L'analyse du sperme est l'examen le plus important dans l'évaluation de la fertilité masculine. Un spermogramme anormal devra donc être renouvelé au minimum 3 mois plus tard (c’est la durée de fabrication des spermatozoïdes) afin de confirmer ou infirmer le premier résultat. Une infection passagère qui s’accompagne de fièvre, le stress peuvent également avoir un impact. Cet article explore en profondeur l'impact de la fièvre sur la mobilité des spermatozoïdes, un facteur crucial de la fertilité masculine.
L'importance de l'analyse du sperme
L’analyse du sperme est l’examen le plus important dans l’évaluation de la fertilité masculine. Il est important de comprendre comment la fièvre peut affecter les paramètres spermatiques et, par conséquent, la capacité de concevoir.
Conditions de prélèvement et facteurs de variation
Le recueil s'effectue au laboratoire par masturbation. Le prélèvement à domicile n'est pas conseillé, car le transport risque d'altérer les paramètres du sperme et de fausser les résultats. L'examen devra être précédé de 2 à jours d'abstinence sexuelle. Le sperme est recueilli dans un récipient stérile fourni ; il convient de se laver les ains avant le recueil. L'homme est seul dans une pièce isolée. Il existe, dans des conditions parfaitement normales, des fluctuations importantes des différents paramètres du sperme. Ceci résulte des conditions de prélèvement, du délai d’abstinence et de l’imprécision de certaines mesures.
Fièvre et autres facteurs d'influence
Une infection passagère qui s’accompagne de fièvre, le stress peuvent également avoir un impact. Un spermogramme anormal devra donc être renouvelé au minimum 3 mois plus tard (c’est la durée de fabrication des spermatozoïdes) afin de confirmer ou infirmer le premier résultat.
Paramètres clés du spermogramme
Les valeurs normales peuvent varier selon les sources. Celles citées ci-dessous sont celles de l’O.M.S. 2010. Afin de mieux comprendre l'impact de la fièvre, il est essentiel de connaître les paramètres clés évalués lors d'un spermogramme.
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Volume de l'éjaculat
Le volume de l’éjaculat doit normalement être compris entre 1,5 et 6 ml. Un volume trop faible ou trop élevé témoigne d’un dysfonctionnement de la prostate et des vésicules séminales, et compte-tenu de l’interaction entre le plasma séminal et les spermatozoïdes, on peut facilement imaginer un effet délétère sur la mobilité et sur le pouvoir fécondant.
- Aspermie : absence d’éjaculat, voire pour certains, un volume < 0,5 ml. C’est souvent la conséquence d’une anéjéculation (absence d’éjaculation) ou d’une éjaculation rétrograde (éjaculation vers la vessie).
- Hypospermie : volume < 1,5 ml. Elle peut être la résultante d’un problème technique de recueil du sperme (non recueil de la totalité du sperme dans le récipient), d’un déficit de sécrétion des glandes (prostate, vésicules séminales), d’une éjaculation rétrograde partielle, ou d’un trouble de l’éjaculation (permanent ou simplement par spasme lié au stress du recueil). Un volume inférieur à 1,5 ml est en lui-même source de problème, essentiellement à cause d’un mauvais contact glaire/sperme. D’autre part, le sperme possède un pouvoir tampon, c’est-à-dire qu’il a pour rôle de neutraliser l’acidité vaginale (pH 3). Les petits volumes auraient en plus un pouvoir tampon diminué qui participerait également à l’infertilité.
- Hyperspermie : volume > 6 ml. Une augmentation du volume de l’éjaculat doit faire rechercher une infection des glandes annexes (vésicules séminales, prostate). Elle peut aussi être due à une abstinence trop longue.
Concentration et nombre de spermatozoïdes
Le nombre de spermatozoïdes est normalement de 15 à 200 millions/ml et supérieur à 39 millions par éjaculat.
- Azoospermie : aucun spermatozoïde n’est retrouvé.
- Oligospermie extrême ou cryptospermie : < 100 000/ml.
- Oligospermie sévère : < 5 millions/ml.
- Oligospermie : < 15 millions/ml.
Autres éléments analysés
Les cellules germinale sont les cellules de base qui évoluent vers le spermatozoïde après une transformation complexe. Le pourcentage de ces cellules dans le sperme ne doit pas dépasser 10%. Le taux de leucocytes dans le sperme doit être inférieur à 1 millions/ml ; dans le cas contraire on parle de leucospermie qui est fréquemment un marqueur d’infection. La présence de spermatozoïdes agglutinés (en paquets) dans le sperme doit faire rechercher des anticorps antispermatozoïdes. A noter que ce sont les petits agglutinats qui sont pathologiques, les gros agglutinats étant simplement rencontrés lorsqu’il existe beaucoup de spermatozoïdes.
Vitalité des spermatozoïdes
C’est la proportion de spermatozoïdes vivants. elle doit être de 58% minimum. Si on a moins de 30% de spermatozoïdes vivants, on parle de nécrospermie.
Mobilité des spermatozoïdes : Un facteur clé
L'analyse de la mobilité des spermatozoïdes constitue un examen fondamental dans l'évaluation de la fertilité masculine. Cet examen mesure la capacité des spermatozoïdes à se déplacer efficacement, paramètre crucial pour la fécondation naturelle.
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La mobilité des spermatozoïdes s’observe à différents temps : 1h et 3h après le recueil. L’asthénospermie peut avoir 3 origines :
- une malformation au niveau du flagelle (interprétable à partir de la description des anomalies et pas toujours corrigeable) : flagelles enroulés (souvent signe indirect d’infection), angulation, pièce intermédiaire grêle… L’anomalie peut n’être visible qu’au microscope électronique (après un grossissement de 1 million de fois) ; on parle alors d’anomalies ultra-structurales, pathologie rare.
- la présence d’anticorps anti-spermatozoïdes dirigés et fixés sur le flagelle, ce qui modifie l’amplitude du battement flagellaire et donc sa progressivité.
- une mauvaise qualité du plasma séminal (spermatozoïde bien constitué, pas d’anticorps).
Morphologie des spermatozoïdes
L’analyse des anomalies morphologiques des spermatozoïdes constitue le spermocytogramme. Le pourcentage de spermatozoïdes de forme normale doit être supérieure à 4% (selon la classification de Kruger). En deçà, on parle de tératospermie. L’absence d’acrosome ne permet pas la pénétration des spermatozoïdes dans l’ovule et impose une FIV avec microinjection (ICSI).
Impact de la fièvre sur la spermatogenèse
La spermatogenèse chez l'homme et chez les autres mammifères nécessite une température inférieure à la température du corps. Ainsi, une augmentation de la température des testicules produit des effets délétères sur la fertilité masculine. Une réduction de la concentration spermatique, de la mobilité, de la vitalité et de la morphologie des spermatozoïdes a été rapportée chez les animaux et les hommes lorsque le scrotum ou le corps étaient exposés à des températures plus élevées.
Étude sur l'augmentation de la température testiculaire
Dans ce contexte, nous avons étudié les effets d'une légère augmentation (+2 °C) de la température des testicules et des épididymes sur l'intégrité de la chromatine des spermatozoïdes chez les hommes. Nous avons mené un protocole expérimental chez 5 hommes féconds volontaires induisant une augmentation modérée de la température des testicules et des épididymes en remontant les testicules en position supra scrotale et en les maintenant dans cette position durant 15 heures par jour, pendant 120 jours consécutifs. Les paramètres spermatiques classiques ont été évalués selon les recommandations de l'OMS.
Résultats de l'étude
Les résultats du SCSA ont montré une augmentation significative du pourcentage de DFI et du pourcentage de HDS du sperme respectivement dès 20 jours (J20) et J34 d'hyperthermie. Les taux de DFI et de HDS sont restés plus élevés pendant les 120 jours d'hyperthermie comparés aux valeurs avant augmentation de la température (valeurs contrôles). Le test du bleu d'aniline a montré une augmentation non significative du pourcentage de spermatozoïdes avec une chromatine immature à J34 d'hyperthermie, atteignant une valeur significative à J73. L'indice d'anomalies multiples (IAM) des spermatozoïdes est augmenté dès J9. La mobilité, la numération et la vitalité des spermatozoïdes ont été significativement diminuées par rapport aux valeurs avant hyperthermie, respectivement à partir de J20, J34 et J34 et sont restées diminuées pendant toute la durée de l'hyperthermie. Après l'arrêt de l'hyperthermie, tous les paramètres spermatiques sont revenus aux valeurs contrôles à partir de J73.
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Implications cliniques
Nous avons montré, pour la première fois chez l'homme, qu'une légère augmentation de la température des testicules et des épididymes a un effet sur l'intégrité de la chromatine du spermatozoïde avant même la baisse de la numération des spermatozoïdes. Compte tenu des résultats obtenus dans les modèles animaux, les résultats de ce protocole expérimental pose la question des conséquences possibles de l'altération de la chromatine sur le développement embryonnaire alors que les paramètres du sperme ne sont pas incompatibles avec une fécondation au cours de la contraception masculine, durant les phases de récupération et d'inhibition. De plus, nos résultats pourraient être d'intérêt en infertilité masculine, en assistance médicale à la procréation et dans les fausses couches à répétition.
Innovations techniques dans l'analyse de la mobilité
L'année 2024 marque une révolution dans l'analyse de la mobilité spermatique. Les nouvelles technologies d'intelligence artificielle permettent désormais une analyse plus fine et prédictive des paramètres de motilité. Ces systèmes détectent des anomalies subtiles invisibles à l'œil humain.
Rôle de la protéine Dnali1
La découverte récente du rôle de la protéine Dnali1 dans la motilité spermatique ouvre de nouvelles perspectives diagnostiques. Des tests génétiques spécifiques peuvent désormais identifier les hommes porteurs de mutations affectant cette protéine.
Microfluidique et sélection spermatique
Les techniques de microfluidique permettent maintenant de sélectionner les spermatozoïdes les plus mobiles avec une précision inégalée. Ces dispositifs reproduisent les maladies physiologiques du tractus génital féminin, optimisant la sélection des gamètes pour la PMA.
Résistance au stress osmotique
L'innovation majeure de 2024 concerne l'analyse de la résistance au stress osmotique. Cette nouvelle approche évalue la capacité des spermatozoïdes à maintenir leur mobilité dans différents environnements.
Autres facteurs affectant la mobilité spermatique
Plusieurs facteurs peuvent influencer négativement la mobilité des spermatozoïdes, au-delà de la fièvre.
Facteurs liés au mode de vie
L’institut national du Royaume Uni recommande aux cliniciens d’aviser les hommes infertiles sur les 5 facteurs de « risques » (potentiellement modifiables) qui peuvent altérer la qualité des spermatozoïdes : consommation excessive d’alcool, de tabac, le port de sous-vêtements serrés, un IMC (indice de masse corporelle) > à 29 et l’utilisation de drogues récréatives (stéroïdes anabolisants et cocaïne).
Cannabis et âge
L’étude révèle que l’utilisation de cannabis semble influencer négativement la morphologie spermatique (OR=1.55). D’autre part, l’âge semble être un facteur déterminant. Le phénomène étant plus marqué pour les hommes avant 30 ans (OR=1.94, intervalle de confiance à 95%). La tératospermie semble également être liée à la saison pendant laquelle le spermogramme a été réalisé. (OR=1.99, intervalle de confiance à 95%).
Anticorps anti-spermatozoïdes
On estime que 3 à 15% des hommes infertiles en sont porteurs. Leur origine est mystérieuse. Elle est parfois due à une infection chronique des voies génitales, des séquelles d’intervention chirurgicale sur les voies génitales, un traumatisme à l’occasion d’un sport (football, rugby), le vélo peut être aussi être en cause, mais la plupart du temps, il n’y a aucune explication. La production d’anticorps anti-spermatozoïdes durera aussi longtemps que celle des spermatozoïdes eux-mêmes. Aucun traitement n’est connu à ce jour.
Varicocèle
Certaines anomalies peuvent être symptomatiques d’une pathologie dont le traitement peut améliorer le pourcentage de formes normales, ainsi les anomalies portant essentiellement sur la tête (surtout tête allongée et amincie) doivent faire rechercher la présence d’un varicocèle, la présence de nombreux flagelles enroulés doit faire rechercher une infection. Il s’agit d’une dilatation anormale des veines testiculaires (une varice) au niveau du cordon spermatique, c’est à dire le cordon fibreux situé dans les bourses au-dessus de chaque testicule. Ces veines dilatées sont présentes chez 16% des hommes, mais sont plus fréquentes chez les hommes infertiles de l’ordre de 40%. Compromettant le développement des spermatozoïdes en empêchant le bon écoulement de sang, les varicocèles sont facilement détectables à l’examen physique. C’est la cause la plus courante de l’infertilité masculine.
Infections
Les infections urinaires peuvent affecter la fertilité comme la prostatite (inflammation de la prostate), l’orchite (inflammation des testicules) et l’urétrite (inflammation de l’urètre). Même après un traitement antibiotique, les infections des testicules peuvent laisser du tissu cicatriciel qui bloque l’épididyme (un organe qui conserve et transporte les spermatozoïdes jusqu’à la fin de leur maturation). Les infections répétées de Trachomatis de chlamydia ou la gonorrhée, des maladies sexuellement transmissibles, sont plus souvent associées à l’infertilité masculine. Ces infections peuvent provoquer des cicatrices et bloquer le passage des spermatozoïdes.
Troubles hormonaux
Le fonctionnement des testicules est lui aussi guidé par des hormones. Ces hormones sont d’ailleurs en partie similaire à celles des femmes ; la LH et de FSH (qui sont sécrétées par l’hypophyse petite glande du cerveau).
Maladies génétiques
Certaines maladies génétiques et troubles héréditaires comme la mucoviscidose, la maladie polykystique des reins peuvent altérer la fertilité masculine. Le syndrome de Klinefelter est un exemple de trouble chromosomique qui se caractérise chez l’homme par un chromosome sexuel X supplémentaire. L’individu présente alors deux chromosomes X et un chromosome Y, soit 47 chromosomes au lieu de 46.
Alternatives et examens complémentaires
Lorsque l'analyse standard de mobilité révèle des anomalies, plusieurs examens complémentaires peuvent être proposés. Le test de migration-survie évalue la capacité des spermatozoïdes à traverser un milieu visqueux simulant les sécrétions cervicales. Le test de vitalité distingue les spermatozoïdes vivants mais immobiles des spermatozoïdes morts. D'ailleurs, l'analyse de la fragmentation de l'ADN spermatique gagne en importance. Concrètement, certains laboratoires proposent désormais l'analyse du stress oxydatif spermatique.
Traitements et perspectives
De nos jours, l’infertilité, qu’elle soit masculine ou féminine, n’est plus une fatalité. L'administration de corticoïdes est également possible dans certaines infertilités de cause immunologique.
Inhibiteurs de l'interleukine-1
Le traitement principal de la fièvre méditerranéenne familiale (FMF) est la colchicine. Les inhibiteurs de l’interleukine-1 (IL-1) sont utilisés en cas de résistance à la colchicine dans la FMF. Des troubles de la fertilité avec azoospermie ou oligospermie ont été décrits au cours de la FMF ; la responsabilité est souvent attribuée à la colchicine mais pourrait être liée à l’inflammation chronique induite par la FMF.
Études de cas
Cet article rapporte les cas de 2 hommes suivis pour une FMF et souffrant d’infertilité qui ont réussi à concevoir des embryons in vitro après arrêt de la colchicine et mise en route d’un traitement par inhibiteurs de l’IL-1.
- Cas N°1 : Un homme de 38 ans atteint de FMF, avec mutation M69V homozygote de MEFV, traité par 2 mg de colchicine/j était en échec de procréation depuis 15 ans malgré 5 FIV et l’arrêt de la colchicine après les 2 premières FIV. L’analyse de sperme était macroscopiquement normale, avec un nombre de spermatozoïdes normal mais une mobilité diminuée. Un traitement par anakinra (IL-1 RA) a été débuté permettant d’obtenir une analyse de sperme satisfaisante après 4 mois et l’obtention de 2 embryons génétiquement normaux compatibles avec un transfert.
- Cas N°2 : Un homme de 33 ans souffrant de FMF, avec une mutation hétérozygote M694V de MEFV, traité par colchicine depuis 14 ans, présentait une infertilité avec azoospermie. L’échec d’une 1ère FIV sous colchicine a motivé son arrêt et la prescription de Canakinumab.
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