Contraction Pupillaire et Douleur : Causes et Prise en Charge

par | Feb 19, 2026 | Blog

L'examen des pupilles est un élément clé de tout examen ophtalmologique. La découverte d'une anomalie pupillaire soulève des questions différentes selon qu'elle est isolée et/ou ancienne, découverte par hasard, ou récente et associée à une douleur, une diplopie, un ptosis, et/ou un autre symptôme ou signe neurologique, nécessitant alors une prise en charge urgente.

Anatomie et Physiologie de la Pupille

La taille de la pupille est régulée par deux muscles antagonistes :

  • Le constricteur (ou sphincter) de l'iris, sous le contrôle du système nerveux parasympathique, dont l'atteinte entraîne une mydriase (dilatation de la pupille).
  • Le dilatateur de l'iris, sous le contrôle du système nerveux sympathique, dont l'atteinte entraîne un myosis (contraction de la pupille).

Voie Parasympathique

La voie parasympathique est intimement liée au réflexe photomoteur (RPM).

  1. Voie Afférente : Elle prend naissance dans la rétine au niveau des photorécepteurs et des cellules ganglionnaires à mélanopsine. Les axones de ces cellules cheminent dans le nerf optique, puis une partie décusse au niveau du chiasma, tandis que l'autre partie emprunte le tractus optique homolatéral. Ces fibres atteignent le corps géniculé latéral sans y faire relais, puis gagnent le noyau prétectal où elles établissent une synapse.
  2. Innervation Bilatérale : L'innervation est ensuite bilatérale, avec une connexion homo- et controlatérale avec les neurones pupillaires préganglionnaires du nerf oculomoteur (III PG), la décussation s'effectuant au niveau de la commissure postérieure.
  3. Voie Efférente : La voie efférente parasympathique est une voie à deux neurones. Les axones des neurones pupillaires préganglionnaires du III cheminent dans le nerf oculomoteur et sont en position crâniale dans la portion cisternale du nerf, depuis sa sortie du tronc cérébral jusqu'à son entrée dans le sinus caverneux. C'est à ce niveau qu'un conflit avec un anévrisme terminocarotidien est fréquent, ou que le contingent pupillaire est atteint en cas d'engagement temporal. À la partie antérieure du sinus caverneux, les fibres parasympathiques suivent alors la branche inférieure du III, pénètrent dans l'orbite au niveau de la fissure orbitaire supérieure, puis s'individualisent pour rejoindre le ganglion ciliaire. Au sein de celui-ci s'effectue la synapse avec le deuxième neurone. L'ensemble des deutoneurones parasympathiques à destinée pupillaire constitue les nerfs ciliaires courts et innerve principalement le muscle ciliaire impliqué dans l'accommodation.

Voie Sympathique

Cette voie comporte trois neurones, sans aucune décussation.

  1. Premier Neurone : Le corps cellulaire du premier neurone est situé dans la portion postérolatérale de l'hypothalamus. Son axone descend dans le tronc cérébral pour effectuer sa synapse au niveau du centre ciliospinal médullaire de Budge, entre C7 et D2.
  2. Deuxième Neurone : Les axones du deuxième neurone, préganglionnaires, sortent de la moelle épinière au niveau D1-D2 et rejoignent la chaîne sympathique latérovertébrale au niveau du ganglion cervical inférieur, situé sur le versant postérieur du dôme pleural, sans y faire relais.
  3. Troisième Neurone : La synapse entre le deuxième neurone et le troisième neurone postganglionnaire s'effectue au niveau du ganglion cervical supérieur, à proximité du bulbe carotidien, au niveau de l'angle de la mâchoire. L'axone du troisième neurone suit alors la carotide interne, tandis que le contingent de fibres vasomotrices et sudorales destinées à la face suit le trajet de la carotide externe. Une atteinte en amont de cette bifurcation s'accompagnera de troubles vasomoteurs et de la sudation au niveau de la face homolatérale au syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH). Le contingent à destinée oculaire suit ensuite intimement le trajet de la carotide interne, formant un plexus sympathique péricarotidien. Il passe à proximité du ganglion de Gasser pour rejoindre le sinus caverneux où il chemine à proximité du nerf abducens.

Cellules Ganglionnaires à Mélanopsine

La cellule pivot du RPM est la cellule ganglionnaire à mélanopsine, qui contient un photopigment (la mélanopsine) dont le pic d'absorption se situe aux alentours de 484 nm (dans le bleu). Elle est capable à la fois de se dépolariser seule sous l'action de la lumière, mais également par la voie classique sous la dépendance des cônes et des bâtonnets.

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Anomalies Pupillaires : Classification et Mécanismes

À l'état physiologique, les pupilles sont de taille égale, rondes ; elles se contractent à la lumière et lors de la convergence, et se dilatent à l'obscurité. Les anomalies pupillaires peuvent être transitoires ou permanentes, uni- ou bilatérales, et concerner la taille, la forme et/ou la réactivité pupillaire.

Les mécanismes des anomalies pupillaires peuvent être classés en utilisant l'acronyme PONT :

  • P : Physiologique. Une différence de taille entre les deux pupilles (anisocorie) supérieure ou égale à 0,4 mm est présente chez environ 20 % des sujets. L'interrogatoire cherche à dater l'anomalie, et l'examen de photographies anciennes est indispensable, en particulier en cas d'anisocorie isolée.
  • O : Oculaire. Il faut interroger le patient sur ses antécédents ophtalmologiques : traumatismes, chirurgie oculaire, laser, pathologie médicale (uvéites) et éventuels collyres instillés.
  • N : Neurologique. C'est dans cette catégorie que se situent les urgences. Il est donc important d'interroger non seulement sur les antécédents médicaux (maladies neurologiques personnelle ou familiale, pathologie générale, etc.), mais aussi sur l'existence de symptômes associés.
  • T : Toxicologique (ou pharmacologique). Recherche de la prise de médicaments ou de substances pouvant affecter la taille ou la réactivité pupillaire.

Médicaments et Substances

Plusieurs médicaments et substances peuvent influencer la taille de la pupille :

  • Myosis (contraction pupillaire) :
    • Collyres contenant de la pilocarpine (agoniste parasympathique) utilisés dans le traitement du glaucome ou pour certains traitements au laser.
    • Instillation accidentelle d'insecticides contenant du parathion ou un ester organophosphoré.
    • Anti-hypertenseurs antiadrénergiques : méthyldopa (Aldomet®), réserpine (Tensionorme®).
    • Anticholinestérasiques utilisés dans le traitement de la myasthénie et de l'atonie vésicale (en cas de surdosage) : pyridostigmine (Mestinon®), ambénonium (Mytélase®), néostigmine (Prostigmine®).
    • Narcotiques : héroïne, morphiniques. (L'état de manque chez le toxicomane induit en revanche une mydriase).
  • Mydriase (dilatation pupillaire) :
    • Substances sympathomimétiques ou parasympatholytiques (atropiniques) : gouttes, comprimés, patchs cutanés, plantes.

Examen Clinique

L'examen clinique est essentiel pour déterminer la cause d'une anomalie pupillaire.

  • Anisocorie : Rechercher une anisocorie en faisant varier l'éclairage de la pièce, par l'examen simultané des deux pupilles.
  • Innervation des paupières : L'innervation des pupilles est indissociable de celles des paupières : le III innerve le releveur de la paupière supérieure (RPS), le sympathique innerve le muscle de Müller et le rétracteur de la paupière inférieure.
  • Anisocorie Physiologique : Dans le cas où les deux pupilles sont réactives à la lumière et à la convergence, se dilatent à l'obscurité et où la différence de taille semble stable, le diagnostic le plus probable est celui d'anisocorie physiologique. Il faut vérifier l'absence d'asymétrie palpébrale et le caractère ancien de l'anomalie sur des photographies anciennes. Dans ce cas, la différence de taille est plus marquée en ambiance photopique, et la réaction pupillaire lors de la convergence doit être testée.

Mydriase Unilatérale Aréactive

Devant une mydriase unilatérale aréactive, la crainte est celle d'une compression du nerf III, en particulier par un anévrisme ou une apoplexie pituitaire, mettant en jeu le pronostic vital. Le tableau est le plus souvent bruyant avec des céphalées brutales et une atteinte des autres muscles innervés par le III, responsable de ptosis et de diplopie. Dans les espaces arachnoïdiens, les fibres à destinée pupillaire sont en périphérie du nerf, ce qui les rend vulnérables en cas de compression. La paralysie du III d'origine compressive, en particulier anévrismale, intéresse la pupille dans 64 à 95 % des cas. Cependant, l'atteinte ischémique du III, chez le patient diabétique mal équilibré polyvasculaire et dans la maladie de Horton, est responsable d'une mydriase dans 14 à 38 % des cas, avec une anisocorie en règle modérée. L'atteinte pupillaire n'est donc pas un argument formel pour affirmer ou exclure un mécanisme compressif, et devant une mydriase aréactive, il faut rechercher des signes frustes d'atteinte du III.

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Pupille d'Adie

En cas d'atteinte chronique, on peut retrouver un certain nombre d'anomalies pupillaires qu'on a cru spécifiques de la pupille d'Adie : hypersensibilité à la pilocarpine diluée, mouvements vermiformes de la marge pupillaire et conservation du myosis à l'accommodation-convergence alors que le RPM est aboli. C'est donc davantage l'association à un déficit oculomoteur et/ou à un ptosis qui guide l'observateur vers une atteinte du III. Il s'agit d'une atteinte intéressant le ganglion ciliaire et/ou les nerfs ciliaires courts.

Symptômes et Évolution

Les symptômes initiaux comportent une mydriase non réactive à la lumière et à l'accommodation-convergence, et une cycloplégie avec gêne en vision de près. Bien qu'à ce stade, le diagnostic différentiel avec une atteinte pharmacologique soit difficile, dans la pupille d'Adie, il persiste presque toujours quelques zones innervées réagissant à la lumière que l'on peut observer grâce à un examen attentif à la lampe à fente, ce qui n'est pas le cas lors d'une atteinte pharmacologique. À ce stade, la pupille d'Adie se contracte toujours avec de la pilocarpine soit diluée à 0,1 % après quelques jours, soit à 1 % si l'atteinte est trop récente pour que l'hypersensibilité de dénervation apparaisse. La mydriase pharmacologique ne réagit ni à l'un ni à l'autre.

Après quelques semaines, les fibres parasympathiques commencent à régénérer, et l'accommodation récupère le plus souvent. La réinnervation du muscle sphincter de l'iris est souvent incomplète, ce qui donne à la pupille une forme irrégulière ; certaines portions de la marge pupillaire sont alors animées de mouvements spontanés qualifiés de vermiformes. Enfin, certaines fibres destinées à l'accommodation se connectent de manière aberrante au muscle sphincter de l'iris, à l'origine d'un myosis à la convergence. Lors d'un effort d'accommodation-convergence soutenu, le myosis du côté de la pupille pathologique est alors plus lent, mais son amplitude peut dépasser celle du côté sain, la pupille pathologique devenant alors la plus petite. Lorsque l'effort de convergence est levé, la pupille d'Adie se dilate plus lentement, d'où son nom de pupille tonique. Ces signes de réinnervation ne sont pas spécifiques et ont été décrits en cas de paralysie du III. Après de nombreuses années, la pupille d'Adie peut évoluer vers un myosis à l'état basal : c'est la pupille d'Adie vieillie. Le taux de bilatéralisation de l'affection est de l'ordre de 4 % par an.

Étiologies

Les causes de pupille tonique sont multiples. Parmi les étiologies d'atteinte unilatérale, on retrouve les traumatismes, la chirurgie oculaire, la photocoagulation panrétinienne, la trabéculoplastie au laser argon, la cryothérapie, la migraine et, exceptionnellement, les tumeurs et la chirurgie orbitaires. De nombreuses infections (zona, varicelle, rougeole, diphtérie, syphilis, maladie de Lyme, scarlatine, diphtérie, hépatites virales) ainsi que certaines maladies de système (telles que la polyarthrite rhumatoïde, la périartérite noueuse, la maladie de Horton) ont été incriminées. Le plus souvent cependant, cette affection survient de manière idiopathique chez la femme entre 20 et 50 ans. L'association à une aréflexie tendineuse est appelée syndrome d'Adie (Holmes-Adie syndrome dans la littérature anglophone).

Évaluation et Examens Complémentaires

L'évaluation d'un patient avec une pupille tonique dépend de l'existence de symptômes et/ou signes associés et du terrain (antécédents de traumatisme, diabète, infection). Elle peut comporter une numération formule sanguine (NFS), la vitesse de sédimentation (VS) et la C-reactive protein (CRP), une mesure de la glycémie, voire de l'hémoglobine glyquée, une sérologie syphilitique, voire une imagerie orbitaire, etc.

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Mydriase Pharmacologique

La mydriase pharmacologique est en règle large, aréactive et, à la différence de la pupille d'Adie et de la mydriase associée à un III, elle reste inchangée après instillation de pilocarpine diluée et à pleine dose (1 ou 2 %).

Autres Causes de Mydriase

  • La mydriase traumatique.
  • Le glaucome par fermeture de l'angle.
  • Les synéchies postérieures post-uvéite.
  • Les séquelles de chirurgie.
  • L'ischémie du segment antérieur (rare), qui comporte une mydriase totale ou partielle dans les secteurs d'hypoperfusion irienne et parfois une douleur, une inflammation du segment antérieur (effet Tyndall, flare, dépôts sur la capsule antérieure du cristallin), un œdème de cornée, avec ou sans kératopathie en bandelettes, un ulcère de cornée. La mydriase est liée à une hyperexcitation du système sympathique ; elle peut être transitoire ou permanente, voire précéder un CBH, et la réactivité à la lumière et à l'accommodation-convergence semble normale. Il peut s'y associer un élargissement de la fente palpébrale par rétraction des paupières et une hyperhydrose au niveau de la face.

Syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH)

Ce syndrome traduit une atteinte du sympathique sur une partie quelconque de son trajet. Le myosis s'accompagne d'une lenteur à la décontraction pupillaire lors du passage d'un fort éclairage à un très faible éclairage avec majoration de l'anisocorie pendant les 5 secondes suivant l'instauration de l'obscurité. Le ptosis survient par atteinte du muscle de Müller et peut être discret ou même absent chez le sujet jeune (de l'ordre de 1 à 3 mm). Il est parfois important chez le sujet âgé lorsqu'il existe un ptosis aponévrotique sous-jacent, mais cela ne doit pas être un élément déterminant, si ce n'est qu'un CBH n'est jamais responsable d'un ptosis complet. Il existe également une atteinte des rétracteurs de la paupière inférieure, qui peut apparaître légèrement plus haute, et l'on parle de « ptosis inverse ».

Anhydrose

L'anhydrose concerne l'intégralité de l'hémiface homolatérale en cas d'atteinte préganglionnaire (premier et deuxième neurones). En cas d'atteinte postganglionnaire, seules les fibres destinées au front et au nez sont concernées, rendant le diagnostic plus difficilement observable. Dans tous les cas où l'atteinte clinique est équivoque, il est utile de pratiquer un test à l'apraclonidine ou à la cocaïne qui confirmera ou infirmera le diagnostic.

Syndrome d'Harlequin

Le syndrome d'Harlequin désigne une asymétrie de la coloration cutanée de la face, plus ou moins du cou et plus ou moins du thorax, par atteinte de la vasomotricité de la peau. Tout comme les anomalies de la sudation, elles sont plus facilement mises en évidence après un effort physique ou au moment des pleurs chez le nourrisson. La régulation de la vasomotricité cutanée est sous la dépendance de fibres sympathiques distinctes des fibres à destinée sudorale et pupillomotrice, mais qui suivent le même trajet.

Tremblements de Paupière (Fasciculations)

Causes

Les tremblements de paupière, aussi appelés blépharospasmes ou fasciculations, sont souvent provoqués par le stress, la sécheresse ou la fatigue. Ils sont très souvent bénins. Mais dans de rares cas, ces contractions musculaires involontaires peuvent cacher un problème neurologique ou une pathologie plus sévère.

  • Fatigue : Préoccupations personnelles ou professionnelles, sommeil de mauvaise qualité, excès d'activités sportives ou encore temps d'écran trop important.
  • Stress : Palpitations cardiaques, maux de ventre, nausées, mais aussi œil gauche et/ou droit qui tremble.
  • Carence : Une carence alimentaire peut aussi occasionner des fasciculations. L’hypomagnésémie, ou carence en magnésium, est souvent mise en cause.
  • Maladies : Dans certains cas, une paupière qui tremble peut être le symptôme d’une autre affection : l’hypertension artérielle, la conjonctivite, la sécheresse oculaire, la présence d’un corps étranger dans l'œil. Plus rarement, le tremblement peut être provoqué par une infection, un trouble neurologique, une sclérose en plaques ou une tumeur cérébrale.

Que Faire ?

  • Chaleur : Utiliser un disque de coton ou une petite serviette imbibée d’eau chaude et laisser poser cinq à dix minutes sur la paupière.
  • Massage : Un massage délicat de la paupière affectée peut atténuer les symptômes.
  • Magnésium : Un apport supplémentaire en magnésium.

Prévention

  • Bien dormir.
  • Limiter le stress.
  • Réduire les excitants.
  • Protéger ses yeux.
  • Surveiller son alimentation.
  • Consulter en cas de symptômes persistants.

Anisocorie : les différentes causes

L'anisocorie se définit comme une inégalité de taille entre les deux pupilles. Elle peut être de différentes origines, allant de causes bénignes à des pathologies sérieuses. Une évaluation médicale est essentielle pour déterminer l’étiologie du trouble et assurer une prise en charge appropriée.

Anisocorie Physiologique

Touchant 20 % de la population, l’anisocorie physiologique est la forme de pupille asymétrique la plus courante. Variation naturelle de la taille des pupilles, il n’y a, à ce jour, encore aucune explication à ce phénomène qui ne semble influencé ni par le sexe, ni par l’âge, ni par la couleur des yeux. Sans danger, cette forme d’anisocorie est souvent découverte par hasard lors d'un examen médical de routine. Il n'y a pas de traitement nécessaire, car elle n'a aucun impact sur la vision ou la santé globale de l'individu. En effet, la différence de taille entre les pupilles n'excède pas les 1 mm et n’empêche pas une bonne réaction à la lumière. Toutefois, une photophobie (sensibilité à la lumière) ou une héméralopie (difficulté à voir dans l’obscurité) peuvent être observées.

Anisocorie Pathologique

L’anisocorie pathologique se définit comme étant un type d’anisocorie rare dû à une maladie, principalement inflammatoire ou touchant le système nerveux.

  • Uvéite : Maladie inflammatoire qui, dans sa forme antérieure, touche l’iris.
  • Pupille tonique d'Adie : Une des pupilles, ou les deux, reste dilatée et ne réagit plus normalement à la lumière.
  • Syndrome d'Horner : Affection neurologique qui touche un côté du visage. Elle provoque notamment l’affaisement de la paupière (ptosis) et un resserrement de la pupille (myosis).
  • Paralysie du troisième nerf crânien : Le troisième nerf crânien, aussi appelé nerf oculomoteur, est chargé du contrôle du muscle associé à la dilatation de la pupille. C’est pourquoi sa paralysie provoque une anisocorie.

Anisocorie Mécanique

L’anisocorie est dite mécanique lorsqu’elle est due à des dommages physiques ou à une anomalie dans la structure de l'œil.

  • Traumatismes oculaires : Un traumatisme oculaire peut être à l’origine d’une anisocorie si celui-ci touche à l’iris ou à son fonctionnement.
  • Malformations congénitales : Une anomalie congénitale qui provoque un dysfonctionnement de la structure de l’iris peut expliquer l’apparition d’une anisocorie mécanique.

Anisocorie Pharmacologique

L’anisocorie pharmacologique fait partie des effets secondaires de certains médicaments, comme :

  • Les médicaments contre le mal des transports et la nausée de la chimiothérapie.
  • Les médicaments inhibiteurs utilisés pour traiter la dépression.
  • Les gouttes oculaires servant à lutter contre le glaucome.
  • Les inhalateurs pour l’asthme.

Il est également qualifié d’anisocorie pharmacologique les cas de pupille asymétrique dû à la consommation de substances illicites comme la cocaïne par exemple. Celle-ci ne s’accompagne pas d’autres symptômes, si ce n’est des difficultés à garder le regard fixe. Généralement sans danger, l’arrêt du médicament ou de la substance en cause permet de faire disparaître la différence de taille entre les pupilles en quelques jours.

La pupille et la douleur

Des chercheurs ont expérimenté la corrélation entre l’intensité de la souffrance physique et la dilatation des pupilles, après une stimulation lumineuse de la rétine. En effet, établir un lien de cause à effet entre ces deux paramètres permettrait à des équipes soignantes d’évaluer le degré de souffrance d’une personne ne pouvant pas s’exprimer, grâce à la mesure du diamètre de ses pupilles, quelle que soit la cause de ses souffrances. Lors d'accouchements, les contractions utérines provoquent l'augmentation du diamètre pupillaire et de sa contraction, après installation de l’analgésie péridurale, les paramètres reviennent à la normale. Ces recherches ouvrent des opportunités de progrès pour évaluer l’efficacité de traitements contre la douleur, l'accompagnement des patients en salle de réveil, ou en salle de réanimation. Ces recherches doivent être étendues et confirmées par d'autres tests dans d’autres situations de souffrance.

Diamètre Pupillaire et Qualité de Vision

Le diamètre de la pupille varie entre 2 mm (constriction maximale : myosis) et 8 mm (dilatation maximale : mydriase). Le diamètre pupillaire tend à diminuer avec l’âge, ainsi que la réactivité pupillaire. Si la pupille peut se dilater jusqu’à 8 mm chez les adolescents ou jeunes adultes, elle peine à franchir le diamètre de 5 mm chez les sujets octogénaires. La joie, la surprise, la peur ou la douleur ont pour effet de dilater la pupille. Pour obtenir une qualité optique optimale, le diamètre pupillaire de l’œil doit être compris entre 2 et 3 mm. Quand l’œil est atteint d’une amétropie (ex : myopie), la taille de la pupille influence également grandement la netteté des images perçues. La réduction du diamètre pupillaire augmente la profondeur de champ, car il diminue le diamètre de la tache floue rétinienne des cibles situées de part et d’autres du plan focal (et donc défocalisées).

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