensation du jeûne et des pertes peropératoires)
- Perte sanguine < 20% de la masse sanguine
Contre-indications:
- Hypersensibilité au lactate de sodium
- Hyperhydratation ou hypervolémie
- Insuffisance rénale sévère
- Insuffisance cardiaque décompensée
- Hyperkaliémie, hypercalcémie
- Alcalose métabolique
- Insuffisance hépatique
- Traumatisme crânien
Effets indésirables:
- Réactions anaphylactiques
- Douleur thoracique
- Tachycardie, bradycardie
- Détresse respiratoire
- Toux
- Paresthésies
- Nausées
- Céphalées
- Hyperkaliémie
Interactions médicamenteuses:
Le Ringer Lactate est incompatible avec de nombreux médicaments, incluant : acide aminocaproïque, amphotéricine B, tartrate de métaraminol, céfamandole, ceftriaxone, acétate de cortisone, diéthylstilbestrol, etamivan, alcool éthylique, solutions de phosphate et de carbonate, oxytétracycline, thiopental, versénate disodium. De plus, les médicaments alcalins, notamment les sympathomimétiques (ex. : éphedrine, pseudoéphedrine) et les stimulants (ex.
Administration et surveillance:
L'administration se fait par voie intraveineuse. Il est important de surveiller l'apparition d'effets secondaires. L’équilibre hydrique, les électrolytes sériques et l’équilibre acido-basique pourront faire l’objet d’une surveillance avant ou pendant l’administration, avec une attention particulière portée au sodium sérique chez les patients présentant une libération non-osmotique excessive de la vasopressine (syndrome de sécrétion inappropriée de l’hormone antidiurétique, SIADH) et chez les patients traités concomitamment par des médicaments agonistes de la vasopressine, en raison du risque d’hyponatrémie nosocomiale.
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Posologie:
Le volume et la vitesse de perfusion dépendent de l’âge, du poids et de l’état clinique du patient.
- Adulte : 500 ml à 3 L par 24h
- Nourrisson, enfant : 20 à 100 ml/kg/24h
- En pédiatrie, la vitesse de perfusion est de 5 ml/kg/h en moyenne mais cette valeur varie avec l’âge : 6-8 ml/kg/h chez les nourrissons, 4-6 ml/kg/h chez les jeunes enfants et 2-4 ml/kg/h chez l’enfant. Chez les enfants souffrant de brûlures, la dose est en moyenne de 3,4 ml/kg/pourcentage de brûlure 24 heures après la brûlure et de 6,3 ml/kg/pourcentage de brûlure après 48 heures.
Une administration excessive ou trop rapide peut conduire à une surcharge en eau et en sodium avec un risque d’œdème, notamment en cas de défaillance de l’excrétion rénale du sodium. Une administration excessive de potassium peut conduire à l’apparition d’une hyperkaliémie, notamment chez les patients insuffisants rénaux. L’administration excessive de sels de calcium peut conduire à une hypercalcémie. Une administration excessive de lactate de sodium peut conduire à une hypokaliémie et à une alcalose métabolique, notamment chez les patients insuffisants rénaux. Le traitement de l’alcalose métabolique associée à un surdosage en bicarbonate consiste principalement à corriger de façon appropriée l’équilibre hydrique et électrolytique.
II. Hyperlactatémie: Définition, Épidémiologie et Causes
L'hyperlactatémie se définit par une concentration sanguine de lactate supérieure à 2 mmol/L (18 mg/dL), bien que certains cliniciens utilisent des seuils différents (1,5 mmol/L ou 2,5 mmol/L). Elle est distincte de l'acidose lactique, qui associe un taux de lactate élevé à une acidification du sang (pH < 7,35) et constitue une urgence médicale.
Épidémiologie:
En France, l'hyperlactatémie affecte principalement les patients hospitalisés, avec une prévalence de 15 à 25% en réanimation. L'incidence est en augmentation, notamment chez les patients de plus de 65 ans. Chez les enfants, elle est plus rare mais souvent associée à des pathologies graves.
Causes et facteurs de risque:
Les causes sont classées en deux catégories :
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- Type A (hypoxique): Sepsis, choc cardiogénique, embolie pulmonaire massive, arrêt cardiaque.
- Type B (non hypoxique): Intoxications médicamenteuses (metformine, antiviraux, immunosuppresseurs), maladies héréditaires du métabolisme.
Les facteurs de risque incluent l'âge avancé, l'insuffisance rénale chronique, le diabète, les maladies cardiovasculaires et l'alcoolisme chronique. En chirurgie, l'hyperlactatémie peropératoire est un sujet de préoccupation croissante.
III. Diagnostic de l'Hyperlactatémie
Le diagnostic repose sur un dosage sanguin du lactate (gazométrie). Il est important de tenir compte des erreurs de prélèvement potentielles (garrot trop serré, effort musculaire). Une fois l'hyperlactatémie confirmée, une enquête étiologique est nécessaire pour identifier la cause sous-jacente. Les examens complémentaires dépendent du contexte clinique. Le suivi biologique est crucial pour adapter le traitement.
IV. Insuffisance Rénale Aiguë (IRA) et Lactate
L'insuffisance rénale aiguë (IRA) est caractérisée par une diminution brutale de la filtration glomérulaire, entraînant une accumulation de toxines urémiques et des perturbations hydro-électrolytiques. Les causes sont variées : obstructives (urologiques), fonctionnelles (hypoperfusion rénale) et organiques (anomalie parenchymateuse rénale).
Diagnostic de l'IRA:
Le diagnostic repose sur la variation de la créatinine plasmatique et le débit de diurèse, selon la classification KDIGO (Kidney Disease/Improving Global Outcome). Il est essentiel de rechercher des dosages antérieurs de créatininémie pour distinguer l'IRA de l'insuffisance rénale chronique.
Causes d'IRA et Rôle du Lactate:
- IRA Obstructive: Causée par des tumeurs, des lithiases ou des causes neurologiques. Le drainage des voies urinaires permet souvent de faire régresser l'IRA.
- IRA Fonctionnelle: Due à une hypoperfusion rénale (hypovolémie vraie ou relative). Le lactate peut être élevé en raison de l'hypoxie tissulaire. La correction de l'hypovolémie est essentielle.
- IRA Parenchymateuse: Atteinte organique du parenchyme rénal (tubulaire, vasculaire, glomérulaire ou interstitiel). Les causes incluent la nécrose tubulaire aiguë, la glomérulonéphrite et la néphrite interstitielle. L'IRA aux produits de contraste iodés est une toxicité tubulaire directe associée à une ischémie. La rhabdomyolyse aiguë, souvent rencontrée en contexte de chute, de toxicité médicamenteuse, d’infection ou de crise tonico-clonique généralisée, se complique d’IRA de mécanisme mixte : d’une part fonctionnelle par vasoconstriction de l’artériole afférente et constitution d’un troisième secteur (œdème musculaire) puis d’autre part par précipitation intra-tubulaire de myoglobine avec la protéine de Tamm-Horsfall. Le traitement consiste principalement en une hydratation abondante. Les IRA immuno-allergiques surviennent après l’introduction d’un traitement, à la suite d’une réaction d’hypersensibilité de type retardée.
V. Lactate et Transplantation Rénale
Lors de la transplantation rénale, la souffrance ischémique du greffon est une cause majeure de reprise retardée de la fonction rénale. Le dosage des lactates dans l'artère et la veine du greffon après la levée des clamps vasculaires peut être un indice pronostique sur la reprise immédiate ou retardée de fonction du rein. Un rapport veino-artériel de lactates plus élevé est associé à une reprise de fonction retardée. Le dosage des lactates pendant la transplantation est un test simple et rapide qui pourrait guider la sélection de l'immuno-suppression.
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VI. Traitement de l'Hyperlactatémie et de l'IRA
Le traitement de l'hyperlactatémie vise avant tout à corriger la cause sous-jacente. En cas de sepsis, l'administration précoce d'antibiotiques est primordiale. Pour l'hyperlactatémie d'origine médicamenteuse, l'arrêt du traitement incriminé s'impose. Le traitement symptomatique comprend l'oxygénothérapie et la correction des troubles électrolytiques.
Le traitement de l'IRA dépend de la cause. En cas d'obstruction, le drainage des voies urinaires est nécessaire. En cas d'hypovolémie, la restauration de la volémie est essentielle. Dans les cas sévères, l'épuration extrarénale (dialyse) peut être nécessaire.
VII. Innovations Thérapeutiques et Recherche
Les recherches actuelles révolutionnent la prise en charge de l'hyperlactatémie et de l'IRA. De nouvelles stratégies thérapeutiques montrent des résultats encourageants chez les patients en insuffisance rénale aiguë. L'intelligence artificielle transforme également le diagnostic précoce. De nouveaux antidotes voient le jour pour neutraliser certaines intoxications médicamenteuses. La thérapie génique progresse dans les maladies métaboliques héréditaires. Les techniques d'épuration extrarénale évoluent pour une élimination plus sélective du lactate.
VIII. Vivre avec l'Hyperlactatémie Chronique
Vivre avec une hyperlactatémie chronique nécessite des adaptations importantes. L'activité physique doit être adaptée à la situation individuelle. L'alimentation joue également un rôle important. Un suivi médical régulier est indispensable. L'aspect psychologique ne doit pas être négligé.
IX. Complications Possibles de l'Hyperlactatémie
L'hyperlactatémie peut évoluer vers des complications graves si elle n'est pas prise en charge rapidement. L'acidose lactique représente la complication la plus redoutable. Les complications rénales inquiètent également les médecins. Au niveau neurologique, l'acidose lactique peut provoquer un œdème cérébral. Chez les patients brûlés, l'hyperlactatémie constitue un facteur pronostique majeur.
X. Pronostic de l'Hyperlactatémie
Le pronostic de l'hyperlactatémie dépend essentiellement de sa cause et de la rapidité de prise en charge. Dans la majorité des cas, une hyperlactatémie modérée et transitoire guérit sans séquelles. Pour l'hyperlactatémie liée au sepsis, les statistiques récentes sont encourageantes. En chirurgie, l'hyperlactatémie peropératoire influence significativement les suites opératoires. Les formes chroniques liées aux maladies métaboliques héréditaires ont un pronostic variable.
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