Introduction
Le développement est l’ensemble des étapes qui transforment une cellule œuf en un organisme adulte, incluant potentiellement les processus de reproduction. Le développement embryonnaire, plus précisément, se réfère aux étapes allant de l’œuf à l’éclosion ou à la naissance, caractérisées par la croissance et la différenciation. Le développement post-embryonnaire, quant à lui, concerne les étapes menant de l’éclosion ou de la naissance à la forme adulte. Cet article explore les étapes du développement embryonnaire chez les amphibiens, en mettant en lumière les processus clés tels que la segmentation, la gastrulation et la neurulation, ainsi que les facteurs qui influencent ce développement.
L'ovocyte et la fécondation
Chez les vertébrés, le gamète femelle est l'ovocyte II, bloqué en métaphase 2 de méiose et haploïde. Il est libéré dans le milieu externe, entouré de plusieurs enveloppes. La première enveloppe est la membrane plasmique, suivie d'une coque externe plus rigide et d'une enveloppe vitelline impliquée dans la fécondation. L'ovocyte ne possède pas de noyau défini, les chromosomes étant bloqués en métaphase II, ce qui confère au cytoplasme une abondance particulière.
Le cytoplasme cortical, situé sous la membrane plasmique, varie selon la zone. Un gradient vitellin se manifeste avec des plaquettes vitellines (réserves énergétiques) petites au pôle animal et plus grosses au pôle végétatif. Ces réserves sont élaborées durant l'ovogenèse. Un gradient de pigment constitué de mélanine et un gradient de RiboNucléoProtéines (RNP) décroissent vers le pôle végétatif.
La distribution polarisée d'ARN et de protéines d'origines maternelles est spécifique. Cette polarité cellulaire et la distribution asymétrique des composants impliquent que les blastomères issus des divisions de segmentation ne contiennent pas tous la même information, contribuant à la différenciation cellulaire et à la séquestration différentielle des déterminants cytoplasmiques.
L'arrivée du spermatozoïde se fait au niveau du pôle animal de l'ovocyte. La perception du spermatozoïde induit une série de remaniements qui entraînent l'acquisition du plan de symétrie bilatérale de l'animal. La réaction corticale d'activation, dans les minutes suivant l'arrivée du spermatozoïde, inclut l'achèvement de la méiose avec émission du 2ème globule polaire. Le pronucléus mâle (noyau du spermatozoïde) entre dans l'ovocyte et se déplace avec le pronucléus femelle dans une zone profonde où a lieu la caryogamie. En se déplaçant, le pronucléus mâle entraîne avec lui une couche de pigment, formant la traînée spermatique. L'axe formé par la traînée spermatique et l'axe pôle animal/pôle végétatif détermine un plan qui sera statistiquement le futur plan de symétrie bilatérale de l'embryon. À la fin de cette étape, les granules corticaux libèrent leur contenu hors de la cellule, et l'ARNm tel que Vgt est activé dans la future zone dorsale de l'embryon.
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Segmentation
La segmentation est une étape cruciale du développement embryonnaire qui débute avec la première division de l'œuf fécondé. Cette division est verticale, se produisant dans le plan de l'axe pôle animal-pôle végétatif, et donne naissance à deux blastomères. La seconde segmentation, perpendiculaire à la première, sépare la cellule en quatre cellules de taille égale, mais de composition interne différente. À partir du troisième plan de segmentation, des inégalités apparaissent dans les divisions.
Au début de la segmentation, les divisions sont rapides, avec une durée des cycles réduite par l'absence des phases G1 et G2. Le cycle dure environ 35 minutes chez les anoures. Cette désynchronisation des cycles, accompagnée de la reprise de la transcription, est appelée transition blastuléenne. Entre la fécondation et la transition blastuléenne, la réplication de l'ADN est rapide, la transcription semble être inactivée, et la traduction des ARNm maternels permet la synthèse des protéines indispensables aux premières étapes du développement.
Gastrulation
La gastrulation est une étape quasi-universelle du développement embryonnaire. Elle rappelle les premières étapes de la phylogénèse. Au cours de la gastrulation, on passe d’une sphère creuse (blastula) à une structure à trois feuillets emboîtés les uns dans les autres, qui contient un intestin primitif (archentéron) et possède une symétrie bilatérale. Le mésoderme, qui s’isole du milieu externe, est une condition de la formation d’un futur milieu intérieur. Le mésoderme donnera une très grande variété de structures. De plus, au cours de la gastrulation, il y a une augmentation de la surface due à une forte activité mitotique.
La gastrulation implique des mouvements cellulaires complexes qui remanient et redistribuent les tissus à l'intérieur de l'embryon. Deux mouvements principaux caractérisent cette étape : l'épibolie et l'embolie.
Épibolie : Il s'agit du mouvement de recouvrement de l'ensemble de la surface de l'embryon par l'ectoderme. Avant la gastrulation, l'ectoderme ne recouvre que l'hémisphère animal, le reste de la surface étant constitué d'endoderme. L'épibolie est réalisée grâce à la prolifération cellulaire et à l'intercalation radiaire. L'intercalation radiaire se produit dans l'ectoderme (ou toit du blastocœle) et implique le réarrangement des couches cellulaires. Initialement, l'ectoderme est constitué de trois couches de cellules. Les cellules des deux couches les plus internes finissent par ne former qu'une seule couche, et les cellules de la couche externe s'aplatissent.
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Embolie : Il s'agit du mouvement d'invagination de l'endoderme. L'encoche blastoporale se forme par l'invagination de cellules en bouteille. Ces cellules ont un « cou » sous-apical mince et le reste du cytoplasme forme un bulbe basal. Ce sont des cellules de l'endoderme pharyngien qui se déforment ainsi grâce à l'action de leur cytosquelette : la constriction apicale est due aux microfilaments d'actine associés à la myosine et l'élongation est due aux microtubules.
Durant la gastrulation, la cavité dans la blastula, appelée blastocœle, est envahie par des cellules. Une invagination, le blastopore, se creuse et finit par former une cavité, l’archentéron, qui constituera la lumière du tube digestif. L’archentéron se développe au détriment du blastocœle qui est écrasé. Le mésoderme entre par la lèvre dorsale du blastopore et entraîne l’endoderme à l’intérieur. Une partie de l’endoderme forme le bouchon vitellin dans le blastopore.
Les cellules en tête de la lame de cellules mésodermiques qui pénètrent dans l’embryon migrent activement le long de la matrice extra-cellulaire riche en fibronectine qui recouvre l’intérieur du toit du blastocœle. Les cellules mésodermiques expriment des intégrines qui interagissent avec l’ECM, ce qui leur permet de migrer.
Neurulation
Après la gastrulation, d'autres mouvements morphogénétiques dorsaux élaborent le futur système nerveux. C'est la neurulation. La neurulation est le processus de formation du tube neural, qui se différenciera en encéphale et moelle épinière. L'organisation de type épineurien est acquise. La soudure des bourrelets neuraux commence dans la région du futur métencéphale chez les amphibiens. La fermeture se poursuit ensuite de part et d’autre. Les neuropores se ferment. Le mésoderme dorsal paraxial se segmente en somites métamérisés, marquant l'acquisition de la métamérie. L'archentéron se ferme dorsalement et devient le tube digestif. Les cellules germinales s'individualisent très précocement dans le territoire endoblastique.
Organogenèse
L'organogenèse, initiée par la neurulation, s'amplifie avec l'apparition des autres ébauches d'organes qui modèlent le corps de l'embryon au stade du bourgeon caudal. Les plis neuraux apparaissent après 20-21 heures d’incubation, de part et d’autre du neuroblaste, délimitant la plaque neurale et se rencontrent dans l’axe médian au niveau du cerveau moyen après 26 heures. La fermeture progresse vers l’avant, isolant le cerveau antérieur vers 30-33 heures. L’embryon commence à se détacher de la masse de l’œuf : la région antérieure se soulève au-dessus du blastoderme. Il se forme alors un repli céphalique ectodermique ventral qui entraîne la délimitation de l’intestin antérieur en repliant avec lui l’endoderme sous-jacent.
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Les somites se différencient à partir de la 20ème heure d’incubation, la métamérisation découpant le mésoblaste somitique à raison de 1 paire par heure d’incubation. Les pièces intermédiaires s’individualisent. Les lames latérales se rejoignent ventralement sous le pharynx en avant de la zone des somites. Les lames latérales extra-embryonnaires s’insinuent dans l’aire opaque à la périphérie du blastoderme. C’est dans la paroi de leur splanchnopleure que se différencient les îlots sanguins avec les premières cellules sanguines. Ces îlots se ramifient et fusionnent en une aire vasculaire extra-embryonnaire.
La ligne primitive continue de reculer et de se raccourcir en direction caudale, tandis que la gastrulation se poursuit. Elle se trouve finalement enserrée dans une région légèrement déprimée, le sinus rhomboïdal, délimitée vers l’avant par les plis neuraux ; cette région contient des tissus qui compléteront en surface le tube nerveux, en profondeur, la corde et les somites.
Annexes embryonnaires
Ce sont des formations d’origine ectodermique, mésodermique et endodermique qui se développent hors du corps de l’embryon proprement dit, assurent sa protection, l’absorption des réserves, la respiration, l’élimination des déchets. Vers 20-24 heures d’incubation, le corps de l’embryon commence à se distinguer des tissus périphériques ; les plis antérieurs, plis postérieurs et plis latéraux le soulèvent et l’isolent de la masse vitelline. Pendant ce temps, les feuillets embryonnaires s’étendent hors du corps de l’embryon et vont continuer à former les annexes : vésicule vitelline, amnios et allantoïde. Celles-ci s’individualisent tandis que l’isolement de l’embryon par rapport à la masse de l’œuf s’accentue rapidement. A 96 heures d’incubation, il n’est plus relié à la vésicule vitelline et à l’allantoïde que par les pédicules vitellins et allantoïdiens. La cavité amniotique l’entoure alors complètement.
Tandis que l’archentéron en se refermant vers l’avant, l’arrière et les côtés va donner le tube digestif de l’embryon, les tissus endodermiques et l’hypoblaste qui le prolongent vont proliférer hors de l’embryon, s’étaler à la surface du jaune, tendre à l’englober et à constituer la vésicule vitelline. Cet endoderme extra-embryonnaire est suivi dans sa croissance par le mésoderme extra-embryonnaire, creusé d’un cœlome extra-embryonnaire ; on y distingue un feuillet interne ou splanchnopleure et un feuillet externe ou somatopleure. La vésicule vitelline est richement vascularisée pour le transfert des réserves vers l’embryon. L’endoderme sécrète des enzymes qui fragmentent les granules vitellins et les rendent assimilables. L’ectoderme extra-embryonnaire double ces formations vers l’extérieur.
La cavité amniotique se forme à partir de 30 à 33 heures d’incubation. C’est un diverticule endodermique, issu de la face ventrale de l’intestin postérieur, qui apparaît à 60 heures d’incubation. Sa croissance est rapide. L’allantoïde envahit tout le cœlome extra-embryonnaire et entoure l’amnios et la vésicule vitelline en refoulant l’albumen. L’amnios, l’allantoïde et la séreuse sont éliminés en même temps que la coquille. Il reste 1/3 à 1/5 du jaune.
Eclosion et période larvaire
L'éclosion marque la sortie de l'embryon de ses enveloppes. Après l'éclosion, la prise de nourriture et la croissance caractérisent la période larvaire. La larve porte le nom de têtard. La période larvaire est sanctionnée par une métamorphose au cours de laquelle la queue régresse, les pattes s'épaississent, le régime alimentaire se modifie. Le têtard se transforme en grenouille. Il restera à cet imago de 1 cm de long à croître jusqu'à 6 à 10 cm de long et d'acquérir la maturité sexuelle qui définit l'état adulte.
Chez le Xénope, il faut compter environ 10h pour le clivage, une dizaine d'heures pour la gastrulation, moins de 10h pour la neurulation et environ 48h pour l'organogenèse. En 3 jours l'embryon de xénope sort de ses gangues au moment de l'éclosion. Ensuite, il faut compter en semaines pour la période larvaire (environ 5 à 6), puis en mois de la métamorphose à l'état adulte (6 à 12).
La métamorphose
La métamorphose, présente chez de nombreux animaux, correspond aux processus développementaux par lesquels un organisme passe d’une forme dite larvaire à une forme adulte. Chez les Amphibiens Anoures (Grenouilles et Crapauds), elle montre les transformations anatomiques les plus remarquables au sein du groupe des Chordés. Ce phénomène post-embryonnaire implique la plupart sinon tous les organes de la larve et permet le développement de nouveaux organes spécifiques à l’adulte.
Par exemple, chez le Xénope (Xenopus laevis), l’appendice caudal est formé de l’association de plusieurs structures qui regroupent les nageoires dorsale et ventrale, l’épiderme, les vaisseaux sanguins, la moelle épinière, les muscles, etc. Ces différents tissus disparaissent lors de la résorption de la queue au cours de la métamorphose. Les branchies disparaissent également au profit de poumons assurant une respiration aérienne chez l’adulte. Au cours de la métamorphose du Xénope, les régressions d’organes observées ci-avant sont conjointes à l’apparition de structures morphologiques permettant à l’adulte de s’adapter à son nouveau milieu de vie. Les structures morphologiques nouvellement formées sont les poumons ainsi que les membres antérieurs et postérieurs.
Plus précisément, la larve se nourrit de végétaux, elle est herbivore. Quant à l’adulte, il est prédateur et présente un régime carnivore. De plus, durant la métamorphose, les yeux latéraux de la larve migrent vers l’extrémité antérieure de la tête pour se trouver en position frontale chez l’adulte. C’est ainsi que l’adulte acquiert une vision binoculaire. Cette dernière offre une meilleure perception des distances au profit d'une vision périphérique plus réduite. Ces caractéristiques permettent entre autres une capture des proies plus efficace. Aussi, la structure de la mâchoire, la musculature et l’innervation connaissent également d’importants remaniements. Le changement de régime alimentaire s’accompagne d’un remodelage drastique de l’appareil digestif : des modifications morphologiques et physiologiques de l’épithélium intestinal sont observées. Le système nerveux central connait aussi une profonde restructuration. Les régions connectées aux nouveaux organes ou tissus, comme les membres postérieurs, se développent de novo alors que celles associées aux structures larvaires régressent et/ou dégénèrent.
Chez les Amphibiens Anoures, la métamorphose est une transition développementale continue qui ne comprend pas de stade où l’organisme est isolé de son milieu tel le stade pupal chez les Insectes Diptères par exemple. La transition entre une respiration branchiale et une respiration pulmonée qui se déroule au cours des derniers jours de la vie larvaire s’accompagne de l’acquisition d’un nouveau comportement : la larve se rend régulièrement et se maintient à la surface de l’eau pour respirer. Aussi, le changement de régime alimentaire, passant de l’herbivorie à la carnivorie, s’effectue conjointement à l’apparition d’un comportement agressif de prédateur. Par ailleurs, certains Amphibiens changent d’écosystème en acquérant un mode de vie amphibie, voire strictement aérien, après une vie larvaire purement aquatique. La métamorphose engendre des modifications morpho-anatomiques mais aussi comportementales témoins d’un remaniement profond des fonctions physiologiques qui les sous-tendent.
Contrôle hormonal de la métamorphose
La métamorphose est une transition développementale génétiquement programmée. Son initiation fait intervenir des hormones aux rôles bien définis. L’initiation de la métamorphose est un mécanisme exclusivement sous le contrôle hormonal. La métamorphose implique deux hormones thyroïdiennes : la tétraiodothyronine ou T4, aussi connue sous le nom de thyroxine, et la triiodothyronine ou T3. L’augmentation du taux plasmatique des hormones thyroïdiennes T3 et T4 coïncide avec le début de la métamorphose. Chez le Xénope, le taux circulant d’hormones thyroïdiennes reste faible jusqu’au 30ème jour, soit jusqu’au stade 54 du développement. Aucun changement morphologique n’est constaté durant cette période. À partir du stade 55, une augmentation considérable des taux plasmatiques de T3 et T4 est remarquée : l’organisme entre en métamorphose (pro-métamorphose). C’est à ce stade que la croissance larvaire s’accélère et que les premières modifications morphologiques apparaissent, avec le développement des bourgeons des membres postérieurs entre autres. C’est au climax de la métamorphose que les taux circulants en hormones thyroïdiennes atteignent leur maximum. Au cours de cette période, la larve ne se nourrit plus et poursuit sa transformation jusqu’à résorption complète de la queue. De plus, chez la larve venant juste d’émerger, des injections exogènes d’hormones provoquent une entrée en métamorphose de l’organisme.
Par ailleurs, il est possible d’empêcher la réalisation de la métamorphose en bloquant la synthèse des hormones thyroïdiennes, en effectuant une ablation de la thyroïde chez une jeune larve. Cela conduit à une croissance de l’organisme sans modifications morpho-anatomiques et comportementales observées chez un individu témoin.
L’ensemble des changements inhérents à la métamorphose sont sous le contrôle des hormones thyroïdiennes. La biosynthèse de ces hormones est elle-même soumise à un contrôle neuroendocrinien exercé par l’axe hypothalamo-hypophysaire. L’activité de la glande thyroïdienne varie selon les taux circulants de la thyréostimuline ou TSH. Cette dernière provoque la libération des hormones thyroïdienne indispensables à l’initiation et la régulation de la métamorphose. Aussi, des expériences consistant en l’inhibition de l’action de l’hypothalamus sur l’hypophyse ont montré l’implication de l’hypothalamus dans la métamorphose. Ce dernier possède un effet stimulateur sur la métamorphose. En effet, la libération de TRH par l’hypothalamus stimule la synthèse et la sécrétion de TSH par l’hypophyse.
Autres hormones impliquées
À côté de l’action fondamentale des hormones thyroïdiennes, d’autres hormones jouent un rôle dans la régulation de la métamorphose. Les hormones corticoïdes sont connues pour leurs effets sur la morphogenèse des organismes : une injection exogène d’hormones corticoïdes accélère la régression de la queue. De plus, ces hormones possèdent un effet bimodal sur la métamorphose des Amphibiens. En effet, des injections exogènes d’hormones corticoïdes abolissent les effets de faibles doses d’hormones thyroïdiennes, alors qu’elles potentialisent les effets de fortes doses de ces mêmes hormones. La prolactine est une hormone inhibitrice de la métamorphose. Une forte dose de prolactine entraine une augmentation de la croissance chez la larve. Puis, d’autres hormones influenceraient le déroulement de cette transition développementale chez les Amphibiens. Il s’agit de la mélatonine, de la somatostatine et de la GnRH. La régulation de la métamorphose s’effectue par un ensemble neuroendocrinien complexe faisant intervenir de nombreux facteurs internes aux effets antagonistes. Cela rend possible un changement de comportement programmé génétiquement.
Facteurs environnementaux
La lumière, la température, les ressources nutritives et l’eau, la densité de populations sont tous des facteurs pouvant présenter des effets sur la métamorphose chez les Amphibiens. La réponse des larves à ces différents facteurs se traduit par un haut degré de plasticité au sein des phénotypes développementaux. Cette plasticité implique une régulation de la métamorphose. En effet, ces facteurs tels les changements de l’habitat, la densité de population, la prédation, peuvent inhiber la croissance de la larve avant même le début de la transition développementale. Le facteur température est un des facteurs environnementaux les plus étudiés dans la régulation de la métamorphose. Des températures élevées tendent à stimuler la croissance des larves et accélérer la métamorphose. Chez le Xénope, la période comprise entre l’éclosion et le développement des membres antérieures dure environ 9 mois et se réalise à une température avoisinant les 15 °C. Aussi, à la fin de cette période, la larve connait une quarantaine de jours à 22 °C. Les ressources nutritives, la présence d’eau et la concentration en sels minéraux sont autant de facteurs intervenant dans la régulation de la métamorphose. La plasticité des processus développementaux et notamment le déroulement temporel de la métamorphose laisse aux Amphibiens une importante adaptabilité permettant une survie au sein d’environnements changeants.
Stades de la métamorphose chez le Xénope
Le contrôle de la métamorphose des Amphibiens par les hormones thyroïdiennes définit quatre périodes spécifiques selon les taux circulant en hormones thyroïdiennes : la pré-métamorphose, la pro-métamorphose, le climax et la période post-métamorphose.
À la fin des années 1940, plusieurs zoologistes ont traité de la question des différents stades observés au cours de la métamorphose du Xénope. Pour ce faire, ils se sont intéressés aux critères morphologiques et histologiques de cet animal. Selon ces études, se présentent 66 stades numérotés de 1 à 66 et répartis au sein de quatre grandes phases : la pro-métamorphose, la pré-métamorphose, le climax et la période de post-métamorphose.
La pré-métamorphose est la période comprise entre l’embryogenèse des stades larvaires précoces et le début de l’augmentation des taux circulants en hormones thyroïdiennes. En détails, les premiers stades, du stade 1 au stade 35, concernent exclusivement le développement embryonnaire de l’animal. L’éclosion de la larve se déroule au stade 35, soit environ deux jours après la fécondation. S’ensuit, jusqu’au stade 44, un allongement du corps et la formation d’organes tels les branchies, un intestin spiralé et la bouche. Au stade 45, soit au quatrième jour de vie larvaire, un régime herbivore est acquis. Les bourgeons des membres postérieurs apparaissent au stade 46, suivis par ceux des membres antérieurs au stade 48. Ensuite, au cours des stades 47 à 54, les membres postérieurs s’accroissent et la larve montre des mouvements d’abduction.
La pro-métamorphose est une phase concernant le développement des stades 54 à 59. Au cours de ces derniers, la larve acquiert la capacité à synthétiser les hormones thyroïdiennes. En effet, il est constaté une augmentation des taux plasmatiques en T3 et T4 à partir du stade 54. C’est à ce moment que la croissance de la larve s’accélère. Aussi, des modifications morphologiques portant sur les membres néoformés sont remarquées : les doigts des membres postérieurs se munissent de griffes et la palmure devient visible. Jusqu’alors les membres antérieurs restaient réduits au sein de l’atrium.
Le climax s’apparente à l’apogée de la métamorphose, elle concerne les stades 60 à 64. Au cours de cette phase, le taux circulant en hormones thyroïdiennes est au maximum. Le climax montre d’importants changements morphologiques et histologiques : résorption d’organes larvaires et formation de nouveaux organes fonctionnels propres à l’adulte. En effet, les branchies régressent durant les stades 61 et 62 quand les poumons acquièrent progressivement leur fonction respiratoire. Finalement, aux stades 65 et 66, le Xénope juvénile possède l’ensemble des caractères morphologiques retrouvés chez l’adulte.
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