Hypertension Gravidique et Pré-éclampsie : Comprendre les Risques et Prévenir les Complications

L'hypertension artérielle (HTA) gravidique est une complication fréquente de la grossesse, touchant environ 10% des femmes enceintes. Parmi ces cas, la pré-éclampsie, une forme plus sévère associant HTA et protéinurie, affecte 2% de toutes les grossesses et 4% des premières grossesses, se manifestant généralement après la 20ème semaine de grossesse. Comprendre ces conditions, leurs risques et leur prise en charge est essentiel pour la santé maternelle et infantile.

Hypertension Artérielle Gravidique : Définition et Causes

L'hypertension artérielle gravidique est définie par une pression artérielle anormalement élevée du sang dans les artères, se manifestant généralement en fin de grossesse. On diagnostique une hypertension artérielle lorsque la pression artérielle, mesurée au repos à l'aide d'un brassard, dépasse 14 (140 mmHg) en systolique et 9 (90 mmHg) en diastolique. Elle est définie par une pression artérielle systolique (PAS) ≥ 140 mmHg ou une pression artérielle diastolique (PAD) ≥ 90 mm Hg. Elle est légère à modérée pour des valeurs de PAS comprises entre 140 et 159 mmHg ou de PAD entre 90 et 109 mmHg.

Les causes de l'hypertension artérielle gravidique sont liées à un dysfonctionnement des vaisseaux sanguins du placenta.

Pré-éclampsie : Une Complication Sévère

La pré-éclampsie, autrefois appelée « toxémie gravidique », est une complication de la grossesse considérée comme une pathologie. Elle concerne environ 5% des grossesses. Dans 1 cas sur 10, elle est de forme sévère. On parle de pré-éclampsie quand l’hypertension artérielle gravidique est associée à une protéinurie (présence de protéines dans les urines) supérieure à 300mg/24h. La pré-éclampsie est définie par une HTA, contrôlée ou non, associée à une protéinurie pathologique découverte après la 20e semaine d’aménorrhée.

L’élément déclencheur de la prééclampsie, ou toxémie gravidique, est un dysfonctionnement du placenta (l’organe qui assure les échanges entre la mère et le fœtus et la sécrétion des hormones de grossesse). En cas de prééclampsie, son développement s’est anormalement effectué et il fonctionne mal, en raison notamment d’une mauvaise vascularisation. Autrement dit, l’ensemble des vaisseaux sanguins permettant d’irriguer le placenta ne jouent pas pleinement leur rôle.

La prééclampsie se déclare le plus souvent pendant le 2e trimestre de grossesse et après la 20e semaine d’aménorrhée. Cela s’explique par le fait que le flux sanguin augmente considérablement durant cette période, afin de favoriser la croissance du fœtus.

Facteurs de Risque de la Pré-éclampsie

Plusieurs facteurs de risque de pré-éclampsie ont été identifiés :

Un antécédent de pré-éclampsie (qui multiplie le risque par 7).
Une hypertension chronique, une pathologie rénale ou encore un diabète.
Des antécédents familiaux de pré-éclampsie (chez la mère, une grand-mère…).
Une obésité (IMC supérieure à 30).
Une grossesse multiple.
Un changement de partenaire sexuel ou une insuffisance à l’exposition du sperme de son partenaire (port prolongé du préservatif).
Une première grossesse (nulliparité).
Être âgée de plus de 40 ans ou de moins de 18 ans.
Un syndrome des ovaires polykystiques.
Une maladie auto-immune.

Symptômes de la Pré-éclampsie

Le premier symptôme est l’hypertension artérielle, en particulier si elle est supérieure à 140 mmHg et/ou 90 mmHg après la 20e semaine d’aménorrhée. Elle doit être mesurée deux fois.

Selon sa définition clinique d’avant 2015 que nous utiliserons ici, la pré-éclampsie est associée à :

Une concentration de protéines dans les urines supérieure à 300 mg/24h.
Une pression artérielle systolique supérieure à 140 mmHg.
Une pression artérielle diastolique supérieure à 90 mmHg.

Ces manifestations peuvent s’accompagner de divers symptômes comme des céphalées violentes, des troubles visuels (hypersensibilité à la lumière, « mouches », taches ou brillances devant les yeux), des acouphènes, des douleurs abdominales, des vomissements ou encore la diminution ou l’arrêt des urines. Des œdèmes massifs peuvent apparaître et s’accompagner d’une prise de poids brutale (plusieurs kilos en quelques jours).

Complications de la Pré-éclampsie

La prééclampsie peut laisser la place à l’éclampsie : une crise de convulsions qui touche le cerveau maternel. Ce phénomène apparaît en fin de grossesse et/ou après l’accouchement. Heureusement, cette complication est rare car la grande majorité des prééclampsies sont prises en charge à temps.

Dans 10 % des cas, la maladie entraîne des complications graves qui mettent en jeu, à court terme, le pronostic vital de la mère et de son fœtus. Ces complications sont :

L’éclampsie, qui correspond à des crises convulsives potentiellement fatales, probablement provoquées par des manifestations hypertensives artérielle intracrânienne chez la mère.
Le syndrome HELLP, caractérisé par une augmentation de la destruction des globules rouges dans le foie (hémolyse), une élévation des enzymes hépatiques liée à une inflammation du foie, ainsi qu’une diminution du nombre des plaquettes sanguines qui entraîne un risque accru d’hémorragie.
L’hémorragie cérébrale qui est la cause principale de décès des mères.
L’insuffisance rénale chez la mère.
Un décollement placentaire qui provoque une hémorragie intra-utérine (hématome rétroplacentaire).
L’hématome rétroplacentaire, un hématome situé au niveau de la zone de fixation du placenta et de la paroi interne de l’utérus. Cette situation peut provoquer le décollement du placenta, supprimant ainsi (plus ou moins, en fonction du degré de décollement) les échanges nécessaires entre la mère et son bébé. L’hématome rétroplacentaire se reconnaît par : des douleurs brutales au ventre, des pertes de sang noirâtres, des contractions utérines et un rythme cardiaque fœtal anormal.
Le syndrome Hellp (hémolyse, cytolyse hépatique, thrombopénie traduit de l’anglais Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) qui associe : une destruction des globules rouges dans le foie, l’augmentation des enzymes hépatiques et la baisse des plaquettes sanguines, entraînant une augmentation du risque d’hémorragie. Ce syndrome peut provoquer un hématome autour du foie, faisant alors ressentir des douleurs à l’abdomen, sous les côtes droites.
Un retard de croissance intra-utérin présent dans 7 à 20% des grossesses subissant une HTA, d’après l’Assurance maladie. Ce retard concerne généralement le périmètre de l’abdomen du bébé et peut être révélé par contrôle échographique à effectuer tous les 15 jours.
La prématurité : elle est généralement la conséquence d’un accouchement provoqué plus tôt que prévu, en cas d’apparition d’une complication.

Diagnostic de la Pré-éclampsie

En tant que femme enceinte, vous êtes normalement suivie chaque mois par votre sage-femme, votre gynécologue ou votre médecin traitant. Ces professionnels de santé mesurent votre tension lors de chaque consultation et vérifient vos résultats d’analyse de sang et d’urine, également effectuées chaque mois.

Chez les femmes considérées comme à risque, un examen biologique peut être réalisé à partir de la 20e semaine de grossesse. Il s’agit du dosage de deux biomarqueurs : SFLT1, un récepteur soluble du facteur de croissance vasculaire VEGF, et PGF (Placenta Growth Factor), un facteur de croissance placentaire. Lorsque le rapport SFLT1/PGF est faible (inférieur à 38), le risque de survenue d’une pré-éclampsie peut être exclu avec une grande certitude (très bonne valeur prédictive négative du test). À l’inverse, un rapport SFLT1/PGF élevé (supérieur à 38) ne signifie pas que la patiente développera forcément le syndrome : autrement dit, la valeur prédictive positive du test est médiocre.

Traitements de l'Hypertension Artérielle Gravidique et de la Pré-éclampsie

Lorsque le diagnostic est posé, la future maman est rapidement hospitalisée dans une maternité dotée d’un équipement permettant sa prise en charge, ainsi que celle de son enfant. Et ce, afin d’établir un bilan fœto-maternel : l’évaluation de la sévérité de la prééclampsie et de la vitalité du fœtus. Mais aussi pour la traiter au plus vite.

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L’objectif de cette prise en charge est de prolonger la grossesse le plus longtemps possible, afin que le fœtus puisse continuer à se développer in utero, sans conséquences sur sa santé ni celle de sa mère. Plusieurs médicaments doivent être administrés, dont un incontournable : un traitement antihypertenseur par voie intra-veineuse, puis par voie orale si possible. En plus de beaucoup de repos, le médecin peut parfois prescrire un médicament antihypertenseur. Malgré cela, une hospitalisation est parfois nécessaire afin de surveiller la mère et son futur enfant. Après la naissance, la tension continue d’être contrôlée régulièrement. Le risque de pré-éclampsie persiste jusqu’à plusieurs jours après l’accouchement.

Cas particulier : un traitement préventif par aspirine à faible dose peut être prescrit aux patientes avec un antécédent de prééclampsie.

La prééclampsie peut toujours survenir après la naissance du bébé : immédiatement ou jusqu’à 6 semaines après. La contraception prescrite est décidée en fonction de l’état de santé de la mère : une contraception non hormonale est proposée en première intention. En effet, la contraception hormonale oestroprogestative est déconseillée jusqu’à 6 semaines après l’accouchement, en raison des effets secondaires qu’elle peut provoquer dans ce contexte.

Voici pourquoi le suivi médical mis en place consiste à surveiller régulièrement la tension artérielle et la présence de protéines dans les urines, mais aussi à adapter le traitement antihypertenseur lorsque nécessaire et surveiller les facteurs de risque cardio-vasculaire.

Hypertension Artérielle Chronique et Grossesse

Chez la femme enceinte, l'hypertension artérielle (HTA) chronique (HTAC) est définie comme une HTA déjà connue avant la grossesse ou découverte avant 20 semaines d'aménorrhée (SA). Cette éventualité concerne 1,5 à 1,8 % des grossesses. L'HTAC augmente la fréquence de la plupart des événements fœtaux et maternels. Les principaux facteurs de mauvais pronostic sont une pression artérielle mal équilibrée en début de grossesse et l'association à un diabète, une hypertrophie du ventricule gauche, une protéinurie supérieure ou égale à 300 milligrammes par 24 heures, ou une insuffisance rénale. Il est démontré que le traitement des HTA légères améliore le pronostic obstétrical et néonatal. Pour cette raison, Il y a aujourd'hui un large consensus pour traiter les HTA légères pendant la grossesse, qu'elles soient chroniques ou gestationnelles.

Chez la femme HTAC connue ayant un projet de grossesse, une prise en charge préconceptionnelle est hautement souhaitable pour : faire le bilan de l'HTA, rechercher une HTA secondaire et adapter le traitement antihypertenseur. Si l'HTA est découverte en début de grossesse, la priorité n'est pas au traitement mais à la confirmation du diagnostic. Il est important de distinguer l'HTA authentique et l'HTA « blouse blanche », où la pression artérielle (PA) est élevée au cabinet médical mais normale au domicile. Dans les cas douteux, il faut discuter une mesure ambulatoire de la PA.

Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) et les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine II (ARAII ou sartans) ont une toxicité rénale, parfois irréversible, quand ils sont poursuivis aux deuxième et troisième trimestres. Les antihypertenseurs recommandés pendant la grossesse sont le labétalol, l'alphaméthyldopa et les inhibiteurs calciques.

Risque de MVTE Associé à l'HTA Gravidique et la Pré-éclampsie

Une étude de cohorte néerlandaise a montré que les femmes qui présentent des complications hypertensives au cours de la grossesse, et particulièrement celles qui font une pré-éclampsie, ont un risque de MVTE plus élevé au cours de la grossesse et dans les 13 années qui suivent.

L’HTA gravidique est associée à un risque accru d’évènements cardiovasculaires, majoré en cas de pré-éclampsie. La MVTE contribue également de façon importante à la morbi-mortalité maternelle, avec un risque multiplié par 5 lors de la grossesse. Un risque augmenté de MVTE a notamment été associé à la pré-éclampsie, bien qu’il y ait peu d’études disponibles. En revanche, le risque à long terme de MVTE associé à la pré-éclampsie n’est pas connu et celui de MVTE associé à l’HTA gravidique seule n’est pas clairement établi.

Dans cette étude, les grossesses étaient compliquées d’HTA chez 13.8% des patientes (n=264135) et de pré-éclampsie chez 1.6% d’entre elles (n=30934). La durée de suivi moyen a été de 13.7 ans ; 5759 événements thrombo-emboliques veineux (ETEV) sont survenus au cours du suivi, soit une incidence de 2.3 (IC 95, 2.3-3.4) / 10.000 patientes-années.

Les résultats de cette étude sont en phase avec ceux d’études précédentes concernant l’augmentation du risque de MVTE au cours de la grossesse et du post-partum en cas de pré-éclampsie. La physiopathogénie n’est pas bien connue, faisant intervenir la dysfonction endothéliale, l’activation plaquettaire, un état pro-coagulant et pro-inflammatoire, le relargage de pièges extracellulaires des neutrophiles (NETs), tous phénomènes associés à la pré-éclampsie, expliquant l’augmentation du risque TEV à court terme. L’augmentation du risque à long terme est une donnée nouvelle.

Dans la littérature, le risque de MTEV associé à la pré-éclampsie est multiplié par 2.2 à 5 lors de la grossesse, en comparaison des femmes enceintes sans pré-éclampsie.

Prévention de la Pré-éclampsie

Chez les patientes qui ont un antécédent de pré-éclampsie, un traitement préventif par aspirine à faible dose peut être prescrit. Il doit être commencé avant la 16e semaine d’aménorrhée.

En cas de dépistage en consultation d’une HTA légère à modérée, afin d’éliminer un effet blouse blanche, l’HTA doit être confirmée par des mesures en dehors du cabinet médical : automesure selon la règle des 3 ou moyenne diurne de la MAPA sur 24 heures. Un carnet de suivi est en cours d’élaboration.

Recherche et Perspectives Futures

Les recherches en cours devraient permettre de mieux comprendre comment et pourquoi survient cette maladie, de manière à la détecter et à la traiter le plus précocement possible.

Mis au point à l’Inserm, un modèle de souris transgéniques qui surexpriment le gène STOX1 dans leur placenta a permis de progresser dans la connaissance de la maladie et de tester des voies thérapeutiques. Pour rappel, le gène STOX1 est impliqué dans des formes familiales de pré-éclampsie. Les souris qui le surexpriment au niveau placentaire développent exactement les mêmes symptômes que les patientes atteintes du syndrome.

Aux données obtenues grâce aux modèles précliniques s’ajoutent celles issues des études de cohortes, qui font quant à elles progresser dans la compréhension des facteurs de risque associés à la pré-éclampsie et pourraient conduire à la découverte de marqueurs précoces de son apparition.

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Hypertension Gravidique et Pré-éclampsie : Complications et Risques Associés