Introduction
Le sepsis et le choc septique représentent les complications les plus graves des maladies infectieuses. Leur incidence élevée, avec environ 700 000 décès annuels en Europe et 57 000 en France, en fait une cause majeure de mortalité dans les pays industrialisés, dépassant le nombre de décès cumulés des cancers du sein, de la prostate et de l’intestin réunis. La problématique de l’antibiorésistance fait craindre une augmentation de la mortalité liée au sepsis dans les prochaines décennies. Compte tenu du fait que la majorité des cas de sepsis sont communautaires (60 à 80 %), leur prise en charge est fréquemment préhospitalière ou réalisée au service des urgences. Il est donc impératif que les médecins de premiers recours, les médecins coordinateurs et tous les soignants connaissent les principes de dépistage et de prise en charge des patients en sepsis. Une sensibilisation particulière est nécessaire pour les soignants en charge de personnes âgées, car le vieillissement, avec l’immuno-sénescence, les comorbidités, les traitements (cancer, prothèses…) et la dénutrition associés, constitue un facteur de risque important d’infection et de sepsis. Les gériatres, grâce à leur connaissance de ces particularités cliniques, peuvent apporter leur expertise. Le diagnostic et la prise en charge précoces du sepsis et du choc septique sont essentiels pour améliorer le pronostic, la mortalité du sepsis étant d'environ 10 % contre 40 % pour le choc septique.
Importance des Recommandations Internationales Actuelles
Il n’existe pas de recommandations françaises actualisées pour la prise en charge du sepsis et du choc septique. Les recommandations internationales de la Surviving Sepsis Campaign 2021 sont donc les plus récentes et doivent être appliquées.
Physiopathologie du Choc Septique
Le choc septique est l’une des étapes ultimes d’un continuum physiopathologique qui conduit de l’effraction d’une structure normalement stérile par un organisme pathogène (bactérie, parasite, virus, champignon) à la défaillance multiviscérale et au décès. Anticiper une possible aggravation implique la nécessité d’un traitement précoce afin de tenter de rompre au plus tôt la cascade évolutive. La survenue d’un état de choc septique est liée à une réponse anti-inflammatoire de l’hôte trop importante au regard du foyer infectieux initial et de la stimulation inflammatoire localisée. Cette réponse anti-inflammatoire devenue rapidement systémique et non plus localisée au seul foyer infectieux va stimuler la cascade de l’hémostase en entraînant une coagulation intravasculaire disséminée qui va modifier les qualités de la microcirculation et donc de l’extraction d’oxygène. Cette carence énergétique cellulaire, si elle se prolonge, conduit à des lésions tissulaires irréversibles et à la défaillance multiviscérale.
Diagnostic Clinique du Choc Septique
Le diagnostic de choc septique est clinique et repose sur la recherche d’une insuffisance circulatoire. Son évaluation repose sur l’analyse de critères simples tels que la pression artérielle systolique (PAS) et la pression artérielle moyenne (PAM). L’existence d’une PAS et/ou d’une PAM inférieures à la valeur minimale attendue pour l’âge est un signe d’alerte.
Prise en Charge Initiale et Remplissage Vasculaire
Une voie d’abord doit être obtenue dès les premières minutes de prise en charge. Si le délai d’obtention de la voie est jugé trop long ou difficile (nourrisson ou vasoplégie périphérique) ou en cas de temps de pose supérieur à 5 minutes, il faut mettre en place une voie d’abord intraosseuse. La voie intraosseuse a tous les avantages d’une voie centrale, mais est plus rapide et plus simple à poser. Le remplissage vasculaire doit se faire avec un soluté cristalloïde isotonique, en utilisant préférentiellement un soluté balancé (Ringer lactate, PlasmaLyte, Isofundine) plutôt que le sérum physiologique NaCl 0,9 %. Les solutés balancés sont des solutés avec une composition plus proche de celle du plasma humain en termes de chlore que les solutés non balancés, qui sont susceptibles d’induire une acidose hyperchlorémique, elle-même facteur de risque de mortalité. La dose de chaque remplissage est de 10 ml/kg (sans dépasser 500 ml). Un examen clinique identique à celui à l’admission et ayant permis de confirmer l’état de choc doit être réalisé à la fin de chaque remplissage vasculaire, afin de vérifier la correction des signes de choc et démasquer des signes d’insuffisance cardiaque.
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Utilisation Précoce des Drogues Vasoactives
Il faut débuter des drogues vasoactives en cas de persistance de signes d’insuffisance circulatoire après 40 ml/kg d’expansion volémique ou d’emblée en cas d’hypotension initiale. Il ne faut pas retarder l’administration de drogues vasoactives en l’absence de voie veineuse centrale. Les médicaments privilégiés sont l’adrénaline et la noradrénaline. Leur administration est possible en cas d’urgence sur une VVP ou une intraosseuse. Elle doit être titrée de manière très rapprochée (3 à 5 minutes) jusqu’à obtenir une PAS et une PAM supérieure au 5e percentile pour l’âge. Les recommandations laissent la possibilité d’utiliser précocement les amines vasopressives (noradrénaline) sur une voie veineuse périphérique parfois en combinaison avec le remplissage et notamment quand la pression diastolique reste inférieure à 40 mmHg. La société anglaise de soins intensifs a publié un guide d’utilisation des amines sur cathéter périphérique reprenant les conditions nécessaires à leur utilisation et les modalités pratiques de bon usage. Cette solution paraît intéressante pour les sepsis à point de départ pulmonaire pour éviter d’aggraver l’hypoxémie avec le remplissage vasculaire.
Antibiothérapie Probabiliste et Adaptation
Concernant l’antibiothérapie probabiliste, celle-ci sera adaptée en cas d’éventuelle identification bactériologique puis à l’aide de l’antibiogramme.
Purpura Fulminans : Une Urgence Absolue
Le purpura fulminans est une situation clinique exigeant un traitement antibiotique instantané sans chercher à réunir au préalable les éléments biologiques en faveur du diagnostic. Les deux pics d’incidence du purpura fulminans sont le nourrisson âgé de moins de 1 an et le jeune adulte de 15 à 20 ans. Essentiellement dû à Neisseria meningitidis dont les sérogroupes les plus fréquents sont A, B, C, Y, W135, il peut aussi survenir suite à une infection à Streptococcus pneumoniae, parfois même à Staphylococcus aureus. En France, les sérogroupes les plus fréquemment responsables d’infections invasives à méningocoque (essentiellement les méningites et le purpura fulminans) sont, par ordre décroissant, les sérogroupes B, C et W135. Il existe une vaccination contre les sérogroupes A, C, Y, W135 (vaccin conjugué tétravalent) recommandée par la Société américaine de pédiatrie.
Conduite à tenir devant un purpura
« Tout malade présentant des signes infectieux avec à l’examen clinique pratiqué chez un sujet totalement dénudé, la présence d’un purpura ne s’effaçant pas à la vitropression et comportant au moins un élément nécrotique de diamètre supérieur ou égal à trois millimètres, doit immédiatement recevoir une première dose d’antibiotique, administrée si possible par voie intraveineuse, à défaut par voie intramusculaire, quel que soit son état hémodynamique, sans attendre la réalisation d’une hémoculture ou d’un prélèvement sanguin.« Ce patient devra être pris en charge immédiatement avec un appel systématique au Samu - centre 15 pour être transféré vers un service d’urgence ou de réanimation prévenu de son arrivée et bénéficier de l’évaluation et d’un traitement précoce d’un état de choc avec mise en place d’une voie veineuse et remplissage vasculaire. En pratique clinique, les infections invasives à N. meningitidis ont un spectre large de présentations cliniques ; le purpura fulminans n’est que la phase terminale d’une méningococcémie. La fièvre est le premier symptôme à apparaître. Puis dans les premières heures des signes peu spécifiques surviennent, tels qu’une irritabilité, une perte d’appétit, des nausées et vomissements. La symptomatologie devient plus évocatrice de choc ensuite avec apparition de polypnée, difficultés respiratoires, tachycardie, froideur des extrémités, altération de la vigilance, douleurs musculaires dans les jambes.
Intérêt du Lactate comme Marqueur
Le lactate est un marqueur de la dysoxie tissulaire, mais il n’est pas spécifique du choc septique. Les cellules du corps produisent de l’énergie en convertissant le glucose en pyruvate, qui est ensuite converti en Acétyl-coenzyme A, la principale source d’énergie du corps. La dernière partie du procédé dépend de l’oxygène. La concentration normale de lactate est d’environ 0,6-1,4 mmol/L et les concentrations augmentent en cas de stress biologique. Une demande énergétique élevée en état de choc déclenche une consommation de glucose plus élevée, saturant le métabolisme dépendant de l’oxygène. Un taux de lactates élevé est un bon marqueur de gravité une fois le diagnostic de sepsis porté. Par contre sa valeur diagnostique n’a jamais été démontrée (le taux peut être élevé dans des défaillances multiviscérales d’origine non infectieuse).
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Mesure précoce du lactate
Une mesure précoce du lactate est associée à de meilleurs résultats chez les patients septiques présentant un taux de lactate sérique élevé.
Place de la Procalcitonine (PCT)
La Procalcitonine (PCT) est un marqueur de choix des états septiques. Cette protéine, pro-hormone de la calcitonine n’est pas détectée en temps normal dans le sérum de sujets sains, pas plus qu’en cas d’infections virales ou de réaction inflammatoire d’origine non septique (ou dans des proportions très minimes). De nombreuses études sont venues confirmer la valeur diagnostique et pronostique de ce marqueur, tant dans le contexte de l’urgence qu’en réanimation. L’intérêt de la PCT est donc double : en cas de doute, une valeur > 0,5 ng/ml permet d’évoquer une infection bactérienne et une valeur > 2 permet de l’affirmer. Sur le plan pronostique, un taux > 5 (ou 10 selon les équipes) doit alerter l’équipe soignante d’un risque morbide important (allant jusqu’au choc septique) et entraîner des mesures thérapeutiques, de surveillance et d’investigation étiologique renforcées. Enfin les dernières études d’intervention ont mis en lumière l’intérêt du dosage de la PCT pour rationaliser les prescriptions d’antibiotiques au cours des suspicions d’infection respiratoire La disponibilité d’un test fiable pouvant être réalisé rapidement (< 1 h) au laboratoire doit permettre l’amélioration de la prise en charge et du pronostic des états septiques.
Particularités de la Prise en Charge chez la Personne Âgée
Au-delà de ses compétences dans la reconnaissance et la prise en charge des premières heures du sepsis, les compétences du gériatre sont aussi précieuses et attendues par son confrère réanimateur, pour réaliser une prise en charge graduée du patient âgé en sepsis. Cette prise en charge devra tenir compte de l’évaluation globale du patient (autonomie, capacités cognitives, réserves fonctionnelles) et de ses volontés exprimées ou rapportées (directives anticipées et personne de confiance). Enfin, chez les survivants du sepsis, il peut exister un tableau d’immunodéficience post-sepsis pouvant se rapprocher par certains aspects de l’immuno-sénescence, mais aussi des troubles neurocognitifs post-sepsis ou des troubles anxieux, y compris chez les adultes jeunes.
Dans le même esprit, l’épidémie de Covid-19 a permis à certaines techniques, comme l’oxygénothérapie à haut débit, de sortir des services de réanimation et elles apparaissent comme un des traitements support de première intention pour le sepsis.
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