Introduction
Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) est une complication de la grossesse définie par un fœtus dont la croissance est inférieure à la normale pour son âge gestationnel. Cette condition peut avoir diverses causes et se manifeste sous différentes formes. Cet article explore les liens entre le diabète gestationnel et le RCIU, ses complications, ses types, son diagnostic et sa prise en charge.
Qu'est-ce que le retard de croissance intra-utérin (RCIU) ?
Le retard de croissance intra-utérin (RCIU) se traduit par un fœtus petit par rapport au stade de la grossesse. Cette anomalie fréquente est la première cause de fausse couche. Le RCIU est une pathologie complexe de la grossesse. Principale cause de mortalité et de handicap chez l’enfant, l’hypotrophie fœtale touche environ 80.000 grossesses par an en France.
Par définition, le retard de croissance intra-utérin (RCIU) et le petit poids pour l’âge gestationnel (PAG) sont des situations obstétricales fréquentes puisque, au sein de la population générale, 10 % des fœtus ont une estimation de poids fœtal inférieur au 10e percentile.
PAG et RCIU : de quoi parle-t-on ?
Le PAG est défini par une estimation du poids fœtal inférieure au 10e percentile. Il est dit sévère si l’estimation de poids fœtal est inférieure au 3e percentile. Le RCIU (équivalent français de Fetal Growth Restriction [FGR] ou Intra-Uterine Growth Retardation [IUGR]) correspond à la situation d’un fœtus qui ne parvient pas à atteindre son potentiel de croissance, traduisant l’existence d’une pathologie sous-jacente.
L’estimation de poids fœtal est obtenue par mesure échographique de plusieurs biométries fœtales : le périmètre céphalique (PC), le périmètre abdominal (PA) et la longueur fémorale (LF). De nombreuses formules mathématiques de calcul de poids fœtal existent, aboutissant à des valeurs pouvant être différentes.
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En revanche, le choix des courbes est sujet à controverse. Les sociétés savantes françaises concernées par l’échographie obstétricale et fœtale, à savoir le Collège national des gynécologues et obstétriciens français (CNGOF), le Collège français d’échographie fœtale (CFEF) et la Société francophone d’imagerie pédiatrique et prénatale (SFIPP), se sont accordées pour utiliser une formule correspondant au mieux à notre population, c’est-à-dire en adéquation avec le poids néonatal. Par ailleurs, la vérification de la date de début de grossesse est essentielle - une erreur de terme pouvant faire conclure à tort à un retard de croissance.
Types de RCIU
On distingue deux principaux types de RCIU, définis par les proportions du fœtus :
- RCIU harmonieux (ou symétrique, ou homogène) : Il concerne tous les paramètres biométriques (périmètre crânien, taille, poids). Il témoigne d’un processus pathologique survenant précocement au cours de la grossesse. Le retard de croissance intra-utérin harmonieux : lorsque tous les paramètres, y compris le périmètre crânien, sont diminués de façon identique. Dans ce cas, on estime que, malgré le retard de croissance, le fœtus se développe de façon régulière.
- RCIU dysharmonieux (ou asymétrique) : le plus fréquent (80 %), concerne essentiellement le poids (périmètre abdominal) et la croissance céphalique est conservée. Le retard de croissance intra-utérin disharmonieux : lorsque le périmètre crânien est normal, mais que le poids et/ou le périmètre abdominal et/ou la taille sont diminués. Le RCUI dysharmonieux correspond à une altération de la croissance survenue plus tardivement de manière localisée, le plus souvent liée à un problème de flux sanguin entre la maman et le fœtus.
Causes du RCIU
Le retard de croissance in utero est lié à une cause maternelle (40%), fœtale (25%) ou placentaire. Le RCIU peut toucher n’importe quelle femme au cours de sa grossesse, quels que soient son âge, son ethnie, ses antécédents de santé et son mode de vie.
Plusieurs facteurs peuvent contribuer au RCIU, notamment :
- Facteurs constitutionnels : un poids de naissance faible d’un parent ou des deux. Dans ce cas, il n’y a pas à s’inquiéter : le RCIU est dit « constitutionnel ».
- Anomalies génétiques ou chromosomiques : comme le nanisme. Parmi les origines chromosomique et génétique, on retrouve en premier lieu la triploïdie et la trisomie 18, constituant environ 10 % des RCIU.
- Problèmes utérins : un notch utérin qui correspond à une baisse du flux sanguin dans l’une ou les deux artères qui irriguent l’utérus pendant la grossesse.
- Insuffisance placentaire : caractérisée par un flux sanguin insuffisant vers le placenta pendant la grossesse, à l’origine d’un approvisionnement réduit en oxygène et en nutriments du fœtus. Cette anomalie explique 5 % des RCIU. Les causes vasculaires, également appelées insuffisance placentaire ou anomalies de la fonction placentaire, concernent la moitié des RCIU. Ils surviennent avant 32 SA et représentent environ 20 à 30 % des cas ; leur physiopathologie correspond à une anomalie de remodelage vasculaire myométriale et villositaire.
- Infections : Les infections à cytomégalovirus (CMV) et la toxoplasmose sont les plus fréquentes. Une sérologie CMV peut être demandée en pratique courante en cas de dépistage de RCIU. En cas de sérologie toxoplasmique négative, une surveillance mensuelle est recommandée et permet de détecter précocement les séroconversions.
- Diabète gestationnel: Le diabète gestationnel peut affecter la taille du bébé.
Diabète gestationnel et RCIU : un lien complexe
Le diabète gestationnel est une forme de diabète qui se développe pendant la grossesse. Il se caractérise par une hyperglycémie (taux de sucre élevé dans le sang) qui peut avoir des conséquences sur la santé de la mère et du fœtus.
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Bien que le diabète gestationnel soit souvent associé à une macrosomie (bébé de grande taille), il peut également, dans certains cas, contribuer au RCIU. L'hyperglycémie maternelle peut entraîner des complications vasculaires et placentaires, réduisant ainsi l'apport de nutriments et d'oxygène au fœtus, ce qui peut freiner sa croissance.
Diagnostic du RCIU
Afin de diminuer le risque d’erreur, deux échographies sont réalisées à 15 jours - 3semaines d’intervalle. Durant la grossesse, l’échographie fœtale associée à la mesure de la hauteur utérine, permet de détecter la présence d’un RCIU. L’échographie surveille la circonférence céphalique, le diamètre bipariétal et abdominal transverse, la longueur du fémur et du pied. Un doppler est effectué sur les artères utérines, ombilicales et cérébrales.
Le RCIU est associé à des complications anténatales ainsi qu’à des complications post-natales à court et long termes. Il s’agit de la deuxième cause de mortalité périnatale, avec un risque quatre fois plus élevé de décès périnatal ; il est responsable d’environ 30 % des morts fœtales in utero. En post-natal, le RCIU est associé à un risque de troubles neurodéveloppementaux que sont les altérations du volume cérébral, de la myélinisation et de la structure corticale. En ce qui concerne les conséquences à long terme, les enfants d’âge scolaire nés avec un retard de croissance ont des taux plus élevés de troubles de la cognition, de la mémoire, de l’attention et de la motricité globale.
Prise en charge du RCIU
La prise en charge d’un RCIU varie en fonction de sa cause, de sa sévérité et du stade de la grossesse. Néanmoins, les moyens de traitement sont limités. « La prise en charge se fait au cas par cas. En cas d’anomalie génétique ou de cause infectieuse, les risques de handicap, de malformation ou de retard mental sont importants. Il est donc possible de demander une interruption médicale de grossesse (IMG) quel que soit le stade de la grossesse. L’IMG est réalisée en établissement de santé ou à l’hôpital.
Malheureusement, la plupart du temps, les parents passent à côté, faute de diagnostic.
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Voici le témoignage très émouvant d’une maman sur sa grossesse ponctuée de complications de grossesse, d’épreuves et d’incertitudes. Elle souligne aussi la force et le courage dont font preuve ces petits bébés qui réussissent à survivre malgré un faible poids de naissance et possibles séquelles du fait de leur prématurité plus ou moins grande. « Je suis maman d’un petit garçon qui est né au mois de novembre 2020. J’ai eu une grossesse très difficile avec énormément de complications : diabète gestationnel, retard de croissance très sévère (<5%), pré-éclampsie, accouchement par césarienne d’urgence à la 31ème semaine. Il s’agit de mon premier enfant. Nous sommes un couple mixte et cette histoire se passe en plein Covid. Tout commence un merveilleux jour du mois de mai où je fais le fameux test de grossesse ! Bébé est là et nous permet de réaliser notre souhait de fonder une famille ! Nous sommes très enthousiastes et prêts à tout pour protéger cette merveille que nous aimons déjà tellement ! Très vite les choses se compliquent… Je souffre quasi immédiatement de violentes nausées qui me font perdre beaucoup de poids… Je vais extrêmement mal et rien ne peut me soulager… C’est ainsi que suite à une prise de sang, j’apprends que je fais du diabète gestationnel. C’est un coup dur car je dois faire un régime drastique et cela génère des inquiétudes pour le bébé ainsi que pour moi-même. Début juillet, mes nausées passent et surtout je revis. Je me sens bien, je reprends une vie normale et active, mon ventre s’arrondit, nous voyons notre bébé à l’échographie du 3ème mois : tout est en ordre et ce petit être nous comble déjà de bonheur ! Nous avons hâte de connaître son sexe. Cette lune de miel ne durera pas. Dès la fin du mois d’août, un saignement m’envoie aux urgences et nécessite que je reste alitée. Le premier diagnostic met en cause un raccourcissement du col mais cette théorie sera réfutée par les examens suivants. À ce jour, personne ne sait expliquer ce saignement. C’est à la deuxième échographie que tout bascule. Un retard de croissance est décelé. Cela ne nous inquiète pas plus dans un premier temps même si une deuxième échographie dans les 15 jours est programmée pour vérifier que tout va bien. Malheureusement, tout se complique, le retard est très important. Les médecins nous préparent au pire : décès probable du fœtus ou handicaps sévères. On nous demande de faire une amniocentèse pour être sûrs que tout va bien. Nous demandons donc un second avis médical qui remet en cause une éventuelle détresse fœtale. C’est rassurant. S’en suivent des semaines décisives où je dois être suivie chaque semaine à domicile et effectuer des examens de sang et d’urines régulièrement. Le retard de croissance est effectivement important mais Bébé continue de suivre sa courbe et de grossir à son rythme. On lui fait confiance. C’est alors que suite à un rdv de routine, mes examens d’urines et ma prise de tension se sont considérablement dégradés : je fais une pré-éclampsie. Je vais immédiatement aux urgences qui décident de m’hospitaliser immédiatement. Je serai suivie pendant deux semaines, chaque jour, comme le lait sur le feu. C’est là que nous apprenons que la courbe de croissance de bébé se casse et qu’il ne sait plus s’adapter à ces conditions extrêmes qu’il vit dans mon ventre. Nous nous sentons démunis, impuissants, extrêmement tristes. À 31 semaines de grossesse, je suis descendue d’urgence en salle de naissance suite à une anomalie du rythme cardiaque du bébé lors du monitoring habituel de la matinée. À ce stade et au vu des prédictions de poids ainsi que de la grande prématurité, je ne sais pas si l’enfant sera vivant et encore moins s’il pourra être réanimé et survivre. C’est un vrai choc. Ma césarienne est décidée en urgence. La tête me tourne. Je pleure, je ne comprends pas ce qui est en train de se passer et tout va beaucoup trop vite. Tout un tas de personnes s’agitent autour de moi durant cette opération invasive que je vis très mal. J’entends un cri, c’est la délivrance, bébé est là et il est vivant. Il m’est à peine présenté. Je ne le vois qu’à travers sa couveuse et dans un sac plastique donc je ne peux distinguer qu’un petit pied qui remue… Il pèse 770 grammes. J’ai des absences et ne vit pas vraiment l’instant. J’ai du mal à réaliser. Mon seul réconfort : papa est là avec moi et me soutient ! Je tremble, j’ai froid. Je me sens vide. Annihilée et anéantie malgré que je sache mon enfant vivant. Je sais en effet qu’il subit des manipulations invasives douloureuses en ce moment-même. J’ai du mal à me réjouir de cela… Deux mois d’hospitalisation plus tard et après avoir traversé tous les hauts et les bas imaginables avec un enfant si fragile, nous pouvons enfin nous retrouver ! Le parcours a été très difficile et ponctué d’angoisses car on avait toujours la boule au ventre qu’on nous annonce une très mauvaise nouvelle. Notre fils s’en est sorti mais il a eu une grosse infection qui a nécessité de garder un cathéter d’antibiotiques pendant 10 jours et de nombreuses ponctions lombaires, prises de sang et sondage pour récupérer des urines. Depuis qu’il est rentré à la maison, il a toujours un suivi très dense qui inclut beaucoup de médicalisation. Une équipe bienveillante et rassurante veille sur lui et sur nous ! Son opération a été une épreuve supplémentaire pour lui comme pour nous mais sa hernie inguinale le faisant beaucoup souffrir, on est contents de voir que cela le soulage un peu. Suite à l’analyse poussée de mon placenta et de mon bilan thrombophilique, il m’a été expliqué que mon placenta présentait trois infarctus et que si je souhaitais de nouveau me lancer dans une seconde grossesse, je devrais être sous traitement dès le début. Malheureusement il y aurait 40% de risques que ce traitement ne fonctionne pas et que tous ces événements se produisent à l’identique. Quelle angoisse pour moi qui aurait tant voulu donner un petit frère ou une petite sœur à notre bébé. Je remets en question ce projet pour le moment. Aujourd’hui, il a huit mois et il nous remplit de joie et de fierté. C’est un petit héros inspirant qui donne du sens à notre vie.
La surveillance de la croissance staturo-pondérale est essentielle et repose sur l’analyse des courbes de croissance (carnet de santé). Le rattrapage staturo-pondéral est habituel avant la fin de la deuxième année de vie en cas d’hypotrophie asymétrique, avec une croissance rapide du PC.
Les RCIU tardifs, survenant après 32 SA, représentent 70 à 80 % des cas ; leur physiopathologie correspond à une sénescence placentaire. Le RCIU est modéré et le risque de MFIU survient plus précocement après le diagnostic de RCIU. Il s’agit d’un ralentissement de croissance chez un fœtus de poids plus élevé, avec des besoins nutritionnels importants.
La décision de naissance dépend de l’avancée de la grossesse, de la sévérité du RCIU et de l’état de santé maternel. Il existe de nombreuses courbes de poids fœtal permettant d’obtenir le percentile. une approche personnalisée dans laquelle les courbes intègrent le potentiel de croissance du fœtus, en prenant en compte le sexe du fœtus ainsi que le poids et la taille maternels. une approche prescriptive, s’appuyant sur un échantillon sélectionné de population à bas risque.
Surveillance et examens
En cas d’insuffisance placentaire ou de notch utérin : une surveillance monitoring du rythme cardiaque du fœtus peut être mise en place dès le 6e mois de grossesse pour déceler des signes de souffrance. La mesure du rythme cardiaque est réalisée à l’aide d’un cardiotocographe qui enregistre des séquences minimales de vingt minutes. Son analyse est à la fois subjective et informatisée. L’échographie permet d’apprécier la quantité de liquide amniotique, les mouvements actifs fœtaux, les dopplers fœtaux ainsi que la dynamique de croissance fœtale. L’estimation du poids fœtal est réalisée au minimum à deux semaines d’intervalle, ce qui permet de diminuer les faux positifs de cassure ou de ralentissement de croissance. Le repos est recommandé.
Accouchement
Lorsque la courbe de croissance du fœtus stagne ou continue à chuter, l’équipe médicale peut décider de provoquer l’accouchement prématuré. La décision de naissance est multifactorielle et dépend de l’âge gestationnel, de la sévérité du RCIU et de l’état maternel. lieu de naissance : il existe différentes structures de soins néonatals en fonction des besoins des enfants nés prématurément. Ainsi, un enfant né avant 32 SA requiert des soins de réanimation néonatale en maternité de type 3. S’il est pris en charge directement à la naissance dans une maternité ayant un service de réanimation néonatale, sa naissance est dite « inborn » et il a de meilleures chances de survie.
Traitements anténataux
en cas de prématurité, des thérapeutiques sont indiquées afin de diminuer la morbi-mortalité néonatale. La réalisation d’une cure de corticothérapie par bétaméthasone à visée de maturation fœtale est indiquée avant 34 SA (2 injections en intramusculaire à 24 heures d’intervalle).
Conséquences à long terme du RCIU
RésuméObjectifÉvaluer les conséquences à long terme des enfants nés dans un contexte de retard de croissance intra-utérin (RCIU) et/ou petits pour l’âge gestationnel (PAG).MéthodeRecherche bibliographique effectuée par consultation de la banque de données Pubmed et les recommandations des sociétés savantes à partir des termes anglais : small for gestational age, intra uterine growth restriction, fetal growth restriction, very low birth weight infants, long-term outcome, neurodevelopmental outcome, growth catchup, metabolic syndrom.RésultatsLe score neuro-développemental à 2ans est plus faible chez ces enfants (NP3). Ils ont un risque plus élevé de déficits cognitifs mineurs, de symptômes d’hyperactivité, d’inattention à 5ans et de difficultés scolaires à 8ans (NP3). Ils sont plus à risque de développer à l’âge adulte des maladies cardiovasculaires, de l’hypertension artérielle, une intolérance glucidique, un diabète, une dyslipidémie et de l’obésité (NP2). La plupart de ces enfants rattrapent le poids à 6mois et la taille à 1an (NP3). La littérature ne permet pas de conclure sur le devenir respiratoire à long terme. Les adultes nés PAG n’ont pas de répercussion en termes de qualité de vie, d’insertion professionnelle, ni d’estime de soi (NP3). Une seule étude en population évoque la possibilité d’un effet transgénérationnel (NP3).ConclusionLes enfants nés dans un contexte de RCIU et/ou PAG ont un risque plus élevé de déficits cognitifs mineurs et de difficultés scolaires et de syndrome métabolique à l’âge adulte. Le poids de la prématurité dans ces complications semble malgré tout prédominant.
Le RCIU est associé à des complications anténatales ainsi qu’à des complications post-natales à court et long termes. En post-natal, le RCIU est associé à un risque de troubles neurodéveloppementaux que sont les altérations du volume cérébral, de la myélinisation et de la structure corticale. En ce qui concerne les conséquences à long terme, les enfants d’âge scolaire nés avec un retard de croissance ont des taux plus élevés de troubles de la cognition, de la mémoire, de l’attention et de la motricité globale.
RésuméLes auteurs rapportent les conséquences à moyen et à long terme d’un retard de croissance intra-utérin (RCIU), qu’il soit secondaire ou idiopathique. Durant l’enfance un retard de taille supérieure à - 2 DS se voit dans 7 à 10 % des cas. Cette insuffisance staturale peut et doit bénéficier d’un traitement par l’hormone de croissance. A l’âge adulte le syndrome X associant HTA, maladie coronarienne et diabète non insulino-dépendant de type 2 augmente de 18 fois chez le sujet dont le poids de naissance est inférieur à 2,4 kg à terme.
Il existe une réduction de la taille finale d’environ une déviation standard chez les sujets atteints d’un RCIU, le risque de retard de la taille est 7 fois plus élevé chez les sujets nés avec un RCIU. Sept à 10 % des enfants nés avec un RCIU conservent un retard de croissance définitif dès la 3ème année de vie, en dessous de 2 déviations standards des courbes de référence. Il n’existe aucun facteur prédictif de la qualité du rattrapage. La puberté n’est pas modifiée, le pic de croissance pubertaire est normal chez ces enfants nés avec un retard de croissance. De plus l’âge de début de la puberté est normal. Mais l’indice de corpulence augmente durant la puberté de manière plus importante que chez les sujets nés avec une taille normale.
Syndrome X
Quelle est l’hypothèse retenue par justifier la fréquence de l’apparition d’un syndrome X chez les enfants ayant présenté un RCIU ? N’est-ce pas uniquement une déviance de l’alimentation entretenue par le souci de « reprendre du poids » ? Selon Barker et A. Lucas le syndrome X est lié à une réponse cellulaire secondaire à une agression durant la vie fœtale et enregistrée pour la vie entière ; c’est ce que les auteurs ont appelé (d’un mot anglais) « programming » autrement dit « la programmation acquise » venant modifier définitivement la programmation génétique et ceci sous l’effet d’un stimulus ou une agression nutritionnelle précoce. Ce syndrome associe une obésité, une hypertension, un diabète de type II non insulinodépendant. En outre, l’auteur a montré que plus le poids de naissance est bas plus le poids à l’âge de 1 an est faible, plus la prévalence est élevée à l’âge adulte de la mortalité par maladie coronarienne, de l’intolérance glucidique et de l’élévation de la tension artérielle entre 64 et 71.
A l’âge prépubère et pendant la puberté, il convient d’attirer l’attention des parents et de ces enfants nés avec un RCIU sur le danger d’un excès de poids. Ce danger persiste à l’âge adulte avec ses conséquences sur la triade obésité, hypertension artérielle et diabète de type 2. Une surveillance clinique est donc justifiée et la mise en place de mesures de prévention de l’obésité est particulièrement souhaitable si un excès de poids se manifeste. Ces mesures de prévention et de soutien englobent un suivi médical, une hygiène alimentaire normale et un soutien psychologique éventuel.
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