Cet article détaille les recommandations de la Société Française d’Anesthésie et de Réanimation (SFAR) émises en 2005 concernant la prévention de la maladie thromboembolique veineuse (MTEV) en obstétrique, particulièrement dans le contexte de la césarienne.
Incidence de la MTEV en Obstétrique
La fréquence exacte de la MTEV en obstétrique reste difficile à déterminer, mais les études récentes suggèrent une incidence inférieure ou égale à 1/1000. En France, l'embolie pulmonaire cause 5 à 10 décès maternels par an, soit 6 à 12 décès par million de naissances, avec des soins jugés non optimaux dans un tiers des cas. Il est important de noter que les thromboses veineuses profondes (TVP) sont plus fréquentes en pré-partum, tandis que les embolies pulmonaires prédominent en post-partum. La répartition de la MTEV pendant la grossesse semble homogène selon certaines études, tandis que d'autres suggèrent une incidence plus élevée en début de grossesse. Les TVP des membres inférieurs surviennent environ six à sept fois plus souvent à gauche qu’à droite.
Risque de MTEV après Césarienne
La césarienne augmente globalement le risque de MTEV d'un facteur de 2 à 5. La césarienne élective est considérée comme une intervention à faible risque thromboembolique.
Facteurs de Risque de MTEV
La grossesse constitue en elle-même un facteur de risque de MTEV, multipliant ce risque par cinq par rapport à la population générale.
Facteurs Individuels Antérieurs à la Grossesse
Divers facteurs de risque cliniques ou biologiques peuvent aggraver le risque de MTEV. Ces facteurs sont classés selon leur impact :
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- Mineur : âge, tabagisme, obésité, groupe sanguin non-O.
- Important : antécédents cardiaques.
- Imprécis : antécédents de phlébite superficielle.
Les antécédents personnels de MTEV augmentent le risque de récidive, avec une incidence estimée entre 0 et 20 %. Des antécédents familiaux de MTEV augmentent également le risque dans une proportion similaire. La variabilité de cette incidence est influencée par la présence d'anomalies biologiques thrombophiliques et par le caractère temporaire ou permanent des facteurs de risque lors du premier événement thromboembolique.
Thrombophilie Constitutionnelle ou Acquise
Les relations entre la thrombophilie constitutionnelle ou acquise et la grossesse ont été abordées lors d'une conférence de consensus française. Pour les formes asymptomatiques de SAPL et de déficit en antithrombine, l’évaluation du risque est établie au cas par cas selon l’importance des antécédents familiaux. La mutation homozygote MTHFR n’est pas associée à un risque significatif de MTEV en cours de grossesse, notamment en cas de supplémentation en acide folique.
Parmi les déficits acquis, le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est le plus fréquent, avec une prévalence de 0,5 à 1/1 000. Le SAPL représente un risque relatif maternel élevé de MTEV, probablement proche de celui associé au déficit en antithrombine et justifie une attitude thérapeutique similaire. En cas de SAPL symptomatique, il est souvent recommandé d'associer un traitement par faible dose d'aspirine pendant la grossesse.
Les déficits en protéine S (17 %) et en protéine C (19 %) sont également à prendre en compte.
Facteurs Liés à la Grossesse
Le rôle de facteurs tels que la parité, les grossesses multiples, l'immobilisation stricte, la pré-éclampsie, la suppression de la lactation en post-partum, la thrombocytose post-césarienne, l'hémorragie/anémie et la transfusion est diversement apprécié, suggérant un risque faible. Les séries n’ont pas montré de relation entre la survenue de MTEV obstétricale et le taux de D-dimères ou de complexes thrombine-antithrombine.
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Stratégies de Prévention de la MTEV
Moyens Mécaniques
- Bas de contention : Ils peuvent être employés seuls dans les groupes à risque faible et en association en cas de risque plus élevé.
- Filtres caves temporaires : Ils ont été proposés en cours de grossesse en cas de thrombose veineuse profonde avec contre-indication aux anticoagulants ou de thrombose étendue récente à haut risque emboligène en péripartum.
Anticoagulants
- Héparine non fractionnée (HNF) et héparines de bas poids moléculaire (HBPM) : Peu d’études ont comparé HNF et HBPM et suggèrent une efficacité identique. L’HNF ne passe pas la barrière placentaire et peut donc être utilisée à tous les termes de la grossesse. Les HBPM qui ont été étudiées (daltéparine et énoxaparine) ne traversent pas la barrière placentaire aux deuxième et troisième trimestres et n’augmentent pas le risque de malformations ou d’hémorragie néonatale. L’HNF et les HBPM ne modifient pas le cours de la grossesse et la fréquence accrue de prématurité semble plutôt liée au terrain sur lequel elles sont prescrites. Les accidents hémorragiques maternels sont plus fréquents qu’en l’absence de traitement et l’HNF semble plus fréquemment responsable d’hémorragie que les HBPM. De même, le risque d’ostéoporose associé à un traitement prolongé est plus fréquent et plus sévère lors d’un traitement par HNF lors d’études comparatives avec les HBPM. Au cours de la grossesse, l’incidence de la thrombopénie induite par héparine (TIH) serait plus élevée avec l’HNF et le risque serait inférieur à 1 % avec les HBPM. La posologie des HBPM doit être adaptée au poids et/ou à l’activité anti-Xa.
- Anti-vitamine K (AVK) : Ils passent la barrière placentaire et produisent une embryopathie typique lorsqu’ils sont administrés entre 6 et 12 semaines d’aménorrhée. Un risque hémorragique fœtal accru existe lorsque les AVK sont utilisées plus tardivement au cours de la grossesse. La warfarine ne passe pas dans le lait maternel et peut être utilisée en post-partum. Le risque hémorragique maternel est également accru.
- Fondaparinux et ximélagatran : Il n’existe aucune étude clinique ayant documenté l’emploi de ces molécules en obstétrique. Cependant, le fondaparinux ne traverse pas la barrière placentaire selon une étude expérimentale. Anticoagulant injectable ; inhibiteur sélectif du facteur Xa. Il est obtenu par synthèse chimique. IX, XI, XII. Elle active l'antithrombine protéine inhibiteur naturel des protéases impliquées dans la cascade de la coagulation (facteurs XIIa, XIa, IXa, Xa, IIa).
Quand et Combien de Temps Prescrire les Stratégies Prophylactiques ?
Les indications et les durées de traitement sont décrites dans le tableau en fonction des situations cliniques et des niveaux de risque. Toutes ces recommandations sont basées sur de faibles niveaux de preuve.
- Risque faible : Pas de traitement anticoagulant pendant la grossesse. Pas de traitement anticoagulant systématique en post-partum. BAT (Bilan d'Autonomie Thromboembolique).
- Risque modéré : Pas de traitement anticoagulant systématique pendant la grossesse. BAT. Traitement préventif par HBPM à dose forte (énoxaparine 4 000 UI/j ou daltéparine 5 000 UI/j) pendant 6 à 8 semaines.
Thrombopénie Induite par Héparine (TIH)
La thrombopénie induite par héparine (TIH) est une pathologie relativement commune d'origine immune pouvant s'accompagner de complications thrombo-emboliques sévères. Elle survient chez les patients traités par héparine non fractionnée (HNF) et son diagnostic doit être évoqué devant une diminution de la numération plaquettaire suite à l'exposition à cet anticoagulant et/ou la survenue de nouvelles complications thrombo-emboliques au cours de l'héparinothérapie. La fréquence des TIH chez les patients traités par HNF est de 5%. Deux types de TIH sont distingués. La TIH d'origine non immune résulte d'une interaction directe entre les plaquettes et l'héparine (avec agrégation plaquettaire). L'autre type de TIH, d'origine immune, est induit par des anticorps de classe IgG héparine-dépendants qui, après reconnaissance d'un complexe héparine-facteur 4 plaquettaire (F4P), activent les plaquettes via leur récepteur pour le fragment Fc des immunoglobulines, le FcgammaRIIa. Le diagnostic précoce repose sur une surveillance régulière de la numération plaquettaire, en particulier chez les patients traités par HNF. Des tests fonctionnels (agrégation plaquettaire) et immunologiques (identification d'anticorps anti-FP4) permettent de confirmer le diagnostic de la TIH. En raison de l'apparition rapide des complications thrombotiques suite à la chute plaquettaire, la décision d'arrêter l'héparine et de la remplacer par un inhibiteur direct de la thrombine ou un agent diminuant la génération de thrombine devrait être prise avant même d'avoir les résultats des tests biologiques. Le danaparoïde (un héparinoïde), l'argatroban (un inhibiteur direct de la synthèse de thrombine), la lépirudine (forme recombinante d'un inhibiteur direct de la thrombine) sont les traitements anticoagulants de substitution disponibles. Actuellement, la mesure la plus efficace de prévention de la maladie est, si possible, la prise préférentielle d'héparines de bas poids moléculaire (HBPM) plutôt que celle de HNF, car les HBPM sont moins fréquemment associées à la TIH. inhérent à la TIH, car il ne traverse pas la barrière placentaire.
Diagnostic de Thrombose Veineuse
Une thrombose veineuse profonde sera suspectée devant un tableau clinique évocateur incluant gonflement, rougeur et température accrue d’un membre inférieur. L’examen paraclinique de première intention est l’échographie-Doppler. Un échographie-Doppler négatif associé à une suspicion clinique faible, permettra l’abstention ou l’arrêt thérapeutique. L’apport des D- Dimères est peu contributif en péripartum vu leur élévation physiologique dans ce contexte. L’embolie pulmonaire sera suspectée devant un tableau de dyspnée, tachypnée, douleur thoracique, hémoptysie et tachycardie. En cas de coexistence de signes cliniques de TVP et d’EP, le premier examen à réaliser est l’échographie-Doppler des membres inférieurs. La scintigraphie ventilation-perfusion est possible chez la femme enceinte et chez la femme qui allaite. Il n’est pas nécessaire d’interrompre l’allaitement car le marqueur se bloque dans la circulation pulmonaire ; 2% seulement passent dans la circulation générale et ne sont pas excrétés dans le lait. L’effet des marqueurs iodés est plus discuté : il a été démontré un passage transplacentaire avec diffusion à l’ensemble des tissus fœtaux dont la thyroïde et donc un risque d’hypothyroïdie transitoire et d’augmentation de la TSH. Mais ces incidents concernent surtout les angiographies où la charge iodée est importante.
Thrombophlébite des Veines Ovariennes
La thrombophlébite des veines ovariennes est une complication sournoise des accouchements par voie basse ou plus souvent des césariennes. Son diagnostic doit être évoqué en cas de douleur pelvienne et/ou de fièvre récurrente rebelle au traitement antibiotique. Le scanner abdominal (ou l’IRM) permet de confirmer le diagnostic et identifie éventuellement le caractère flottant du caillot dans la veine cave inférieure. Le traitement doit être débuté en urgence pour éviter les complications graves que sont l’extension à la veine cave, aux veines rénales et aux veines iliofémorales, l’infarctus ovarien, l’embolie pulmonaire et le choc toxi-infectieux avec défaillance multiviscérale.
Protocole de Thrombolyse
Protocole de thrombolyse = Actilyse : 100 mg en deux heures : 10 mg IV lente en 2 minutes puis 90 mg en SAP en 2 heures (si < 65kg, ne pas dépasser 1,5 mg/kg = 75mg pour 50 kg). Contrôle TCA 4 heures après le début de la SAP pour un TCA entre deux et trois fois le témoin. Anticiper = disposer d’Actilyse dans les maternités.
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Autres Considérations
- Lors d'un acte de chirurgie pratiqué en ambulatoire, aucune mesure de prophylaxie anticoagulante autre que la déambulation précoce n'est à préconiser.
- Association médicamenteuse (AINS, acide acétylsalicylique, Dextran 40) chez le sujet de > 65 ans.
- En cas d'insuffisance rénale sévère (Clcr < 30 ml/min) : les HBPM (en traitement curatif) sont contre indiquées ; dans ce cas, l'alternative thérapeutique est représentée par les AVK et HNF.
- 1ère injection (dose élevée) : 6 à 8 heures après la ponction (rachi-anesthésie) ou ablation du cathéter de l'analgésie péridurale (mais**). 2ème injection : 24 heures après la 1ère injection. injection (si on adopte le rythme d'une dose/jour). Traitement préventif à fortes doses par HBPM au 3ème trimestre (par ex. la survenue d'une hémorragie inexpliquée.
- Un cas thrombose veineuse par 128 hyperstimulations ovariennes sévères. Cependant, le diagnostic de thrombophilie n'exclut pas la recherche de facteurs de risque acquis de MTEV, auxquels elle peut être associée.
- Au cours de la grossesse peut apparaître une résistance biologique à l'héparine du fait de l'augmentation du facteur VIII et du fibrinogène qui peut raccourcir le TCA ; cela conduit à une augmentation des doses de l'héparine et à l'éventuelles complications hémorragiques.
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