Pendant de nombreuses années, le lactate a été perçu à tort comme un simple "déchet" du métabolisme glycolytique, responsable de l'acidose, des crampes et de la fatigue musculaire. Cette vision négative, associant le lactate à la douleur musculaire et à une diminution de la performance, est aujourd'hui remise en question. Des études récentes ont mis en lumière le rôle crucial du lactate comme intermédiaire métabolique essentiel aux échanges d'énergie et d'information entre les cellules, les tissus et les organes. Cet article explore les multiples facettes du lactate, de sa production à son utilisation, en passant par son rôle de signalisation.
Production et Métabolisme du Lactate
Le lactate est produit continuellement par le muscle dès que celui-ci utilise du glucose via la glycolyse. Ainsi, la lactatémie va augmenter au cours d’un exercice, même si l’apport en oxygène est satisfaisant, permettant d’amener un substrat énergétique au muscle. La glycolyse, qui aboutit à la production de pyruvate, a besoin de NAD (nicotine-adenine-dinucléotide) pour fonctionner. Si cette régénération de NAD à partir du NADH2 est insuffisamment réalisée par les mitochondries, soit parce que l’apport en oxygène est insuffisant, soit parce que le fonctionnement mitochondrial est trop lent par rapport à la demande d’énergie, la dégradation du glycogène et/ou du glucose ne peut se poursuivre que grâce au transfert du H2 du NADH2 sur l’acide pyruvique grâce à la LDH.
La production de lactate par le muscle au cours de l’effort est non seulement nécessaire pour le fonctionnement de la glycolyse mais aussi que cette production permettait de retarder la survenue de l’acidose. De façon concomitante, il existe une production d’ATP extra-mitochondriale via la dégradation du glycogène et du glucose qui ne nécessite pas l’utilisation d’oxygène (voie anaérobie).
L’augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l’intensité de l’exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l’incapacité de l’organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques. L’accélération de la glycolyse va toujours aboutir à une production accrue de lactate puisque l’activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative.
Le Cycle de Cori
Le lactate produit quitte la cellule musculaire et circule dans le sang vers le foie, où il est reconverti en glucose par gluconéogenèse. Le cycle qui comprend la glycolyse dans la cellule musculaire et son recyclage par gluconéogenèse dans le foie est appelé cycle de Cori.
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Le Lactate : Plus Qu'un Déchet, un Substrat Énergétique
Contrairement à l'idée reçue, le lactate ne doit pas être considéré comme un "déchet" métabolique. D'un point de vue biochimique, l'oxydation d'une molécule de lactate permet la production de dix-huit molécules d'ATP, soit la moitié de la quantité produite par l'oxydation d'une molécule de glucose. Il est connu depuis longtemps qu'un muscle en activité libère du lactate dans le sang et que, si la contraction se poursuit, le muscle finit par recapter du lactate pour l'utiliser comme substrat énergétique. Ainsi, dans les années 1990, G. être capté par des fibres musculaires oxydatives de type I situées dans le même muscle pour y être oxydé.
La Navette du Lactate
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l’Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d’échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme. Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l’activité musculaire. Ainsi, l’entraînement en endurance augmente l’expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l’isoforme MCT1. Ces variations d’expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d’élimination du lactate au décours d’un exercice exhaustif.
Le lactate peut aussi être capté par le muscle à l’aide de transporteurs spécifiques, les MCTs (monocarboxylate transporteurs), qui sont associés à une protéine chaperonne, le CD147. Ces échanges, entrée et sortie, se font selon le gradient de concentration du lactate. Ces MCTs sont aussi présents au niveau de la mitochondrie, lieu majoritaire de production d’ATP (adénosine triphosphate) grâce au cycle de Krebs et à la chaîne respiratoire et d’espèces réactives de l’oxygène (ERO). Cette production d’ATP est particulièrement importante au début de l’exercice quand l’apport en oxygène aux muscles est insuffisant, et lors d’exercices intenses lorsque l’activité mitochondriale ne permet pas une régénération suffisamment rapide de NAD.
Lactate et Performance : Démêler le Vrai du Faux
Même si le lactate peut être considéré comme un substrat particulièrement utile pour le muscle en activité, il convient tout de même de considérer que certaines expérimentations suggèrent que l’accumulation du lactate pourrait perturber la contraction musculaire et cela indépendamment de la baisse du pH. En effet, Hogan et al. (9) ont montré que le lactate pouvait réduire la force musculaire développée par contraction musculaire indépendamment de la baisse du pH. Ces auteurs avaient alors suggéré que la baisse de la force musculaire était probablement liée à une altération du couplage excitation-contraction dans le muscle.
Ainsi, l’augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l’ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d’un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l’exercice que des sujets sédentaires.
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Lactate et Acidose : Une Relation Nuancée
Comme la concentration de lactate musculaire augmente et que de façon concomitante le pH s’abaisse, cette augmentation a longtemps été considérée comme étant la cause de la survenue de l’acidose musculaire. Or, la production de lactate, même si elle est concomitante de l’acidose, n’en est pas la cause puisqu’elle consomme des ions H+.
Tests de Lactate et Zones d'Intensité
Ces dernières années, on assiste à une explosion des tests de lactate, que ce soit sur home trainer, sur tapis course ou autour d’une piste. Cela permet notamment d’identifier les zones d’intensité en distinguant les 3 domaines d’intensité : modéré, élevé ou sévère. On peut donc déterminer grâce à ce type de test les deux seuils :
- Le premier seuil lactique (SL1), qui est la frontière entre le domaine modéré et élevé. Il correspond à un état physiologique avec une première élévation du niveau de lactate sanguin par rapport au niveau basal mesuré avant le test.
- Le second seuil lactique, (SL2), qui est la frontière entre le domaine élevé et sévère. C’est l’intensité maximale de stabilité physiologique relative. Au-delà, la lactatémie et la consommation d’oxygène dérivent de manière exponentielle, jusqu’à l’arrêt de l’effort.
Sur le terrain, sa mesure permet donc d’affiner l’intensité ciblée, mais aussi de comprendre l’utilisation des substrats énergétiques par le corps. Autrement dit, le lactate est un outil d’analyse et d’optimisation pour comprendre comment le corps répond à la charge d’entraînement. Mais attention, ces mesures n’ont de sens que dans un protocole rigoureux, répété dans les mêmes conditions (hydratation, nutrition, heure de la journée, température, etc.).
Le Lactate : Une "Lactormone" et Molécule de Signalisation
Depuis quelques années, un nouveau rôle de molécule de signalisation a été clairement démontré pour le lactate. Le lactate est ainsi actuellement considéré comme une « lactormone ». Ainsi, comme l’a écrit L. Gladden (15), « Il n’est donc plus concevable de considérer le lactate comme le suspect d’un crime métabolique, mais au contraire il faut le considérer comme un acteur essentiel du métabolisme à l’échelle cellulaire, tissulaire et de l’organisme.
Cinétique du Lactate et Modélisation
A tout moment, la masse totale de lactate dans le sang traduit la combinaison des deux processus que nous venons d'envisager : son apparition (production musculaire et transfert) et sa disparition (métabolisation et excrétion). La lactatémie serait le reflet du débit d'entrée et de sortie du lactate dans le sang. A l'état stable, la concentration du lactate sanguin reste constante. Les taux d'apparition et de disparition du lactate dans le sang sont égaux. A l'inverse, toute variation de la lactatémie résulte d'une rupture d'équilibre entre le débit d'apparition et le débit de disparition du lactate dans le sang.
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Freund et l'équipe du CNRS de Strasbourg ont répondu à cette attente en se basant sur un modèle simple et original. Freund part d'un constat proche de celui que nous venons d'établir : la variation de la quantité de lactate accumulée dans le sang est la résultante dynamique de la production, de l'utilisation intramusculaire et des échanges. Du lactate est produit dans un endroit spécifique et diffusé dans le sang (espace lactate) ou il est drainé.
Lactate Sanguin vs. Lactate Musculaire : Une Réalité Complexe
Les comparaisons faites entre la concentration du lactate dans le muscle [LA]m et celle du lactate sanguin [LA]s montrent qu'à partir d'une puissance d'effort supérieure à 75-80% de VO2max, la valeur de [LA]m est supérieure à celle de [LA]s (Diamant et al 1968; Karlsson 1971; Jorfeldt et al 1978). En revanche pour des exercices d'intensité modérée (30% 50% 70% de VO2max) réalisés sur ergocycle, Jorfeldt et al (1978) trouvent dans les homogénats de muscle vaste externe (morceaux de muscles prélevés sur l'avant de la jambe), des concentrations de lactate inférieures à celle du sang artériel prélevé simultanément à la 4ème et 12ème. Ainsi, le lactate sanguin ne refléterait pas systématiquement le lactate présent dans le muscle. Ceci semble particulièrement vrai quand l'intensité de l'effort augmente.
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