Découvrez Comment le Calcium et l'ATP Font Vibrer Vos Muscles à Chaque Contraction !

Sans les muscles, il serait impossible de se lever, de marcher ou de courir. Environ 40 % de la masse totale du corps est constituée de muscles. Pour un sujet de 75 kg, cela représente près de 30 kg de muscle. Cet article explore en profondeur la structure et le fonctionnement des muscles, en mettant en lumière le rôle essentiel du calcium et de l'ATP dans le processus de contraction musculaire.

Types de Muscles

Il existe trois principaux types de muscles :

Les muscles lisses : Comme ceux de l'intestin, qui fonctionnent de manière involontaire.
Les muscles striés ou squelettiques : Ce sont les seuls qui se contractent volontairement grâce au cerveau, véritable chef d'orchestre de l'exécution gestuelle. La plupart des muscles striés sont des muscles dits squelettiques, car reliés aux os du squelette. Les autres muscles striés sont les muscles peauciers qui, en se contractant, font bouger la peau, comme par exemple ceux qui nous font sourire, ou encore les muscles accessoires qui contrôlent le mouvement des yeux. On dit des muscles striés qu’ils sont volontaires, car nous contrôlons leur mouvement. Les muscles striés assurent la station debout.
Le muscle cardiaque.

Les contractions musculaires sont contrôlées par des signaux nerveux envoyés par le cerveau. Le mouvement s’engage ainsi pour plier la jambe : les ischios-jambiers (derrière la cuisse) se contractent (ce sont des muscles fléchisseurs car lorsqu’ils travaillent ils permettent de fléchir le membre) tandis le quadriceps qui se trouve sur le devant de la cuisse a un effet contraire. A l’inverse, lorsque le quadriceps se contracte, la jambe se déplie (ce sont des muscles extenseurs). Indispensables au mouvement et à la station debout, on compte 570 muscles chez l’homme !

Structure du Muscle Squelettique

Généralement, on assimile le muscle à un câble formé d’un grand nombre de fibres musculaires de diamètre variant entre 10 et 100 µm. Le muscle est relié aux os par :

Les tendons : Situés aux extrémités des muscles, ils ont une apparence blanche, sont peu extensibles et sont fixés aux os ou à du tissu conjonctif.

Le muscle est constitué d’un groupement de faisceaux, formés eux-mêmes d’un ensemble de fibres musculaires, serrées les unes contre les autres. Chacune de ces fibres est une cellule musculaire de très grande taille, qui comprend plusieurs noyaux. Une fibre musculaire peut atteindre plusieurs dizaines de centimètres dans les grands muscles du dos ou des membres inférieurs.

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Myofibrilles et Filaments

Les myofibrilles, qui composent les fibres et permettent au muscle de se contracter, sont constituées de filaments parmi lesquels on distingue deux types : les filaments fins d’actine et les filaments épais de myosine. Ces types de filaments sont disposés dans la myofibrille de façon alternée. Lors de la contraction les filaments d’actine et de myosine glissent les uns contre les autres, de façon à raccourcir le muscle. Les molécules de myosine, plus épaisses, sont équipées de têtes spéciales, qui viennent s’accrocher aux molécules d’actine. Ce phénomène suscite une réaction chimique qui nécessite la présence de calcium et consomme de l’énergie. Cette dernière est fournie par la dégradation d’une molécule spéciale, l’ATP (Adénosine Tri Phosphate) présente dans la cellule musculaire.

Il faut aussi savoir que les muscles sont constitués d’un nombre donné de fibres et que les exercices de musculation n’ont pas pour effet de multiplier ce nombre. Les fibres ne peuvent que grossir ou diminuer de volume en fonction de leur utilisation. Un muscle atrophié est un muscle non employé, tandis qu’un muscle surentraîné, comme chez un adepte du culturisme par exemple, est un muscle dont chaque fibre augmente considérablement de volume.

Les faisceaux de fibres, à chaque extrémité du muscle, se réunissent en tendons qui s’accrochent solidement aux os. Tout muscle est entouré d’une gaine fibreuse, l’aponévrose, qui permet aux muscles de glisser les uns contre les autres.

Contrôle Nerveux et Information Sensorielle

Le contrôle volontaire de la contraction musculaire squelettique est géré par le système nerveux. Par un système de neurones moteurs, l’influx nerveux va être acheminé aux cellules musculaires, provoquant la libération d’un neurotransmetteur excitateur, l’acétylcholine. Ce neurotransmetteur permet la libération du calcium stocké dans la cellule musculaire. A la suite d’une réaction chimique, la contraction est initiée. Lorsque cette dernière se termine, le calcium est réabsorbé par la cellule musculaire.

On sait néanmoins que l’information se fait dans deux sens : cerveau/muscle et muscle/cerveau. En effet, le muscle adresse des informations au système nerveux central par des nerfs sensitifs et les tendons font de même (grâce aux organes tendineux de Golgi). Ainsi le système central est au courant en direct de la position de chaque articulation et de l’état d’étirement de chaque muscle.

Organisation Musculaire et Mouvement

Autre particularité : un muscle tire toujours dans le même sens, c’est pour cette raison que les muscles du corps sont organisés deux par deux en vis-à-vis de part et d’autre des articulations. Au repos, leur tension est égale, jusqu’au moment où l’on a besoin d’exécuter un mouvement. Lors de la course à pied, le corps est propulsé par le mouvement des jambes mobilisées par les contractions musculaires.

Sources d'Énergie pour la Contraction Musculaire

Le raccourcissement des muscles est un travail mécanique qui consomme de l’énergie chimique, sous forme d’adénosine triphosphate (ATP). La contraction des filaments des myofibrilles nécessite la présence d’un carburant spécial, l’ATP. Mais celui-ci s’épuise très vite, en une ou deux secondes.

La première réserve est constituée par une molécule présente dans le muscle, la créatine-phosphate, qui se dégrade facilement en ATP. Mais celle -ci va également s’épuiser rapidement, en cinq ou six secondes. C’est cette réserve que l’athlète consomme lors des efforts violents et courts, comme un sprint.

Si l’effort continue, il faut que le muscle ait accès à une source d’énergie plus durable. Celle-ci est constituée par le glucose et le glycogène, qui est la forme sous laquelle est stockée le glucose à l’intérieur de l’organisme, notamment dans le foie. En se dégradant, le glycogène donne naissance à deux composés, l’acide pyruvique et l’acide lactique. Cette voie métabolique s’ouvre très rapidement, car il ne faut que quelques secondes pour que les précédentes s’épuisent. La respiration et la fréquence cardiaque s’accélèrent en quelques dizaines de secondes, assez pour permettre un transport accru d’O2 aux muscles en exercice.

Après quelques minutes, les lipides vont aussi être utilisés (troisième réservoir), d’autant plus que l’exercice est moins intense et plus long ; c’est la voie aérobie. Pour produire beaucoup d’énergie, les muscles doivent être abondamment alimentés en énergie ce qui implique une bonne irrigation sanguine pour l’apport d’oxygène.

Types de Fibres Musculaires

Spécificités musculaires à tel ou tel type d’exercice ou l’effet de l’entraînement. On pourrait deviner la spécialité d’un sportif rien qu’en regardant sa morphologie ( sprinter ou marathonien par exemple ). Les premières, baptisées fibres lentes (ou de type I), sont de petit diamètre et très vascularisées. Elles contiennent de nombreuses mitochondries et peu de glycogène. le terme « lentes » vient de la lenteur relative de la conduction nerveuse dont elles sont la cible. Ces fibres fonctionnent en aérobie et ont un taux de myoglobine élevé, d’où leur couleur rouge. Elles sont très endurantes, mais peu puissantes. Elles se situent surtout dans les muscles posturaux, ceux qui assurent l’équilibre. A l’opposé, il y a aussi les fibres dites rapides (ou de type IIB ) localisées dans les muscles pâles ou carrément blancs en raison du très faible taux de myoglobine, comme par exemple le droit antérieur, un des chefs du quadriceps. Ces fibres sont de grand diamètre, pauvres en mitochondries et peu vascularisées. Elles se caractérisent en outre par leur richesse en glycogène et fonctionnent en anaérobie. Entre les fibres lentes et les fibres rapides, on trouve les fibres intermédiaires (ou de type IIA).

On peut voir qu’un sportif d’endurance (un marathonien, par exemple) aura besoin de fibres musculaire de type 1, qui sont peu fatigables et consomment les triglycérides de préférence en économisant le glycogène. Un entraînement bien conduit peut amener l’organisme à développer tels ou tels fibres musculaire. Un entraînement en force développera des fibres types 2 rapides alors qu’un entraînement en endurance des fibres type 1 lentes.

Adaptation et Entraînement Musculaire

Un muscle sain qui travaille va gagner en force. Au début par une meilleure synchronisation lors de sa stimulation puis par un épaississement de ses myofibrilles. Le gain de force sera proportionnel à la capacité de souffrir, car la musculation intensive est source de micro-dégâts entraînant des courbatures. Le diamètre des fibres augmente avec l’entraînement mais seulement pour des exercices atteignant un pourcentage élevé de la force maximale volontaire. Un dossier a été consacré récemment dans Jogging (voir numéro 239, daté septembre 2004) sur les différents accidents musculaires. Il existe plusieurs interprétations sur l’origine des courbatures : soit par concentration de lactate dans le muscle soit par dilacération des structures d’union des myofibrilles.

Les Protéines Clés de la Contraction Musculaire

Les muscles sont des organes chargés de convertir l’énergie chimique en énergie mécanique. Il existe différents types de muscles selon leur organisation et leur modalité de fonctionnement (voir l’article Différences muscle squelettique - muscle cardiaque).

Actine : L’actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d’actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice.
Tropomyosine : La tropomyosine est une protéine allongée homodiégétique ou hétérodimèrique, chaque monomère étant constitué de 284 acides aminés adoptant une structure en hélice alpha s’enroulant l’une autour de l’autre pour former une super-hélice. Elle va se lier à l’actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l’actine.
Troponine : À chaque extrémité d’une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d’actine, une molécule de troponine vient se lier avec la tropomyosine. La troponine est une molécule composée de 3 chaînes respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C.
Myosine II : La myosine II est une molécule allongée de 2 × 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune). Chaque chaîne lourde est constituée d’une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d’une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d’un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Tête globulaire et partie cervicale forment la méromyosine lourde, la partie fibrillaire caudale formant la méromyosine légère. Les queues allongées de deux chaînes lourdes de myosine s’enroulent l’une autour de l’autre en une superhélice, les deux têtes globulaires se trouvant côte à côte. Plusieurs centaines de molécules de myosine II s’assemblent pour former un filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement. Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles pour pouvoir se fixer aux filaments d’actine. Les molécules de myosine étant disposées en deux groupes tête-bêche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est dénudée, c’est-à-dire dépourvue de tête globulaire.

Le Rôle Crucial du Calcium dans la Contraction Musculaire

L’évènement déclenchant de la contraction musculaire est une augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Au repos, cette concentration est d’environ 0,1 μmol.L-1. Lors d’une stimulation, cette concentration peut grimper jusqu’à 0,1 mmol.L -1 soit une augmentation d’un facteur 1000. Le couplage excitation - contraction correspond aux mécanismes permettant cette forte augmentation.

Mécanisme de Libération du Calcium

L’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison nerveuse d’un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l’acétylcholine) dans la fente synaptique. Après diffusion dans l’espace inter synaptique, l’acétylcholine va se lier à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l’acétylcholine. Celui-ci est un récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire (pour plus de détails sur fonctionnement de la synapse cholinergique, voir cette animation). Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d’une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d’action musculaire. Cette propagation est due à l’ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. Les canaux calciques impliqués sont les canaux de type L, également appelés récepteurs aux dihydropyridines (DHPR), qui ont comme caractéristique d’être à inactivation lente (d’où le nom de canaux de type L, pour Late).

Par ailleurs, la vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l’intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades : les deux membranes sont distantes d’environ 15 nm. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). Cette protéine est un canal calcique ayant une forme de trèfle à quatre feuilles qui arrive presque au contact de la membrane des tubules transverses. La dépolarisation de la membrane et l’augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l’ouverture des DHPR, va entraîner l’ouverture du RyR. Ce couplage, dont on ne connaît pas encore toutes les subtilités, fait intervenir une interaction directe entre le DHPR activé par la dépolarisation de la membrane et le RyR. Cette interaction, va entraîner l’ouverture du RyR, ouverture qui est également favorisée par le calcium et l’ATP. Cela dit, ce résultat est obtenu même en absence de calcium extracellulaire, montrant que la seule dépolarisation de la membrane plasmique suffit à provoquer l’ouverture du RyR.

Stockage et Libération du Calcium dans le Réticulum Sarcoplasmique

Dans la lumière du réticulum sarcoplasmique, le calcium est stocké à des concentrations pouvant atteindre 1 mmol.L-1. Il est en particulier lié à la calséquestrine, une protéine soluble spécifiquement localisée dans les citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, qui est capable de lier à basse affinité un nombre important d’ions calcium (50 ions calcium par molécule de calséquestrine). Or, calséquestrine et RyR sont reliés par de la triadine, une protéine soluble. Cette organisation permet un stockage local d’importantes quantités de calcium.

Le Processus de Contraction Musculaire au Niveau Moléculaire

La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d’actine et de myosine : les deux disques Z délimitant un sarcomère se rapprochent l’un de l’autre. Ce phénomène se produisant simultanément pour tous les sarcomères de la cellule, il en résulte un raccourcissement global de la cellule musculaire selon l’axe longitudinal.

Étapes de la Contraction Musculaire

Inhibition de l'interaction actine-myosine : Lorsque la troponine C n’est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l’interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d’interaction de la myosine situé sur l’actine.
Liaison du calcium et déplacement de la tropomyosine : La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine.
Cycle de liaison actine-myosine : La suite des évènements peut, en première approximation, être découpée en quatre étapes :
- Au repos, la myosine est couplée à de l’ADP et du phosphate inorganique (Pi).
- Le départ du phosphate inorganique, puis de l’ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine. L’angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°.
- Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais.
- Enfin l’hydrolyse de cet ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine : l’angle formé par la tête et la queue de myosine revient à sa valeur initiale.

Raccourcissement du Sarcomère

Le raccourcissement des sarcomères est du à un cycle de liaison-dissociation entre actine myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l’extrémité « plus » du filament d’actine, c’est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l’autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.

Régulation Cinétique de la Contraction

Cette présentation, très linéaire, nécessite d’être étoffée par quelques précisions d’ordre cinétique. Dans le modèle décrit dans le paragraphe précédent, ces configurations se succèdent dans l’ordre suivant :

Au repos, la myosine ne peut pas être liée à l’actine en raison de l’action inhibitrice de la troponine I.
En présence de calcium, la liaison actine-myosine devient possible. Mais, d’après les cinétiques présentées sur la figure 8, on constate que cette association est rapidement réversible en présence d’ATP (M-ATP ‹-› A-M-ATP) ou d’ADP+Pi (M-ADP-Pi ‹-› A-M-ATP-Pi).
L’hydrolyse de l’ATP est également rapidement réversible (que la myosine soit liée à l’actine ou non). En revanche, si le Pi se dissocie (pour donner majoritairement A-M-ADP, le Pi se dissociant lentement de la myosine seule), il n’y a pas de retour possible (pas de flèche). En conséquence, c’est le départ du Pi qui stabilise la liaison actine-myosine.
De même, en présence ou en absence d’ADP, il est peu probable que la liaison actine-myosine se dissocie (petites flèches). L’évolution majoritaire et rapide (grande flèche) consiste en l’arrivée d’un ATP (A-M-ATP), la réaction inverse étant très peu probable.

En résumé, la suite linéaire d’évènements généralement présentée (voir fig.

Relaxation Musculaire

L’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l’ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l’inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.

Contraction du Muscle Cardiaque

L’ultrastructure du muscle cardiaque est similaire à celle du muscle strié squelettique (voir l'article Différences muscle squelettique - muscle cardiaque), ainsi que le mécanisme de la contraction contrôlée par le calcium. On trouve dans le muscle cardiaque, des canaux différents de ceux trouvés dans le muscle squelettique, aussi bien dans la membrane sarcolemmale que dans le réticulum sarcoplasmique.

Canaux de Fuite et Dépolarisation

Dans la membrane sarcolemmale des cellules pace-maker, cellules localisées dans le centre générateur des battements cardiaques, on trouve un canal très particulier dit canal de fuite. Ce canal n’est jamais complètement fermé, même si sa conductance est faible, de sorte qu’il laisse en permanence échapper des ions K+ et entrer des ions Na+. Cette fuite entraîne une dépolarisation lente de la membrane plasmique. Lorsque la différence de potentiel transmembranaire passe la valeur seuil d’activation des canaux voltage-dépendants responsables du potentiel d’action (document en préparation), ces canaux vont s’ouvrir, provoquant l’apparition d’un potentiel d’action classique, mais sans intervention d’un neurone excitateur.

Propagation de la Dépolarisation

Bien sur, il faut que ce potentiel d’action soit transmis aux autres cellules musculaires cardiaques. La vague de dépolarisation suit un trajet bien précis. Prenant naissance dans le nœud sinusal localisé au niveau de l’oreillette droite près de l’abouchement de la veine cave supérieure, elle se propage dans tout le myocarde, des oreillettes jusqu’au nœud auriculoventriculaire situé à la jonction oreillettes-ventricules. Après un court délai, cette vague de dépolarisation va se propager le long du septum auriculoventriculaire via le tronc du faisceau de Hiss, la branche droite et la branche gauche, les fibres de Purkinje, et enfin dans tout le myocarde ventriculaire à travers les cellules musculaires.

Différences Moléculaires et Libération du Calcium

On trouve dans les cardiomyocytes des isoformes spécifiques du RyR (RyR2 au lieu de RyR1 dans le muscle squelettique) et du DHPR. Leur organisation spatiale en est modifiée, la principale différence étant que ces deux canaux ne sont plus en interaction directe (même s’ils restent à proximité). La vague de dépolarisation qui parcours la membrane plasmique ouvre les DHPR. Des ions calcium extracellulaires entrent dans la cellule, provoquant une petite augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Cette augmentation va directement agir sur les RyR2, entraînant leur ouverture et la libération massive des ions calcium stockés dans le réticulum sarcoplasmique. Ce mécanisme est appelé « Calcium-Induced Calcium Release » pour « libération du calcium induite par le calcium ».

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Le Rôle Crucial du Calcium et de l'ATP dans la Contraction des Fibres Musculaires