Introduction
L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes pour l'âge. Chez le nourrisson, l'anémie microcytaire hypochrome, caractérisée par des globules rouges de petite taille (microcytose) et pauvres en hémoglobine (hypochromie), est un problème courant. Comprendre les causes de cette anémie est essentiel pour un diagnostic précis et une prise en charge appropriée. Cet article explore les principales causes d'anémie microcytaire hypochrome chez le nourrisson, les méthodes diagnostiques pertinentes et les principes de traitement.
Définition et Importance du Diagnostic Précoce
L'anémie est simplement définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes, qui varie selon l'âge de l'enfant. La mesure du taux d'hémoglobine est fiable, mais doit être interprétée en fonction de l'âge. Il est crucial d'apprécier la gravité de l'anémie, car elle peut avoir des conséquences importantes sur le développement de l'enfant.
Approche Diagnostique
Le raisonnement diagnostique est similaire à celui de l'adulte, organisé selon un algorithme classique tenant compte du volume globulaire moyen (VGM) et de l'intensité de la régénération médullaire. L'interrogatoire et l'examen clinique apportent des informations capitales dans l'orientation diagnostique. Sur le plan biologique, la mesure du volume globulaire moyen (qui, comme le taux d'hémoglobine, varie selon l'âge) et le chiffre des réticulocytes (qui lui ne varie pas) permettent une première approche diagnostique, complétée ensuite au cas par cas avec des examens complémentaires argumentés.
Examens Complémentaires Pertinents
Pour affirmer le diagnostic étiologique, il est indispensable de réaliser certains examens complémentaires :
- Numération formule sanguine (NFS) et réticulocytes: La NFS permet de compter les cellules du sang, d'apprécier la taille (VGM) des globules rouges et de mesurer le taux d'hémoglobine. L'hémogramme permet également de déceler la réticulocytose, c'est-à-dire la production des réticulocytes, les globules rouges à un stade jeune. Le taux de réticulocytes permet de déterminer si l'anémie est régénérative ou arégénérative.
- Bilan martial: Le bilan martial initial est indispensable. Le dosage sérique de la ferritine est recommandé en première intention. Les paramètres biologiques sont concernés selon la cinétique suivante : baisse de la ferritine, baisse du coefficient de saturation de la transferrine, élévation de la transferrinémie, baisse du fer sérique, microcytose, hypochromie, baisse du taux d’hémoglobine. Le calcul du coefficient de saturation de la transferrine (dosage du fer sérique et de la transferrine) peut être nécessaire en cas de doute sur une carence martiale.
- Myélogramme: Si les causes bénignes comme les carences en fer ou en vitamines B12 ou B9, les hémorragies ou encore la destruction des globules rouges, ont été écartées, le médecin prescrit un myélogramme. Le myélogramme est nécessaire pour apprécier le degré d'altération médullaire et évaluer son évolutivité.
- Fibroscopie gastrique: Si l'anémie est due à une carence en fer mais qu'aucune cause évidente, comme les saignements dus aux menstruations, n'est retrouvée, une fibroscopie gastrique peut être effectuée.
- Électrophorèse de l’hémoglobine: En 2e intention en cas de bilan initial normal.
- PCR parvovirus B19: Le diagnostic se fait par PCR parvovirus B19 dans le sang, mais surtout dans la moelle.
Principales Causes d'Anémie Microcytaire Hypochrome chez le Nourrisson
Trois causes dominent ce cadre :
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1. Carence Martiale (Anémie Ferriprive)
Il s’agit de la première cause d’anémie dans les pays industrialisés. Trois grands mécanismes sont possibles :
- Carence d’apports: Soit par carence maternelle, soit par régime lacté prolongé et/ou pauvre en fer dans le cadre d’un régime inapproprié : enquête alimentaire. Les besoins en fer sont importants à couvrir chez le nourrisson, en raison du rôle essentiel du fer dans la synthèse de l’hémoglobine et dans le développement et le fonctionnement du système nerveux central.
- Pertes de fer par hémorragie chronique: (à laquelle s’apparente la spoliation sanguine par prélèvements sanguins répétés et/ou de volume excessif sur un organisme déjà anémié) : recherche de sang dans les selles. Un saignement s'accompagne toujours d'une perte de fer.
- Malabsorption: Secondaire à différentes pathologies digestives acquises ou constitutionnelles : troubles du transit, signes cliniques de malabsorption. À noter que le « pica » (ingestion de substances non alimentaires) est répandu dans certaines cultures et peut induire une malabsorption du fer, notamment par consommation d’argile.
Diagnostic: L’anémie est microcytaire d’emblée et arégénérative ; elle est aussi hypochrome, avec une concentration corpusculaire en hémoglobine abaissée et une anisocytose au frottis. Le fer sérique est bas, associé à une transferrine augmentée, un coefficient de saturation de la transferrine abaissée et une capacité totale de fixation augmentée. Un VGM < 70 fL est quasi-spécifique d’une carence martiale.
2. Anémie Inflammatoire
Un syndrome inflammatoire prolongé peut s’associer à une anémie microcytaire. La sortie du fer des macrophages est inhibée par une production excessive d’hepcidine par le foie et la rate, elle-même induite par l’interleukine 6 (IL-6). L’anémie apparaît après plusieurs semaines de syndrome inflammatoire. Celui-ci peut être lié à une infection prolongée (tuberculose notamment) ou une pathologie inflammatoire systémique (par exemple : maladie de Crohn, pathologie auto-immune, pathologie tumorale…).
Diagnostic: Le contexte clinique oriente les investigations, permettant d’affirmer et d’identifier la cause du syndrome inflammatoire : imageries, prélèvements microbiologiques, biopsie d’organes ou de tumeur, paramètres d’inflammation et d’auto-immunité. L’anémie est d’abord normocytaire, avant de devenir microcytaire. Elle est peu ou arégénérative. Si la ferritinémie est normale, il peut s’agir d’une anémie inflammatoire ou d’une anémie mixte (inflammatoire et carentielle).
3. Thalassémie
Le diagnostic de thalassémie est évoqué devant la constatation d’une anémie microcytaire hypochrome avec présence d’hématies cibles, poïkilocytose et érythroblastose. L’origine géographique de la famille (bassin méditerranéen, Afrique, Asie du Sud-Est), la notion de consanguinité et, cliniquement, une hépatosplénomégalie, un subictère sont évocateurs. Les différentes formes correspondent à un défaut de production complet ou partiel des chaînes a ou b de la globine, avec une grande diversité de sévérité selon le profil génétique homozygote ou double hétérozygote.
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Diagnostic: Dans les formes les plus sévères, l’anémie peut apparaître dès l’âge de 6 mois, mais parfois plus tard, à l’adolescence ou à l’âge adulte dans certaines formes atténuées. Le diagnostic est fait sur l’analyse de l’hémoglobine par électrophorèse ou high performance liquid chromatography (HPLC), puis précisé par génotypage. À noter que le diagnostic peut être fait à la naissance à travers le dépistage de la drépanocytose. Les thalassémies hétérozygotes n’entraînent pas d’anémie (ou très modérée) mais se caractérisent en revanche par un volume globulaire moyen très réduit.
Autres Causes Possibles (Moins Fréquentes)
- Intoxication au plomb (« saturnisme »): L’anémie ne s’observe qu’à des taux élevés de plombémie, en contraste avec le retentissement neurologique précoce.
- Anémies sidéroblastiques: Un groupe hétérogène de pathologies constitutionnelles rares caractérisées par un défaut d’utilisation du fer (dont le taux plasmatique est normal ou élevé) et par la présence de sidéroblastes en couronne dans la moelle par accumulation de fer dans les mitochondries.
- Anomalies constitutionnelles des transports du fer: Tels que le déficit en divalent metal transporter 1 (DMT1).
Prise en Charge et Traitement
Le traitement d'une anémie passe obligatoirement par le traitement de son origine.
Carence Martiale
Pour les anémies microcytaires hypochromes non régénératives, en général dues à une carence en fer, le traitement vise à reconstituer les réserves de l'organisme en fer. On a recours à des prises, fractionnées en deux ou trois prises, de sels ferreux solubles par voie orale. La prescription de fer se fait sous la forme de fer ferreux, à la dose de 5 à 10 mg/kg/j (fractionnée au mieux en trois prises à distance de repas farineux). Les molécules disponibles sont : fumarate de fer (Fumafer®), ferédétate de sodium (Ferrostrane®). Le traitement dure de trois à six mois. Un contrôle de la numération et du bilan martial est effectué à la fin et 3 mois après l’arrêt du traitement. Si le bilan n’est pas normalisé, il faut vérifier la dose et la compliance et rechercher une autre cause : saignement occulte, malabsorption, trouble de l’utilisation du fer. Si les réserves martiales diminuent 3 mois après l’arrêt du fer, on doit rechercher un saignement occulte.
Alimentation: Il est important d'avoir une alimentation riche en fer. On trouve du fer dans la viande, le foie, le poisson, les lentilles et les fruits secs. Le fer héminique (viande, poisson, abats) est 5 à 10 fois mieux absorbé que le fer non héminique (lait, végétaux, œuf). Les besoins quotidiens en fer alimentaire sont de 10 à 20 mg/jour.
Anémie Inflammatoire
Le traitement de l'anémie inflammatoire repose sur le traitement de la cause de l'inflammation.
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Thalassémie
Le traitement des anémies régénératives nommées également anémies hémolytiques est fonction du retentissement. En cas de légère anémie chronique bien tolérée il n’y a souvent pas lieu d’instaurer un traitement et une simple surveillance s’impose. En cas d’anémie plus importante et mal tolérée, l'hospitalisation en milieu spécialisé s’impose. Le traitement vise d'abord à corriger rapidement l'anémie grâce à des transfusions sanguines. Dans un second temps, le traitement repose sur celui de la cause.
Autres Anémies
Pour les anémies macrocytaires non régénératives, dues le plus souvent à une carence en vitamine B12 et/ou folates (vitamine B9), le traitement repose sur le respect de règles hygiéno-diététiques avec une alimentation riche en protéines animales et végétale en cas d'insuffisance d'apports vitaminiques. En cas de défaut d'absorption des vitamines au niveau du tube digestif, des vitamines sont administrées à l'organisme directement par injection intramusculaire.
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