La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) qui affecte le rectum et le côlon. Elle se caractérise par une inflammation de la muqueuse, la partie interne de la paroi intestinale, et évolue par poussées entrecoupées de périodes de rémission. Cet article vise à fournir une définition claire de la RCH, à explorer ses causes, ses symptômes, ses méthodes de diagnostic et les options de traitement disponibles.
Comprendre les MICI et la RCH
Les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) regroupent principalement la maladie de Crohn (MC) et la rectocolite hémorragique (RCH). Ces maladies se caractérisent par une inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif, due à une dérégulation du système immunitaire intestinal. Cette inflammation incontrôlée est responsable de lésions tissulaires et de la chronicité de la maladie.
Dans le cas de la RCH, l'inflammation affecte toujours la partie basse du rectum et remonte plus ou moins dans le côlon. L’intestin grêle n’est jamais touché. La RCH se distingue de la maladie de Crohn par la continuité de l'inflammation, qui ne laisse pas d'intervalles de muqueuse saine, contrairement à la maladie de Crohn où l'atteinte est discontinue.
Définition de la Rectocolite Hémorragique
La rectocolite hémorragique (RCH) est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin (MICI) qui affecte le rectum et le côlon. Également appelée colite ulcéreuse, elle provoque une inflammation, des ulcères et une fragilité de la partie la plus superficielle de la paroi interne du côlon et du rectum. La maladie intéresse toujours le rectum et peut « remonter » sur le côlon, d’un seul tenant, sans laisser d’intervalle de muqueuse saine. Au maximum, la maladie affecte l’ensemble du côlon, mais ne s’étend jamais vers l’intestin grêle, ni plus bas vers l’anus et le périnée.
La RCH est dite également « hémorragique » lorsque celle-ci s’accompagne de sang lors des épisodes de diarrhées.
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Les Différents Niveaux d’Inflammation
Selon l'extension des lésions au niveau du côlon, on distingue schématiquement trois types de RCH :
- Les RCH distales (30 à 50 %) : atteignant le rectum (rectite), le rectum et le sigmoïde (recto-sigmoïdite).
- Les RCH pancoliques (20 %) : atteignant le rectum et la totalité du côlon.
- Les formes intermédiaires (20 à 30 %) : ne dépassant pas l’angle gauche du côlon.
Lésions observées
Les lésions des parois de l’intestin observées au cours de la RCH consistent en des lésions comparables à l’empreinte d’un objet métallique brûlant la paroi digestive qu’on appelle ulcérations. Les ulcérations profondes sont ainsi comparables à un puit dans la terre.
Épidémiologie de la RCH
Les MICI sont le plus souvent diagnostiquées entre 20 et 30 ans. Toutefois, elles peuvent survenir à tout âge et 15% des cas concernent des enfants. La RCH débute chez les jeunes adultes entre 20 et 40 ans. Le pic de fréquence de la rectocolite hémorragique se situe entre 15 et 35 ans.
Leur fréquence varie considérablement d’un pays à l’autre, les incidences les plus importantes étant retrouvées dans les pays industrialisés, notamment en Europe du Nord-Ouest et aux Etats-Unis. De manière générale, l’incidence augmente avec le niveau de développement socio-économique des pays, de sorte qu’elle croit fortement en Asie, au Moyen-Orient, en Afrique du sud ou encore en Inde. Elle est très fréquente dans les pays industrialisés : Europe du Nord-Ouest et Etats-Unis. En France, un peu plus de trois mille nouveaux cas sont diagnostiqués chaque année. Cette maladie semble plus fréquente chez les personnes qui vivent en ville.
D’après le registre Epimad qui suit l’incidence de ces maladies dans plusieurs départements du Nord, l’incidence de la maladie de Crohn a augmenté de 5,3 à 7,6 cas pour 100 000 habitants entre 1988 et 2014, alors que celle de la rectocolite hémorragique est restée stable, à 4,4 cas pour 100 000 habitants. Sur cette même période, la maladie a touché des sujets de plus en plus jeunes, avec une augmentation importante de l’incidence chez les adolescents (+ 126% pour la MC et +156% la RCH).
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Causes et Facteurs de Risque
L’influence de facteurs immunitaires, environnementaux, génétiques ou hormonaux, de la flore intestinale sont évoqués mais à ce jour, la rectocolite hémorragique reste une énigme. Sa cause demeure inconnue, ainsi que les éléments déclencheurs des poussées. La RCH est une maladie inflammatoire chronique de l’intestin (MICI) liée à une réaction excessive du système de défense du corps (le système immunitaire).
Plusieurs facteurs de risque de MICI sont suspectés, notamment des facteurs génétiques, comportementaux et environnementaux.
Facteurs Génétiques
Il existe une susceptibilité génétique aux MICI et le risque d’en développer une augmente de 6 à 10% en cas d’antécédents familiaux. Cette susceptibilité a été suggérée depuis de nombreuses années devant la présence d'un nombre élevé de malades dans certaines ethnies, devant des associations rares avec des maladies génétiques et surtout par l'observation de cas familiaux (où la similitude dans la présentation de la maladie est souvent de règle) et la concordance pour ces maladies dans les couples de jumeaux.
L’analyse du génome de patients atteints a permis l’identification de plus de 170 gènes de prédisposition à ces maladies. Certains sont communs aux deux pathologies et d’autres spécifiques à l’une d’elles. A des rares exceptions près, leur impact sur la survenue d’une MICI est toutefois modéré.
Depuis 2001, où le premier gêne de susceptibilité à la maladie a été identifié (NOD2/CARD15 sur le chromosome 16), près d'une centaine d'autres gènes ont été mis en évidence. En tenant compte de la fréquence de ces maladies, le risque absolu pour des parents du 1er degré (père, mère, frère-sœur, enfant) de contracter la maladie est de l'ordre de 1% (versus 0,1% dans la population générale) montant jusqu'à 6% si plusieurs membres de la fratrie sont atteints. Néanmoins, il n'y a à ce jour aucune indication à effectuer une enquête génétique.
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Le fait qu’un parent au 1er degré souffre d’une rectocolite hémorragique confère un faible surrisque de développer soi-même la maladie. Sans être une maladie héréditaire, certains gènes de susceptibilité semblent favoriser son déclenchement, lorsqu’ils sont mutés. Les formes familiales varient de 5 % à 20 % selon les études.
Facteurs Environnementaux
Les variations de l'incidence (nombre de nouveaux cas par an) et de la prévalence (nombre de malades) des MICI dans le temps et dans l'espace suggèrent un rôle majeur de l'environnement. Les MICI sont avant tout des maladies environnementales. L'épidémiologie montre une incidence plus élevée dans les pays industrialisés et un accroissement de celle-ci dans les pays en voie d'occidentalisation. Ceci peut laisser supposer que certains facteurs environnementaux, probablement liés au mode de vie occidental, pourraient avoir une influence importante sur l'apparition de cette maladie.
L'étude des populations migrantes est très intéressante et a clairement permis de montrer que certaines populations ont vu leur chiffre d'incidence initialement bas, rejoindre rapidement celui de leur pays d'accueil, illustrant l'importance du mode de vie dans la survenue de ces maladies.
De très nombreux facteurs de risque ont été évoqués. Chez les malades atteints de MICI, différentes populations bactériennes sont modifiées (dysbiose).
Le rôle de l’environnement dans la survenue des MICI, en particulier celui de la pollution, est soutenu par l’augmentation rapide de l’incidence de ces maladies dans les pays en voie d’industrialisation et par le fait que leur prévalence est plus élevée en Europe et Amérique du Nord. Des études suggèrent l’implication de micro/nanoparticules ou encore de métaux lourds comme l’aluminium. Cependant, aucun résultat déterminant n’a apporté de preuve formelle dans ce domaine.
Tabac
Le tabac a des effets opposés dans la maladie de Crohn et dans la rectocolite hémorragique. Au contraire de la maladie de Crohn, le tabac n’a pas d’effet délétère démontré, voire serait protecteur. Le risque de développer une rectocolite hémorragique est 2,5 fois moins élevé chez les fumeurs et la maladie est souvent moins sévère chez ces derniers. La nicotine a été initialement considérée comme le facteur bénéfique du tabagisme sur l’inflammation, mais ni les essais se fondant sur l’utilisation de patchs, ni ceux testant des lavements à base de nicotine n’ont été concluants. Mais les conséquences potentielles du tabagisme sur le système cardio-vasculaire et les poumons sont telles que sa poursuite ou sa reprise au cours de la rectocolite hémorragique ne peut pas s'envisager.
Alimentation
L’alimentation pourrait également être en cause. Récemment, une équipe Inserm a établi un lien entre l’exposition aux émulsifiants alimentaires trouvés dans les aliments transformés par l’industrie et le risque d’inflammation intestinale chez l’animal. Ces émulsifiants pourraient favoriser la présence de bactéries proinflammatoires au sein du microbiote intestinal et/ou modifier les fonctionnalités de l’épithélium intestinal, notamment en modulant sa perméabilité.
De plus, exclure certains aliments de son alimentation semble inutile, d’autant plus risqué que la rectocolite hémorragique expose à un risque de carence en fer. Aucun régime alimentaire n’a fait la preuve d’un effet bénéfique ou bien néfaste sur la rectocolite hémorragique. D’ailleurs, parmi les carences en micronutriments, celles en fer et en vitamine D doivent être systématiquement recherchées et supplémentées. Quant à la supplémentation en oméga-3 pour maintenir la rémission, elle n’est étayée par aucun argument scientifique.
Autres facteurs
L’appendicite a un effet protecteur vis-à-vis de la rectocolite hémorragique, si elle est survient avant l’âge de 20 ans.
Pour sa part, le stress n’influence pas l’apparition de la maladie ni même celle des poussées, mais pourraient néanmoins les aggraver.
Facteurs Immunitaires
Elle est caractérisée par des anomalies de la réponse immunitaire innée et de la réponse immunitaire spécifique : La réponse immunitaire innée est la première ligne de défense non spécifique et immédiate de l'organisme.
Symptômes de la Rectocolite Hémorragique
Les signes ressentis par le malade dépendent de l’étendue, de la localisation et de l’intensité inflammatoire des lésions. La rectocolite hémorragique évolue par poussées imprévisibles. Lorsqu'elle est prise en charge médicalement, la rectocolite hémorragique n'est pas une maladie grave, mais les poussées peuvent représenter une gêne dans la vie quotidienne.
Évoluant par poussées dont la fréquence, la durée et la sévérité varient considérablement selon les patients, la rectocolite hémorragique se traduit principalement par de la fatigue, des maux de ventre, le besoin impérieux et fréquent d’aller aux toilettes, souvent sans résultat ou pour faire de petites quantités de sang ou de glaires sanguinolentes. Une personne atteinte peut ressentir le besoin d’aller aux toilettes jusqu’à 20 fois dans une journée.
Le symptôme le plus fréquemment rencontré au cours de la RCH est la présence de sang dans les selles (rectorragies). La diarrhée est souvent présente, contenant habituellement des glaires et du sang (rectorragies). Une rectite provoque des douleurs rectales (ténesmes), avec l’évacuation de pertes glairo-sanglantes. La diarrhée est souvent présente de jour comme de nuit. Elle sera accompagnée de fuites anales de sang et de glaire ainsi que de douleurs rectales. Les patients ressentent des envies pressentes d’aller à la selle ou des faux besoins ( pas de matière fécale dans les selles). Ces poussées peuvent aussi donner lieu à de la fièvre, un amaigrissement et une importante fatigue.
Dans près d'1/3 des cas la maladie débute avec des lésions limitées uniquement sur le rectum, 1/3 des malades vont avoir une atteinte d'emblée maximale sur tout le colon (pancolite).
Chez les enfants et les adolescents, les symptômes de la rectocolite hémorragique sont similaires à ceux observés chez les adultes. Seules les conséquences diffèrent : une rectocolite hémorragique sévère et durable peut entraîner des troubles de la croissance ou un retard de la puberté.
La rectocolite hémorragique est également à l’origine de signes extra-digestifs chez au moins un tiers des malades avec, au premier plan, des douleurs ostéo-articulaires plus ou moins sévères comme le gonflement des articulations atteintes (chevilles, genoux, poignets) et des éruptions cutanées, plus rarement des lésions oculaires (uvéites). L’une de ces manifestations dermatologiques est l’érythème noueux. Ces nodules sous-cutanés inflammatoires se présentent sous la forme de petites masses douloureuses et de couleur violacée.
Diagnostic de la Rectocolite Hémorragique
Dans la mesure où aucune atteinte inflammatoire n’est retrouvée en dehors du rectum et du côlon, seule la coloscopie est indiquée.
Les examens d’imagerie comme l’échographie et le scanner peuvent identifier un épaississement des parois digestives concernées par l’inflammation. Le scanner est notamment utilisé pour rechercher rapidement les complications des MICI. L’IRM présente l’avantage d’être un examen qui n’émet pas de rayon X.
La coloscopie est l’examen de référence pour le diagnostic de MICI. Elle visualise directement l’inflammation de la muqueuse, caractérisée notamment par la présence de rougeurs et d’ulcères. Les biopsies de l’intestin au cours de la coloscopie pour analyse histologique (au microscope) peuvent fournir des éléments d’orientation diagnostique mais sont déterminant dans une minorité de cas.
Lorsqu’il n’y a pas de signe précurseur évident de MICI, chez un patient jeune sans risque de maladie tumorale, la coloscopie n’est pas systématiquement réalisée. Dans ce cas un dosage de la calprotectine fécale peut être proposé. En cas de test négatif, la probabilité d’une MICI est très faible et on peut surseoir à la réalisation d’une coloscopie.
En cas de suspicion de MC ou MC confirmée, une visualisation complète de l’intestin grêle peut être nécessaire.
Traitements de la Rectocolite Hémorragique
Les traitements sont guidés par l’étendue et la sévérité de la maladie : alors que les formes basses rectales ou recto-sigmoïdiennes peuvent être traitées par suppositoires ou lavements, les formes plus étendues justifient d’un traitement par voie générale. Les traitements médicamenteux disponibles permettent de supprimer l’inflammation et les symptômes et de permettre une vie normale.
Outre la nécessité d'une alimentation adaptée, un traitement nutritionnel peut s'avérer nécessaire. Cette assistance nutritionnelle peut être entérale (par sonde nasogastrique) ou parentérale (par voie veineuse). Elle n'est cependant envisagée qu'en cas de dénutrition importante ou de retard staturo-pondéral chez l'enfant ou l'adolescent.
Deux précautions : les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont à éviter, car ils peuvent théoriquement provoquer une poussée ou aggraver des lésions intestinales.
Traitement Médicamenteux
Le traitement des formes légères et modérées de RCH repose sur le 5-aminoscalicylés. Les dérivés aminosalicylés sont très utilisés et leur efficacité a été prouvée dans le cas de poussées légères ou modérées. Leur emploi en traitement d'entretien permet de maintenir les rémissions. Ces agents réduisent aussi le risque de survenue d'un cancer colo-rectal.
Dans la RCH et la MC, les corticoïdes sont administrés sous forme de courte cure pour traiter rapidement les poussées. Les corticoïdes constituent le traitement de base des poussées d'intensité moyenne ou sévères. Ils sont souvent relayés par la mise en route traitement de fond immunosuppresseur comme l’azathioprine ou le methotrexate.
Les immunosuppresseurs se sont largement développés. Ils agissent de manière très ciblée sur certains composants du système immunitaire : l'AZATHIOPRINE, le 6-MERCATOPURINE et le METHOTREXATE sont les plus souvent prescrits. Leur délai d'action étant de quelques mois, il ne peuvent être utilisés seuls pour le traitement des poussées. Ils sont indiqués pour les formes évolutives ou de traitement difficile.
Lorsque ces thérapeutiques ne suffisent pas ou lorsque la rectocolite hémorragique est sévère, les médecins disposent d’immunosuppresseurs et d’immunomodulateurs. L’immunosuppresseur ciclosporine est utilisé en cure courte dans les formes graves, lors des poussées sévères. Les médicaments immunosuppresseurs appelés thiopurines (azathioprine, 6-mercaptopurine) ciblent certains acteurs du système immunitaire afin de calmer les réactions inflammatoires. Ils sont majoritairement associés à des biothérapies.
En cas de forme sévère ou compliquée, ou lorsque les corticoïdes ne permettent pas une amélioration rapide, des traitements immunomodulateurs puissants sont instaurés. Il s’agit de biothérapie, c’est à dire de médicaments produits en laboratoire à partir de cellules vivantes. Ce sont des anticorps qui vont neutraliser certaines protéines responsables de l’inflammation intestinale. Ces traitements sont administrés par voie intraveineuse en hôpital de jour ou sous-cutané au domicile.
Les biothérapies sont en majorité des « anticorps monoclonaux » : infliximab, adalimumab et golimumab, trois molécules appelées des « anti-TNFalpha ». Ils modifient la réponse biologique en prenant pour cible des voies de l’inflammation digestive dont la plus connues est le facteur de nécrose tumoral (TNF). Ces médicaments qui ne sont pas dénués d’effets indésirables ne doivent pas être administrés en cas d’infection évolutive.
Un autre anticorps monoclonal, le vedolizumab, module l’immunité spécifiquement au niveau du tube digestif, avec l’avantage de limiter le risque d’infections et d’immunodépression généralisée.
- L’INFLEXIMAB (Remicade) agit en inhibant une protéine produite en excès au cours de la maladie de Crohn, le TNFα. L’infliximab est un anticorps monoclonal, c'est-à-dire une molécule très ciblée, produite grâce à la biotechnologie pour neutraliser de façon spécifique le TNFα.
- L’ADALIMUMAB (Humira) agit également en inhibant une protéine produite en excès au cours de la maladie de Crohn, le TNFα. Lui aussi est un anticorps monoclonal.
- Le GOLIMUMAB (Simponi) agit en inhibant une protéine produite en excès au cours des maladies inflammatoires intestinales, le TNFα. Le golimumab est un anticorps monoclonal, c'est-à-dire une molécule très ciblée, produite grâce à la biotechnologie pour neutraliser de façon spécifique le TNFα.
- Les biosimilaires : En 2015, le brevet de l’INFLIXIMAB (Rémicade®) est tombé dans le domaine public ce qui a conduit à l’arrivée de biosimilaires de cette molécule, également dénommés « infliximab ». L'ADALIMUMAB a dorénavant plusieurs biosimilaires également. Un médicament biosimilaire est similaire à un médicament biologique de référence qui a été autorisé en Europe depuis plus de 8 ans et dont le brevet est tombé dans le domaine public.
- L’intégrine α4-β7 : Le VEDOLIZUMAB ou Entyvio agit en bloquant l’intégrine α4-β7 qui est une molécule-clé permettant l’acheminement de cellules de l’immunité - les lymphocytes - au niveau du tube digestif au cours de la maladie de Crohn et de la rectocolite hémorragique.
Les antispasmodiques combattent les douleurs abdominales.
Traitement Chirurgical
En cas d’échec des traitements, il est possible de recourir à une intervention chirurgicale qui consiste en une « procto-colectomie » totale, qui signifie l’ablation à la fois de la totalité du côlon et du rectum. L'intervention chirurgical est indiqué dans les formes sévères, après échec du traitement médical, dans les formes chroniques invalidantes et dans les complications graves aiguës (hémorragie, perforation, mégacolon toxique).
L’intestin grêle est alors connecté à l’anus au moyen d’un montage chirurgical (anastomose iléo-anale), doté d’un réservoir iléal confectionné avec une partie de l’intestin grêle. Dans le cas des colites aigües graves, les corticoïdes et éventuellement des immunosuppresseurs (ciclosporine ou infliximab) sont injectés par voie intra-veineuse avant d’envisager une colectomie totale en urgence en cas d’échec.
Les techniques chirurgicales s'appuient sur une colectomie totale, c'est à dire l'exérèse de la totalité du côlon.
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