Introduction
Le placenta, organe vital temporaire, assure les échanges essentiels entre la mère et le fœtus pendant la grossesse. Il se développe à partir du trophoblaste, la couche cellulaire externe du blastocyste qui permet l'implantation de l'embryon dans l'utérus. Comprendre la structure et le fonctionnement du placenta, et en particulier le rôle du trophoblaste, est essentiel pour appréhender les aspects normaux et pathologiques de la grossesse.
Structure du Placenta et du Trophoblaste
Formation et Différenciation du Trophoblaste
Une semaine après la fécondation, le blastocyste, ayant épuisé ses réserves nutritives, se différencie en bouton embryonnaire et en trophoblaste. Ce dernier initie le processus d'implantation dans l'utérus maternel, établissant ainsi une structure qui permettra le développement du fœtus tout au long de la gestation : le placenta.
Le trophoblaste se compose de deux couches principales :
- Cytotrophoblaste : Une couche interne de cellules mononucléées prolifératives.
- Syncytiotrophoblaste : Une couche externe formée par la fusion des cellules cytotrophoblastiques. Cette couche recouvre l'ensemble des villosités et se régénère tout au long de la grossesse par fusion et différenciation des cellules cytotrophoblastiques sous-jacentes.
Villosités Choriales
Le placenta humain est un placenta de type villeux. Dès trois semaines après la fécondation, l'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain, la villosité choriale, est en place dans sa structure définitive. Cette villosité est formée par un axe mésenchymateux où se développent, par angiogenèse et vasculogenèse intenses, les vaisseaux fœtaux, et est bordée par le trophoblaste. Elle est soit ancrée dans l'utérus maternel, soit flottante dans la chambre intervilleuse.
Trophoblaste Extra-villeux
Le trophoblaste extra-villeux est invasif et pénètre profondément dans la muqueuse utérine jusqu'au tiers supérieur du myomètre. À la base des villosités crampons, les cytotrophoblastes extra-villeux sont initialement prolifératifs, groupés en colonne. Ils perdent ensuite leur caractère prolifératif et migrent pour envahir l'endomètre maternel, interagissant avec les cellules déciduales et les cellules immunocompétentes intra-déciduales, comme les macrophages et les cellules NK (Natural Killer).
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Le non-rejet des cytotrophoblastes par ces cellules de l'organisme maternel est lié à la présence à leur surface d'antigènes de classe 1 particuliers (HLA-G) et à la sécrétion de nombreuses cytokines et facteurs immunomodulateurs. Les cytotrophoblastes extra-villeux invasifs poursuivent leur migration dans la décidue, et le premier tiers du myomètre, réalisant l'invasion interstitielle. Ils terminent leur migration interstitielle en se différenciant en cellules géantes bi-trinucléées.
Invasion des Artères Spiralées Utérines
Un aspect crucial du développement placentaire est l'invasion des artères spiralées utérines par les cytotrophoblastes extra-villeux. Ils envahissent ces artères par voie endo et périvasculaire dans leur tiers supérieur, formant des bouchons trophoblastiques qui obstruent ces artères. Ces bouchons jouent un rôle fondamental en limitant le flux sanguin vers la chambre intervilleuse pendant le premier trimestre, protégeant ainsi l'embryon de taux trop élevés d'oxygène à ces étapes critiques du développement. Cette invasion trophoblastique artérielle permet également la transformation de la tunique élastique artérielle en une paroi fibreuse atone, offrant peu de résistance au flux sanguin maternel. Après la disparition progressive des bouchons trophoblastiques, l'arrivée du sang maternel dans la chambre intervilleuse se fait sans résistance.
Syncytiotrophoblaste : Couche Externe et Fonctions
Le syncytiotrophoblaste forme la couche externe du trophoblaste et est constitué par la fusion de cellules trophoblastiques. La progression apoptotique du syncytiotrophoblaste conduit à l'accumulation de noyaux condensés dans des fragments syncytiaux qui sont libérés dans la circulation maternelle. Ces fragments sont à l'origine de 20 % de la présence d'ADN dit fœtal (mais en réalité trophoblastique) et de la totalité de l'ARN dit fœtal circulant. Cette apoptose, associée ou non à une nécrose, est augmentée dans les pathologies de la grossesse d'origine placentaire, telles que la prééclampsie ou le retard de croissance intra-utérin. Ce syncytiotrophoblaste présente à sa surface de nombreuses microvillosités qui favorisent sa fonction d'échange.
Fonctions du Placenta
Échanges Materno-Fœtaux
La fonction d'échange est la fonction fondamentale du placenta. Il peut être considéré comme un réservoir alimenté en sang maternel par les artères placentaires et drainé par les veines placentaires. Les villosités placentaires, revêtues de chorion, trempent dans le réservoir de sang maternel et contiennent des vaisseaux d'origine fœtale qui leur parviennent par le cordon ombilical. Le sang fœtal, chargé de gaz carbonique et de « déchets », arrive par l'artère ombilicale. Les échanges se font à travers la double paroi (chorion et paroi des capillaires). Le sang « épuré », oxygéné et enrichi en molécules nutritives, retourne au fœtus par la veine ombilicale. La qualité de ces échanges entre la mère et le fœtus dépend surtout de la circulation du sang maternel dans la chambre intervilleuse et de l'intégrité de la surface d'échange.
La fonction d'échange implique divers mécanismes de transferts passifs, actifs ou facilités. La croissance fœtale est régulée essentiellement par l'apport nutritionnel au fœtus et est donc tributaire de la qualité du développement placentaire au centre des interactions entre la mère et le fœtus.
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Production Hormonale
Le syncytiotrophoblaste est un tissu endocrine qui possède de nombreuses particularités. Son activité endocrine est fortement polarisée. Il sécrète des hormones stéroïdiennes (progestérone, œstrogènes) et polypeptidiques en quantité beaucoup plus importante que chez les autres mammifères.
Hormones stéroïdiennes : La progestérone est indispensable à la grossesse, maintenant la quiescence utérine. Le placenta est cependant incomplet dans les mécanismes de la stéroïdogenèse, car il est dépourvu du complexe enzymatique 17α-hydroxylase/17-20 lyase nécessaire à la conversion de la prégnénolone en androgènes, substrat de la synthèse des œstrogènes. Cette étape est réalisée par les surrénales fœtales et maternelles, illustrant le concept classique d'unité fœto-placentaire.
Hormones polypeptidiques : Au premier trimestre de la grossesse, ces hormones peptidiques sont sécrétées en grande quantité par le trophoblaste invasif et assurent, par des mécanismes autocrines et paracrines, la qualité de la placentation. Par exemple, le trophoblaste invasif sécrète une forme particulière d'hCG, hyperglycosylée, impliquée dans l'invasion trophoblastique et possiblement dans le remaniement vasculaire. De même, l'hormone de croissance placentaire (GH-V), produite spécifiquement dans le trophoblaste, stimule l'invasion trophoblastique au premier trimestre et prend en charge le métabolisme maternel au deuxième trimestre.
Rôle des Rétrovirus Endogènes
Au cours de l'évolution, le génome humain a intégré de nombreuses séquences rétrovirales, qui représentent environ 8 à 10 % de celui-ci. Un grand nombre de ces séquences sont exprimées préférentiellement au niveau placentaire. Elles sont insérées en amont de certains gènes et impliquées dans la régulation de leur expression. Certaines séquences rétrovirales sont capables de coder pour la protéine d'enveloppe du rétrovirus, comme les syncytines 1 et 2. Ces protéines d'enveloppe rétrovirales semblent impliquées dans la morphogénèse placentaire et jouent un rôle direct dans la fusion cellulaire, étape limitante de la formation et de la régénération du syncytiotrophoblaste. La syncytine 1 est exprimée dans tout le trophoblaste, quel que soit sa voie de différenciation, tandis que la syncytine 2 est exprimée uniquement dans quelques cytotrophoblastes villeux.
Adaptation à l'Oxygène
La pression partielle d'oxygène dans l'utérus au moment de l'implantation est faible. En raison de la présence des bouchons trophoblastiques, la pression d'oxygène dans l'espace intervilleux au premier trimestre de la grossesse est basse. Le trophoblaste utilise à ce stade des voies métaboliques qui favorisent le développement placentaire par la stimulation de l'angiogenèse et la prolifération des cytotrophoblastes. La disparition progressive des bouchons trophoblastiques augmente significativement les pressions intraplacentaires d'oxygène. C'est à ce stade qu'apparaissent au sein du trophoblaste les enzymes antioxydantes.
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Pathologies Associées au Trophoblaste et au Placenta
Tumeurs Trophoblastiques Gestationnelles (TTG)
Les tumeurs trophoblastiques gestationnelles (TTG) sont des tumeurs rares qui prennent naissance dans le placenta, c'est-à-dire dans les membranes qui entourent l'embryon pour le protéger et le nourrir, et qui se situent dans l'utérus. Ces entités ont en commun une hypersécrétion d'une hormone spécifique de la grossesse, sécrétée par le trophoblaste, l'hCG.
Môle Hydatiforme : Une môle hydatiforme n’est PAS une tumeur trophoblastique gestationnelle. C’est une tumeur bénigne, formée par la dégénérescence des villosités du placenta en villosités kystiques au début de la grossesse. Aucun embryon n'est visible et l'utérus est rempli de ces petites boules. Les causes sont mal connues, mais semblent dues à des anomalies dans la fécondation de l’ovule par le spermatozoïde. La môle a une constitution chromosomique particulière, avec un jeu supplémentaire de chromosomes d’origine paternelle dans 85% des cas (fécondation de l’ovocyte par deux spermatozoïdes ou par un seul mais diploïde). Le risque de tumeur trophoblastique est de 8 à 15 % après une môle hydatiforme complète et de l’ordre de 1 à 6 % après une môle hydatiforme partielle.
Choriocarcinome : C’est une tumeur germinale maligne avec différenciation trophoblastique. Son incidence estimée est d'une grossesse sur 40 000. L'incidence du choriocarcinome est élevée en Asie, Afrique et Amérique latine. Elle peut se développer chez toutes les femmes en période d’activité génitale mais surtout au-delà de 40 ans. La mole hydatiforme augmente le risque de choriocarcinome.
Le diagnostic des TTG repose sur la surveillance des taux de bêta-HCG et des examens d'imagerie médicale. Le traitement fait appel à la chirurgie (hystérectomie dans certains cas) et à la chimiothérapie (méthotrexate, actinomycine D). La contraception est obligatoire jusqu’à 12 mois après normalisation des hCG.
Prééclampsie
La prééclampsie est une entité clinique définie par l’association d’une hypertension artérielle et d’une protéinurie significative à partir de la 20e semaine d’aménorrhée. C’est une complication majeure et fréquente qui met en jeu le pronostic maternel et fœtal. Les données récentes orientent vers un schéma physiopathologique incluant un défaut initial de placentation, un terrain maternel prédisposé, et un stress oxydant secondaire aux fluctuations des concentrations en oxygène induisant un dysfonctionnement généralisé du syncytiotrophoblaste placentaire et la libération de fragments syncytiaux apoptotiques dans la circulation maternelle.
Trisomie 21 (T21)
La trisomie 21 est l’anomalie génétique viable la plus fréquente. Des études ont révélé un défaut de formation du syncytiotrophoblaste en cas de T21, ainsi qu'une anomalie de la cinétique d’expression des syncytines lors de la formation du syncytiotrophoblaste.
Examens Prénataux et Diagnostic
Plusieurs examens prénataux permettent de surveiller le développement du placenta et de détecter d'éventuelles anomalies.
- Échographie : L'échographie permet d'obtenir des images du fœtus et du placenta grâce à des ultrasons. Elle permet de déterminer l'âge exact de la grossesse, le nombre de fœtus, la morphologie de l'enfant, sa croissance, et la localisation du placenta. Le Doppler permet de mesurer la vitesse du flux sanguin dans certains vaisseaux du fœtus ou du placenta.
- Amniocentèse : Il s'agit d'un prélèvement d’une petite quantité du liquide amniotique pour étudier les chromosomes du fœtus et rechercher d’autres pathologies fœtales d’origine génétique ou infectieuse.
- Biopsie de Trophoblaste : Cet examen est effectué entre 11 et 14 semaines d'aménorrhée pour l'étude des chromosomes du fœtus ou pour la recherche de certaines anomalies génétiques.
En cas d'anomalie grave détectée sur le fœtus, une interruption médicalisée de grossesse (IMG) peut être envisagée.
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