Dépolarisation cardiaque : Comprendre la contraction et la physiologie du cœur en détail

Le cœur, organe vital, est situé dans le médiastin et repose sur la face supérieure du diaphragme, au niveau du 5e espace intercostal. Sa position est asymétrique, avec environ deux tiers de sa masse situés à gauche. Il est protégé et maintenu en place par une enveloppe qui l'amarre au diaphragme et aux vaisseaux. Le cœur est un organe complexe divisé en quatre cavités : deux oreillettes (droite et gauche) dans sa partie supérieure, de petites tailles, et deux ventricules (droit et gauche) dans sa partie inférieure, qui constituent la quasi-totalité de la masse du cœur. Le cœur fonctionne comme une pompe, assurant la circulation sanguine dans deux circuits principaux : la petite circulation (pulmonaire) et la grande circulation (systémique).

Organisation fonctionnelle du coeur

Le cœur est un organe complexe divisé en unités fonctionnelles qui travaillent ensemble pour assurer une circulation sanguine efficace. Le cœur est divisé en deux parties : le cœur droit et le cœur gauche. Le cœur droit reçoit le sang désoxygéné de la veine cave supérieure, de la veine cave inférieure et du sinus coronaire (qui draine le sang du myocarde). Le cœur gauche reçoit le sang oxygéné des poumons via les veines pulmonaires.

Chaque côté du cœur contient une oreillette et un ventricule. Les oreillettes sont des chambres de réception qui reçoivent le sang des veines. Les ventricules sont des chambres de pompage qui éjectent le sang dans les artères. Le cœur contient également quatre valves qui empêchent le reflux du sang. Ces valves sont les valves tricuspide, pulmonaire, mitrale et aortique.

Le tissu myocardique est constitué de cellules myocardiques, qui sont les unités fonctionnelles de base du myocarde. Ces cellules peuvent être spécialisées dans différents rôles en fonction de leur localisation.

Le cycle cardiaque : Dépolarisation et repolarisation

Le potentiel d'action cardiaque se caractérise par une phase de dépolarisation (activation) suivie d'une phase de repolarisation (récupération). Au cours de ces phases, des ions sodium (Na⁺), potassium (K⁺) et calcium (Ca²⁺) traversent la membrane cellulaire, générant un courant électrique qui se propage à travers l'organisme. L'électrocardiographe détecte ces signaux électriques à la surface cutanée et les restitue sous la forme d'un électrocardiogramme (ECG). L'ECG reflète principalement l'activité électrique des myocytes auriculaires et ventriculaires.

Automaticité des cellules pacemaker

L'automaticité des cellules du nœud sinusal résulte de l'entrée progressive de sodium (Na+) dans la cellule dès le retour au potentiel de repos, entraînant une dépolarisation graduelle de la membrane. Lorsque le potentiel membranaire atteint le seuil d'environ -40 mV, un potentiel d'action est déclenché par l'ouverture des canaux calciques voltage‑dépendants (Ca2+). La repolarisation débute ensuite par l'ouverture des canaux potassiques (K+) voltage‑dépendants, favorisant la sortie de potassium et le retour au potentiel de repos. Ce cycle se répète de manière rythmique.

La conduction du potentiel d'action est rendue possible par l'interconnexion électrique de toutes les cellules cardiaques via des jonctions lacunaires. Ces jonctions permettent le passage direct d'ions et assurent ainsi la transmission du potentiel d'action de cellule en cellule. La densité particulièrement élevée de jonctions lacunaires dans les fibres du réseau de Purkinje explique la vitesse élevée de conduction dans ce système. À l'inverse, les cellules du nœud auriculo‑ventriculaire présentent une faible densité de jonctions lacunaires, ce qui entraîne un ralentissement physiologique de la conduction à ce niveau. De même, la transmission du potentiel d'action entre les cardiomyocytes contractiles est relativement lente, en raison de la moindre abondance de jonctions lacunaires entre ces cellules.

Potentiel d'action des cellules myocardiques contractiles

Les cellules contractiles, à la différence des cellules du nœud sinusal, présentent un véritable potentiel de repos (phase 4) d'environ -90 mV. Elles nécessitent une stimulation pour déclencher un potentiel d'action. Lors de cette stimulation, l'ouverture des canaux sodiques (Na+) entraîne un afflux rapide d'ions sodium, provoquant la dépolarisation cellulaire. La contraction débute quelques millisecondes après le début de la dépolarisation, tandis que la relaxation survient quelques millisecondes après la fin de la repolarisation.

Phases du potentiel d'action des cellules myocardiques contractiles :

Phase 0 (dépolarisation rapide) : Ouverture des canaux sodiques voltage-dépendants, entraînant un afflux massif de sodium dans la cellule.
Phase 1 (repolarisation initiale) : Fermeture rapide des canaux sodiques et ouverture transitoire des canaux potassiques, provoquant une brève sortie de potassium.
Phase 2 (plateau) : Ouverture des canaux calciques de type L (Ca2+) à activation lente, permettant un influx persistant de calcium dans la cellule.
Phase 3 (repolarisation) : Fermeture des canaux calciques de type L et réouverture des canaux potassiques voltage‑dépendants, entraînant un efflux de K+ qui restaure le potentiel de membrane vers sa valeur de repos.
Phase 4 (repos) : Maintien du potentiel de repos grâce à l'activité de la pompe Na+-K+ ATPase et de l'échangeur 3Na+-1Ca2+.

Périodes réfractaires

Pendant la majeure partie du potentiel d'action, la cellule myocardique se trouve en période réfractaire absolue, ce qui signifie qu'aucun stimulus, quelle qu'en soit l'intensité, ne peut déclencher un nouveau potentiel d'action. Cette phase est suivie d'une période réfractaire relative, durant laquelle un stimulus d'intensité suffisante peut induire un nouveau potentiel d'action. La période réfractaire relative coïncide avec l'apex de l'onde T et est considérée comme une période vulnérable du cycle cardiaque, car une stimulation électrique appliquée à ce moment peut déclencher des arythmies ventriculaires potentiellement létales.

L'électrocardiogramme (ECG)

L'électrocardiogramme (ECG) est une représentation graphique de l'activité électrique du cœur. Il est obtenu en plaçant des électrodes à la surface de la peau et en enregistrant les variations de potentiel électrique produites par la dépolarisation et la repolarisation des cellules cardiaques.

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Ondes de l'ECG

Un tracé ECG typique présente plusieurs "ondes" qui correspondent à différentes phases du cycle cardiaque :

Onde P : Représente la dépolarisation des oreillettes.
Complexe QRS : Représente la dépolarisation des ventricules.
Onde T : Représente la repolarisation des ventricules.

Le segment PR correspond au délai de conduction de l'influx électrique à travers le nœud auriculo‑ventriculaire.

Vecteurs électriques

Un vecteur est une grandeur physique caractérisée par une magnitude et une direction dans l'espace. Le déplacement des particules électriquement chargées, qui survient lors de la propagation du potentiel d'action cardiaque, génère un vecteur électrique. La dépolarisation se propage à travers le myocarde de manière analogue à un front d'onde se déplaçant à la surface de l'eau. À chaque instant, de multiples fronts d'onde dépolarisants se diffusent simultanément dans le myocarde. La moyenne vectorielle de l'ensemble de ces fronts d'onde, à un moment donné, correspond au vecteur électrique principal. Ce vecteur électrique reflète ainsi la direction moyenne de l'impulsion cardiaque.

Dérivations ECG

L'électrocardiographe utilise deux électrodes pour enregistrer une dérivation, en comparant les potentiels électriques captés par chacune d'elles. L'une est définie comme positive (ou électrode exploratrice) et l'autre comme négative (ou électrode de référence). Un vecteur orienté vers l'électrode exploratrice génère une déflexion positive (onde) sur le tracé ECG, tandis qu'un vecteur s'en éloignant produit une déflexion négative.

Principaux vecteurs cardiaques et leur traduction sur l'ECG

Premier vecteur (activation auriculaire) : La dépolarisation débute au niveau du nœud sinusal, puis se propage à travers l'oreillette droite avant d'atteindre l'oreillette gauche. En dérivation V1, le vecteur initial dirigé vers l'électrode produit une déflexion positive correspondant à l'onde P. En revanche, la dérivation V5 enregistre des vecteurs orientés vers elle, avec des angles variables, tout au long de l'activation auriculaire, générant ainsi une onde P uniformément positive.
Deuxième vecteur (septum interventriculaire) : Le septum interventriculaire reçoit principalement des fibres de Purkinje issues de la branche gauche du faisceau de His, ce qui entraîne une dépolarisation se propageant de gauche vers droite. En raison de la petite taille du septum, la dérivation V1 enregistre une onde r de faible amplitude, tandis que la dérivation V5 présente une onde q discrète.
Troisième vecteur (activation de la paroi libre du ventricule) : Les vecteurs résultant de l'activation des parois libres des ventricules sont orientés vers la gauche et vers le bas. L'électrode précordiale V5 enregistre ainsi un vecteur de grande amplitude dirigé vers elle, ce qui se traduit par une onde R prédominante. À l'inverse, l'électrode V1 capte un vecteur s'éloignant, générant une onde S profonde.
Quatrième vecteur (régions basales des ventricules) : Le dernier vecteur résulte de l'activation des régions basales des ventricules. Il est orienté vers l'arrière et vers le haut, s'éloignant ainsi de l'électrode V5, qui enregistre une onde S négative. L'électrode V1 ne capte pas ce vecteur.

Vecteur de l'onde T

L'onde T correspond à la phase de repolarisation ventriculaire rapide (phase 3 du potentiel d'action). Elle doit être concordante avec le complexe QRS, c'est-à-dire orientée dans la même direction que la déflexion prédominante de celui-ci. Ainsi, un complexe QRS globalement négatif doit être suivi d'une onde T négative, tandis qu'un complexe QRS globalement positif doit être suivi d'une onde T positive. Lorsque l'onde T présente une orientation opposée à celle du complexe QRS, on parle d'onde T discordante.

Couplage excitation-contraction

La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres.

Genèse du potentiel d'action

La genèse du potentiel d’action de fibre musculaire qui est à l’origine de la contraction s’effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse. Lorsqu’un potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l’ouverture de canaux calciques voltages-dépendants (c’est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l’espace synaptique). Le flux de calcium à l’intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans la fente synaptique. L’acétylcholine diffuse dans cette fente et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique. Ces récepteurs sont des récepteurs canaux. Ainsi la liaison de deux molécules d’acétylcholine avec le récepteur induit un changement de la conformation du récepteur qui conduit à l’ouverture du canal. Un flux d’ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice. Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l’ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d’action.

Le rôle du calcium

Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction.

Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol. La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant.

Mécanismes moléculaires de la contraction

Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle.

Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine.

Relaxation musculaire

Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.

Métabolisme énergétique de la contraction musculaire

Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène. Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.

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Dépolarisation cardiaque, contraction et physiologie