Introduction
Malgré les avancées thérapeutiques considérables des dernières décennies, le choc septique demeure une menace sérieuse, en particulier chez les enfants. La mortalité associée à cette condition reste significative, oscillant entre 10 et 20 % dans les pays à ressources économiques élevées, bien qu'une tendance globale à la diminution soit observée, notamment avec l'âge. Le choc septique représente l'une des étapes ultimes d'un processus physiopathologique complexe, résultant de l'invasion d'une structure normalement stérile par un agent pathogène (bactérie, parasite, virus ou champignon), conduisant à une défaillance multiviscérale et potentiellement au décès.
Anticiper une possible aggravation est crucial, et cela implique la nécessité d'un traitement précoce visant à interrompre la cascade évolutive le plus tôt possible. Dans ce contexte, le lactate est souvent utilisé comme marqueur biologique. Cet article vise à explorer en profondeur le rôle du lactate en tant que marqueur biologique dans le contexte de la septicémie, en mettant en lumière son importance clinique, son interprétation et ses limites.
Etiologie et Physiopathologie du Choc Septique
Facteurs de Risque et Agents Pathogènes
Un nourrisson fébrile de moins de 3 mois, et plus particulièrement celui de moins de 6 semaines, sans point d'appel évident, présente un risque élevé d'infection bactérienne sévère. Les agents pathogènes les plus fréquemment rencontrés dans les infections communautaires sont Streptococcus pneumoniae et Neisseria meningitidis. Haemophilus influenzae de type b a été pratiquement éradiqué grâce à la vaccination. Chez les patients immunodéprimés, les infections fongiques occupent une place prépondérante.
Réponse Inflammatoire et Conséquences
La survenue d'un état de choc septique est liée à une réponse anti-inflammatoire excessive de l'hôte par rapport au foyer infectieux initial et à la stimulation inflammatoire localisée. Cette réponse anti-inflammatoire, qui devient rapidement systémique au lieu de rester localisée au site de l'infection, stimule la cascade de l'hémostase, entraînant une coagulation intravasculaire disséminée. Cette coagulation modifie les propriétés de la microcirculation et, par conséquent, l'extraction d'oxygène.
Cette carence énergétique cellulaire, si elle persiste, entraîne des lésions tissulaires irréversibles et une défaillance multiviscérale.
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Diagnostic du Choc Septique
Le diagnostic du choc septique est avant tout clinique et repose sur la recherche de signes d'insuffisance circulatoire. L'évaluation est basée sur l'analyse de critères simples, notamment la pression artérielle systolique (PAS) et la pression artérielle moyenne (PAM), en vérifiant si ces valeurs sont inférieures aux valeurs minimales attendues pour l'âge.
Lactate : Un Marqueur de la Dysoxie Tissulaire
Le lactate est un marqueur de la dysoxie tissulaire, indiquant un déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène au niveau des tissus. Bien qu'il soit un indicateur précieux, il est important de noter qu'il n'est pas spécifique du choc septique. Une élévation du taux de lactate peut être observée dans d'autres conditions telles que l'ischémie, les convulsions, ou encore après un effort physique intense.
Interprétation du Taux de Lactate
Un taux de lactate élevé chez un patient suspecté de choc septique doit être interprété en tenant compte du contexte clinique global. Il est essentiel de rechercher d'autres signes de choc, tels que l'hypotension, la tachycardie, la marbrure cutanée, et l'altération de la conscience.
Valeur Pronostique du Lactate
Plusieurs études ont démontré que le taux de lactate est un facteur prédictif de mortalité chez les patients atteints de choc septique. Un taux de lactateInitial élevé, ou une élévation persistante malgré la réanimation, est associé à un pronostic plus sombre.
Prise en Charge Initiale du Choc Septique
Voie d'Abord et Remplissage Vasculaire
Une voie d'abord doit être obtenue dès les premières minutes de la prise en charge. Si l'obtention d'une voie veineuse est retardée ou difficile, notamment chez les nourrissons ou en cas de vasoplégie périphérique, une voie d'abord intra-osseuse doit être mise en place. La voie intra-osseuse offre les avantages d'une voie centrale, tout en étant plus rapide et plus simple à poser.
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Le remplissage vasculaire doit être initié avec une solution cristalloïde isotonique, en privilégiant une solution balancée (Ringer lactate, PlasmaLyte, Isofundine) plutôt que le sérum physiologique NaCl 0,9 %. Les solutions balancées ont une composition plus proche de celle du plasma humain en termes de chlore, réduisant ainsi le risque d'acidose hyperchlorémique, un facteur de risque de mortalité. La dose initiale de chaque remplissage est de 10 ml/kg (sans dépasser 500 ml).
Drogues Vasoactives
Si les signes d'insuffisance circulatoire persistent après l'administration de 40 ml/kg de remplissage vasculaire, ou en cas d'hypotension initiale, l'administration de drogues vasoactives doit être initiée sans délai. L'adrénaline et la noradrénaline sont les médicaments privilégiés. Leur administration peut être réalisée en urgence via une voie veineuse périphérique (VVP) ou intra-osseuse. La titration doit être effectuée de manière très rapprochée (toutes les 3 à 5 minutes) jusqu'à l'obtention d'une PAS et d'une PAM supérieures au 5e percentile pour l'âge.
Surveillance Clinique et Biologique
Un examen clinique complet, identique à celui réalisé à l'admission, doit être effectué à la fin de chaque remplissage vasculaire afin d'évaluer la correction des signes de choc et de détecter d'éventuels signes d'insuffisance cardiaque.
Antibiothérapie
Une antibiothérapie probabiliste doit être initiée rapidement, puis adaptée en fonction des résultats de l'identification bactériologique et de l'antibiogramme.
Purpura Fulminans : Une Urgence Vitale
Le purpura fulminans est une situation clinique d'urgence qui exige un traitement antibiotique immédiat, sans attendre les résultats des examens biologiques. Les deux pics d'incidence du purpura fulminans sont le nourrisson de moins de 1 an et le jeune adulte de 15 à 20 ans.
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Etiologie et Présentation Clinique
Le purpura fulminans est principalement causé par Neisseria meningitidis, notamment les sérogroupes A, B, C, Y, W135. Il peut également survenir suite à une infection à Streptococcus pneumoniae, voire à Staphylococcus aureus. En France, les sérogroupes les plus fréquemment responsables d'infections invasives à méningocoque (méningites et purpura fulminans) sont, par ordre décroissant, les sérogroupes B, C et W135.
Il existe une vaccination contre les sérogroupes A, C, Y, W135 (vaccin conjugué tétravalent) recommandée par la Société américaine de pédiatrie.
En pratique clinique, les infections invasives à N. meningitidis présentent un large éventail de manifestations cliniques. Le purpura fulminans n'est que la phase terminale d'une méningococcémie. La fièvre est souvent le premier symptôme à apparaître. Dans les premières heures, des signes peu spécifiques tels qu'irritabilité, perte d'appétit, nausées et vomissements peuvent survenir. Par la suite, la symptomatologie devient plus évocatrice de choc, avec apparition de polypnée, difficultés respiratoires, tachycardie, froideur des extrémités, altération de la vigilance et douleurs musculaires dans les jambes.
Conduite à Tenir
Tout patient présentant des signes infectieux et un purpura ne s'effaçant pas à la vitropression, comportant au moins un élément nécrotique de diamètre supérieur ou égal à trois millimètres, doit immédiatement recevoir une première dose d'antibiotique, administrée si possible par voie intraveineuse, à défaut par voie intramusculaire, quel que soit son état hémodynamique, sans attendre la réalisation d'une hémoculture ou d'un prélèvement sanguin.
Ce patient doit être pris en charge immédiatement avec un appel systématique au Samu - centre 15 pour être transféré vers un service d'urgence ou de réanimation prévenu de son arrivée, afin de bénéficier d'une évaluation et d'un traitement précoce d'un état de choc avec mise en place d'une voie veineuse et remplissage vasculaire.
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