Introduction
Le placenta, organe essentiel au développement fœtal pendant la grossesse, assure les échanges vitaux entre la mère et le fœtus. Sa composition chimique complexe est un domaine de recherche crucial pour comprendre son fonctionnement et les complications potentielles liées à son développement. Cet article explore en détail la composition chimique du placenta humain, en mettant en lumière les principaux composants et leurs rôles.
Développement et structure du placenta
Moins d’une semaine après la fécondation, des cellules spécialisées, nommées trophoblastes, émergent à la surface de l’embryon. La première mission de ces cellules est d’entrer en contact avec la paroi utérine et de s’y implanter. Les trophoblastes se divisent alors rapidement et forment des extensions qui s’insinuent dans la paroi. Ils s’organisent en deux couches : l’une, composée de cellules nommées cytotrophoblastes, fait face à l’embryon. L’autre, constituée de cellules qui fusionnent entre elles (des syncytiotrophoblastes), recouvre la première et devient la surface du placenta. Durant les deuxième et troisième semaines suivant la fécondation, ces ramifications commencent à se remplir de cellules de soutien et de vaisseaux sanguins. Ces structures deviennent matures à peu près au moment où la femme découvre qu’elle est enceinte.
Dans la course qu’entreprend le placenta pour devenir fonctionnel très tôt pendant la grossesse, sa capacité à détourner le flux sanguin maternel est primordiale. Cet exploit est rendu possible grâce au parcours extraordinaire des cytotrophoblastes. Dans un premier temps, ces cellules s’attachent à la paroi utérine, puis elles y migrent en profondeur. Les cytotrophoblastes se transforment pendant ce processus, de telle façon qu’ils imitent les cellules tapissant les vaisseaux sanguins. Ce mimétisme leur permet de s’introduire dans les artères chargées d’oxygène de la mère. Du fait de cette invasion, les artères de l’utérus s’élargissent et perdent le tonus qui, habituellement, limite la quantité de sang transporté. À la fin du premier trimestre, les artères s’ouvrent sur les espaces entre les villosités choriales, libérant les grandes quantités de sang maternel (ainsi que les nutriments et l’oxygène qu’il contient) nécessaires à la croissance de l’enfant. Le sang des artères de la mère baigne la surface du placenta à seulement quelques couches cellulaires du propre sang de l’enfant. Cette proximité maximise les échanges de nutriments, de gaz et de déchets. Ces dernières années, des chercheurs ont aussi établi que le placenta libère de grandes quantités d’ADN fœtal dans le sang de la mère, ce qui rend possibles les tests génétiques prénataux à partir d’une simple prise de sang de la mère.
Le placenta est un organe transitoire, lors de la grossesse, dont la fonction première est d’assurer les échanges entre le fœtus et sa mère. Ce tissu d’origine fœtale est issu des cellules de l’embryon, les trophoblastes. Ceux-ci font partie des rares cellules de l’organisme humain capables de fusion cellulaire. À partir du 15e jour qui suit la fécondation, se développent les villosités choriales, véritables unités fonctionnelles du placenta. Elles sont parcourues par des vaisseaux fœtaux et baignent dans le sang maternel ou s’ancrent dans l’utérus maternel.
Hormones placentaires
Le placenta synthétise et sécrète une variété d'hormones essentielles au maintien de la grossesse et au développement fœtal. Parmi les plus importantes, on retrouve :
Lire aussi: L'opulence de La Couche du Diable
Hormone chorionique gonadotrope (hCG)
L’hCG est l’hormone essentielle de la grossesse. Elle est probablement l’une des toutes premières molécules complexes synthétisées par l’embryon. Elle est secrétée par le syncytiotrophoblaste dès le 7ème jour après la fécondation au moment de l’implantation. Les concentrations d’hCG maternelle augmentent progressivement. Elles augmentent très rapidement jusqu’à 8-10 semaines de gestation, avec un temps de doublement d’environ 31 heures, passent par un pic maximal vers la 10ème semaine puis diminuent très nettement au 3ème mois pour rester pratiquement stationnaires jusqu’à l’accouchement. En début de grossesse, ses concentrations élevées (super-agoniste de la LH) permettent le maintien du corps jaune, qui de corps jaune cyclique devient corps jaune gravidique. Il assure le maintien de la sécrétion de progestérone ovarienne durant les 6 premières semaines de la grossesse.
Hormone somatomammotrophine chorionique (HCS)
Elle est constituée d’une simple chaîne polypeptidique non glycosylée et présente une structure voisine de l’hormone de croissance hypophysaire. Elle est encore appelée hormone chorionique somatotrophique et mammotrophique humaine (HCS). L’augmentation de sa sécrétion au cours de la grossesse suit l’évolution de la masse placentaire. Son rôle physiologique reste mal élucidé. Elle aurait notamment un rôle d’antagoniste de l’insuline sur le métabolisme maternel favorisant ainsi l’apport de nutriments au fœtus.
Hormone de croissance placentaire (GH)
En début de grossesse, la GH circulante chez la mère est d’origine hypophysaire. Après la première moitié de la grossesse, l’hormone placentaire remplace progressivement la GH hypophysaire qui devient indétectable. Son rôle reste aussi mal connu.
Interface fœtomaternelle et immunologie
Bien avant l’implantation de l’embryon, la paroi utérine se prépare, à travers l’imprégnation hormonale, pour la mise en place de l’interface maternofœtale, qui servira de site d’ancrage du placenta. Dès ce moment, les cellules du système immunitaire inné - des leucocytes incluant macrophages, cellules dendritiques et dNK - infiltrent la future interface. Au premier trimestre, les cellules dNK représentent jusqu’à 70 % des leucocytes de l’interface maternofœtale. En conditions normales, les cellules dNK ne sont pas tueuses bien qu’elles soient équipées d’une machinerie fonctionnelle pour cela. Au contraire, elles orchestrent les différentes étapes du développement du placenta. Les trophoblastes contribuent également au développement du placenta en apprivoisant le système immunitaire maternel et en limitant l’état d’inflammation.
En 2015, en analysant les mécanismes moléculaires qui différencient les cellules NK bénéfiques de l’utérus de celles, cytotoxiques, de la circulation sanguine maternelle, nous avons montré que les fonctions cytotoxiques des cellules NK sont finement contrôlées par des récepteurs particuliers - des protéines qu’elles portent à leur surface : alors que les cellules NK cytotoxiques expriment surtout des formes activatrices de ces récepteurs, les cellules dNK en expriment principalement des formes inhibitrices. Ainsi, en l’absence de pathologie placentaire, la mère et le fœtus vivent en harmonie grâce à des mécanismes spécifiques et transitoires. Mais une multitude d’agents pathogènes sont susceptibles de fragiliser cet équilibre.
Lire aussi: Analyse Pampers Harmonie
Le comportement des cellules immunitaires maternelles est surprenant. Le placenta, dont la moitié du matériel génétique provient du père, est un corps étranger pour la mère. Or le système immunitaire ne le reconnaît pas comme un envahisseur et ne le détruit pas, alors qu’il se déclenche contre une greffe d’organe. On sait aujourd’hui que certains changements dans le système immunitaire de la mère aident son corps à tolérer le placenta. Des processus locaux se produisant au sein de l’utérus interviennent aussi. Toutefois, le corps de la mère fait plus que simplement tolérer le placenta. Il promeut la croissance invasive des tissus fœtaux. Au début des années 1980, par exemple, des chercheurs ont découvert que des leucocytes particuliers, les cellules tueuses naturelles, sont présents en grand nombre du côté utérin de l’interface fœtomaternelle. Habituellement, ces cellules spécialisées tuent les tumeurs et les cellules infectées par des virus. Mais dans les années 1990, une équipe menée par Anne Croy, qui travaille désormais à l’université Queen’s, au Canada, a fait une découverte contre-intuitive : ces cellules soutiennent aussi le développement du placenta - et en particulier le remodelage des artères utérines par les cytotrophoblastes.
Pathologies placentaires et infections
Vu le rythme effréné du développement placentaire et les nombreux types de cellules formant la paroi utérine, il n’est pas surprenant que des erreurs se produisent durant la formation de l’interface fœtomaternelle. De telles erreurs causent un éventail varié de complications. De récentes études ont permis d’élucider l’origine de certaines de ces complications. On pensait par exemple que la prééclampsie, qui touche environ 8 % des premières grossesses, était une toxémie : une forme d’intoxication du sang de la mère due à des toxines que le placenta aurait libérées dans l’utérus. On pense désormais que cette complication provient d’un déploiement insuffisant des cytotrophoblastes dans les artères utérines pendant la première moitié de la grossesse. Le sang est alors acheminé en trop faible quantité jusqu’au fœtus, ce qui restreint sa croissance. Le placenta - qui s’est alors développé de façon anormale - libère effectivement des substances toxiques pour la mère, en particulier dans son sang, mais ces toxines ne semblent pas être la cause de la maladie, comme on le croyait jusqu’alors ; elles en sont plutôt une conséquence.
On ignore pourquoi le placenta cesse de fonctionner correctement en cas de prééclampsie. Le dysfonctionnement pourrait provenir des cytotrophoblastes ou de certaines cellules maternelles, ou encore d’une combinaison des deux. En effet, contre toute attente, les cellules tueuses naturelles de la mère seraient aussi impliquées. Un autre grand syndrome obstétrical - la naissance prématurée - a récemment attiré l’attention, car, selon l’Organisation mondiale de la santé, sa fréquence augmente dans tous les pays disposant de données fiables. Ainsi, on estime que chaque année, 15 millions d’enfants naissent prématurément dans le monde, soit plus de un bébé sur dix. Or s’il arrive qu’une infection intra-utérine entraîne un accouchement précoce, la plupart des naissances prématurées n’ont aucune cause clairement identifiée. En fait, on ne sait toujours pas quel mécanisme déclenche l’accouchement à la fin d’une grossesse.
Les leçons apprises du CMV suggèrent que plusieurs voies de transmission de la mère au fœtus seraient impliquées selon le terme de la grossesse : notamment, le virus circulant dans le sang maternel atteindrait les villosités flottantes du placenta et y pénétrerait ; des particules virales ayant colonisé des cellules de la mère infecteraient aussi directement les trophoblastes de l’embryon en passant d’une cellule à l’autre (transcytose) ; une infection ascendante - via les sécrétions cervicales et non le sang maternel - est aussi possible. Par ailleurs, en 2013, nous avons montré que lorsque l’infection de l’interface maternofœtale a lieu durant le premier trimestre, les cellules dNK deviennent cytotoxiques. Quant à l’étude de Zika, elle suggère que l’interface maternofœtale sert de plateforme pour la réplication et l’amplification du virus avant sa dissémination dans les cellules du placenta et du fœtus. En 2016, nous avons en effet apporté la preuve que, durant le premier trimestre de la grossesse, le virus Zika est capable de se répliquer et d’endommager à la fois l’interface maternofœtale, le placenta et le cordon ombilical.
Impact des infections maternelles sur le développement fœtal
Par ailleurs, des études épidémiologiques indiquent clairement que les enfants nés d’une mère ayant contracté certaines infections, telle la grippe, durant la grossesse ont un risque plus élevé de présenter des troubles neurodéveloppementaux et psychiatriques comme l’autisme, la bipolarité ou la schizophrénie. Une étude menée en 2016 chez la souris suggère comment la grippe pourrait modifier le développement cérébral de façon si subtile que les conséquences ne se manifesteraient que des décennies plus tard. Des travaux antérieurs avaient montré que des agents imitant les virus, responsables d’inflammations systémiques chez des souris gestantes, causaient des comportements autistes chez leur progéniture. Dans l’étude de 2016, Dan Littman, de l’université de New York, Jun Huh, de la faculté de médecine de l’université du Massachusetts, et leurs collègues ont montré que l’agent qui déclenche l’inflammation est une petite protéine messagère du système immunitaire - l’interleukine-17 - produite par les cellules immunitaires de la mère.
Lire aussi: Tout savoir sur ProRhinel Spray
L’épidémie de Zika illustre les dégâts qu’un virus infectant la mère peut infliger lorsqu’il parvient à franchir le placenta. Toutefois, à l’heure actuelle, l’étude du mode d’action de ce virus soulève plus de questions qu’elle n’apporte de réponses. Ce n’est pas très surprenant : le lien entre l’infection par le virus Zika pendant la grossesse et les troubles observés chez les nouveau-nés n’a été établi que récemment.
tags: #composition #chimique #placenta #humain