Le système cardiovasculaire, un réseau complexe de vaisseaux sanguins et de muscles cardiaques, assure le fonctionnement vital du corps humain. Son architecture repose sur le cœur, les artères, les veines et les capillaires. Au centre de ce système, le cœur, un organe d'environ 300 grammes, agit comme un moteur, propulsant le sang à travers l'organisme. Ce processus vital inclut l'oxygénation du sang dans les poumons, où il circule de l'artère pulmonaire à la membrane perméable des alvéoles.
Architecture du Système Cardiovasculaire
Le réseau sanguin est structuré autour de trois types de vaisseaux :
- Artères: Elles transportent le sang oxygéné du cœur vers les organes, de l'aorte aux artérioles.
- Capillaires: Ces vaisseaux très fins permettent la circulation sanguine au sein de chaque organe.
- Veines: Elles ramènent le sang désoxygéné des organes vers le cœur.
En parallèle, le système cardiovasculaire élimine les déchets métaboliques, comme le CO2, et régule la température corporelle en redistribuant la chaleur produite par le métabolisme cellulaire. Il contribue également à l'homéostasie, l'équilibre interne du corps, en régulant la pression sanguine, le pH et le volume sanguin, assurant ainsi un environnement interne stable.
Le Rythme Cardiaque : Composantes Mécaniques et Électriques
Le rythme cardiaque est régi par deux composantes essentielles : une mécanique, le cycle cardiaque, et une électrique, initiant la phase mécanique. L'activité électrique prend naissance au niveau du nœud sinusal (SA), situé dans l'oreillette droite. Ce dernier génère un courant électrique qui se propage dans le muscle cardiaque, irriguant les deux oreillettes jusqu'au nœud auriculo-ventriculaire (NAV). L'électrocardiogramme (ECG) de repos permet de mesurer cette activité électrique. Une perturbation du rythme sinusal est appelée arythmie.
La Contraction Musculaire : Un Processus Complexe
La contraction est la fonction principale des muscles striés squelettiques, responsables des mouvements. La contraction du muscle strié squelettique est liée à l’excitation préalable des fibres musculaires par les motoneurones a. Cette excitation conduit in fine au glissement des filaments fins et épais les uns contre les autres.
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Le Couplage Excitation-Contraction
La genèse du potentiel d’action de fibre musculaire qui est à l’origine de la contraction s’effectue au niveau de la plaque motrice via une stimulation nerveuse. Lorsqu’un potentiel d’action arrive au niveau de la terminaison axonale, la membrane nerveuse se dépolarise. Cette dépolarisation induit l’ouverture de canaux calciques voltages-dépendants (c’est à dire sensible à la différence de potentiel entre la membrane plasmique du motoneurone et l’espace synaptique). Le flux de calcium à l’intérieur de la terminaison axonale déclenche une fusion des vésicules d’acétylcholine avec la membrane ce qui induit une libération de ce médiateur dans la fente synaptique. L’acétylcholine diffuse dans cette fente et va se lier à des récepteurs spécifiques situés au niveau de la membrane post-synaptique. Ces récepteurs sont des récepteurs canaux. Ainsi la liaison de deux molécules d’acétylcholine avec le récepteur induit un changement de la conformation du récepteur qui conduit à l’ouverture du canal. Un flux d’ions sodium dans la fibre musculaire produit une dépolarisation de la membrane, on parle de potentiel de plaque motrice. Lorsque ce potentiel atteint une valeur seuil, ce potentiel induit l’ouverture de canaux sodium voltage-dépendants au niveau du sarcoplasme générant ainsi un potentiel d’action. Le couplage excitation-contraction n’est possible qu’en raison de la propriété d’excitabilité de la membrane plasmique musculaire. Le sarcoplasme est capable de produire et de propager des potentiels d’action par des mécanismes similaires à ceux observés pour les neurones. Le potentiel d’action dure 1 à 2 ms dans la fibre musculaire striée squelettique. Celui-ci est terminé bien avant l’apparition des signes mécaniques de la contraction. Le couplage excitation-contraction se déroule au niveau de la triade. Ce couplage demande l’intervention de diverses protéines : la calsequestrine, les canaux calciques, les ryanodines, le récepteur à la dihydropyridine. La dihydropiridine et la ryanodine sont associées avec leur récepteur respectif. Une partie des canaux de libération d’ions calcium sont directement associés aux canaux calciques voltage-dépendants. Les canaux de libération d’ions calcium non associés avec les canaux voltage-dépendants sont ouverts par l’influx du calcium dans le cytosol. La première voie consiste en une modification de la conformation du canal voltage-dépendant pendant la dépolarisation. Cela permet l’ouverture du canal calcium voltage-dépendant.
Mécanismes Moléculaires de la Contraction
Les mécanismes moléculaires de la contraction au sens strict se déroulent dès la libération du calcium dans le cytosol. Au niveau des myofibrilles, les ions calcium disponibles s’associent avec la troponine C. Cette liaison déplace le complexe troponine-tropomyosine de sa position au niveau du filament d’actine. Ce mouvement libère ainsi des sites de liaison des têtes de myosine. A noter qu’à l’état de repos les têtes de myosine sont associées au filament d’actine en l’absence d’ATP formant un pont transversal ce qui donne la rigidité du muscle. Suite à la libération des sites de liaison de la myosine sur les filaments d’actine, chaque tête de myosine s’associe à une molécule d’ATP. Cette liaison induit une dissociation des têtes de myosine du filament d’actine. Par la suite, lors de la phase d’hydrolyse de l’ATP, les têtes de myosine pivotent et se lient à l’actine au niveau des sites de liaison. La libération du phosphate inorganique (Pi) obtenu par l’hydrolyse de l’ATP provoque une changement de conformation des têtes de myosine . Le mouvement induit par cette modification de conformation entraîne le déplacement du filament d’actine. Ainsi est observé un raccourcissement du sarcomère. La libération de l’ADP par la suite permet de reformer le pont transversal formé entre l’actine et la myosine. Ce cycle se répète plusieurs fois (9 à 12 fois) tant que le calcium demeure lié à la troponine. Pendant ce temps, les pompes calcium-ATP ases permettent le recyclage du calcium du cytosol vers le réticulum sarcoplasmique par hydrolyse de l’ATP en ADP + Pi. La diminution de concentration d’ions calcium dans le cytosol induit une dissociation des complexes calcium-troponine C. La tropomyosine retrouve sa position de départ par changement de conformation du complexe troponine-tropomyosine.
Fourniture d'Énergie pour la Contraction
Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile. L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène (voir schéma). Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Le Rôle du Calcium dans la Contraction Cardiaque
Le rôle de pompe du coeur pour apporter le sang aux organes est assuré par la contraction du muscle cardiaque. C'est le calcium entrant dans la cellule par les canaux calciques de type L et libéré par le réticulum sarcoplasmique lors du potentiel d'action qui déclenche la contraction. Lors de la relaxation, le calcium est repompé par la calcium-adénosine-triphosphatase (Ca2+-ATPase) du réticulum sarcoplasmique et sort de la cellule par l'échangeur sodium-calcium.
Régulation de la Contraction Cardiaque
La contraction du muscle cardiaque isolé est étudiée par la relation liant force de contraction, vitesse de la contraction et longueur instantanée, ce qui définit, dans un espace tridimensionnel, une surface indépendante du temps représentant la contractilité qui peut être évaluée par un index (Vmax). Sur le coeur entier, la fonction ventriculaire peut être évaluée par la relation pression-volume télésystolique qui est théoriquement indépendante du remplissage ventriculaire et prend en compte la postcharge.
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La contraction est régulée par des mécanismes intrinsèques et extrinsèques (hormonaux et médicamenteux). Le principal mécanisme intrinsèque est représenté par la loi de Starling (augmentation de la contraction induite par une dilatation cardiaque). Il est dû à l'allongement des sarcomères et à une augmentation du niveau d'activation. Les catécholamines sont les hormones régulatrices principales. Au niveau cellulaire, elles agissent sur un complexe étroitement couplé associant le récepteur β-adrénergique, la protéine Gs et l'adénylate cyclase qui produit l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) qui active la protéine kinase A. Les médicaments principaux agissant sur la contraction sont les antagonistes des canaux calciques et les digitaliques qui bloquent la sodium-potassium ATPase.
Anatomie du Cœur et Activité Électrique
Le cœur est situé dans le médiastin et repose sur la face supérieure du diaphragme, au niveau du 5ième espace intercostal. Il n'est pas symétrique, avec 2/3 de sa masse à gauche. Il protège le cœur et l'amarre au diaphragme et aux vaisseaux. Il se compose de 2 oreillettes dans sa partie supérieure et de 2 ventricules dans sa partie inférieure, ces derniers constituant la quasi-totalité de la masse du cœur.
L'activité électrique du cœur provient d'un amas de cellules capables de fabriquer un courant électrique de quelques millivolts. Partant du nœud sinusal, le courant se propage en tache d’huile dans le muscle cardiaque. Il circule dans les 2 oreillettes jusqu’à leur base, provoquant leur contraction. Il permet d’abord de vérifier que l’influx prend bien naissance dans le nœud sinusal : le rythme cardiaque est alors dit sinusal, c’est-à-dire normal, et que la distribution de cet influx dans le cœur s’effectue selon une séquence rigoureusement ordonnée. Au repos, les cellules myocardiques sont « polarisées » avec une prédominance de charges positives à l’extérieur et de charges négatives à l’intérieur. Si deux microélectrodes reliées à un galvanomètre sont placées l’une en extracellulaire et l’autre dans une cellule, une différence de potentiel stable s’inscrit, différente selon le type cellulaire, de l’ordre de - 90 mV pour une cellule ventriculaire : c’est le potentiel de repos transmembranaire (Vr). Si la fibre cardiaque est stimulée, un potentiel d’action apparaît, qui traduit les variations du potentiel transmembranaire en fonction du temps.
Automatisme Cardiaque et Conduction
L’automatisme cardiaque est la production par le tissu nodal d’une activité électrique répétitive, chaque impulsion électrique (potentiel d’action) entraînant la contraction du cœur. Cette activité électrique est produite par des échanges ioniques spontanés (dépolarisation diastolique lente) au travers de la membrane des cellules du tissu nodal permettant d’atteindre le potentiel seuil qui déclenche le potentiel d’action. Physiologiquement, ce sont les cellules du nœud sinusal qui commandent le rythme cardiaque appelé pour cela rythme sinusal. soit que le nœud sinusal est déficient, un autre groupe cellulaire du tissu nodal prenant alors le relais pour générer l’automatisme cardiaque.
Physiologiquement, le rythme naissant dans le nœud sinusal active le myocarde auriculaire puis atteint le nœud auriculo-ventriculaire et le tronc du faisceau de His. Cette activité gagne ensuite les branches droite et gauche du faisceau de His, les cellules de Purkinje et enfin les cellules du myocarde ventriculaire. Le septum inter-ventriculaire est dépolarisé en premier de la gauche vers la droite, puis les ventricules de l’endocarde vers l’épicarde. En pathologie : la conduction peut être déficiente à tous les niveaux entraînant des risques d’arrêt transitoire (syncope) ou permanent (mort subite) de l’activité cardiaque.
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L’excitation électrique des cellules du myocarde commun par le tissu nodal, entraîne à leur niveau d’importants mouvements ioniques (notamment du calcium) déclenchant le raccourcissement des protéines contractiles (actine et myosine). Toutes les cellules myocardiques reçoivent l’impulsion électrique au cours d’un instant bref (6 à 8 / 100 seconde) pour se contracter de manière coordonnée et générer l’éjection sanguine cardiaque.
Circulation Coronaire et Métabolisme du Myocarde
L’extraction par le myocarde de l’oxygène du sang artériel coronaire est presque maximale dès le repos (supérieure à 60%). Le débit sanguin coronaire est la quantité de sang apportée par minute au myocarde. Son augmentation à l’effort grâce à une régulation complexe, est importante puisqu’il peut être multiplié par 3 ou 4 par rapport au repos (concept de réserve coronaire). Cette augmentation permet d’assurer l’accroissement des besoins métaboliques myocardiques (oxygène et substrats) lors de l’effort. Le métabolisme du myocarde est essentiellement aérobie (consomme de l’oxygène). L’insuffisance d’apport sanguin à une zone myocardique par rapport aux besoins provoque une ischémie de cette zone myocardique génératrice de symptômes (cf angor) ou de complications. Si cette ischémie est profonde et/ou durable, les cellules myocardiques seront détruites dans la zone concernée. Il s’agit de la nécrose ischémique myocardique.
Éléments Complémentaires
- Volumes d'éjection systolique (VES): Représente le volume de sang éjecté par le ventricule lors d'une contraction, typiquement autour de 70 ml par battement.
- Rythme Cardiaque: Contrôlé par un système de commande intégré au cœur, principalement le nœud sinusal. L'onde de dépolarisation se propage des oreillettes aux ventricules.
- Systèmes Nerveux: Le système nerveux parasympathique est prépondérant au repos, maintenant le rythme cardiaque à environ 70 battements par minute. L'activité des systèmes nerveux parasympathique et sympathique ajuste le rythme selon les besoins de l'organisme.
- Électrocardiogramme (ECG): Représentation graphique de l'activité électrique du cœur, permettant de détecter des anomalies en comparant le tracé à un ECG antérieur.
Métabolisme Énergétique
L'organisme a besoin d'un approvisionnement constant en énergie, stockée sous forme d'ATP dans les cellules. La vitesse de production d'ATP (puissance) et la quantité totale produite (capacité) sont cruciales. L'ATP est reconstituée grâce à l'énergie provenant de l'oxydation des nutriments. La réaction 2 ADP ? ATP + AMP est catalysée par l'enzyme Myokinase (ou adénylatekinase). Même lors de contractions maximales (plusieurs fois), les besoins énergétiques sont toujours assurés par l'ATP.
Un premier processus évite la chute de la concentration d'ATP. PCr ? énergie + ADP + Pin ? anaérobie de l'ATP :2 ADP ? Mais l'apport énergétique de cette réaction reste encore mal connu.
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