Infarctus du Myocarde Avorté : Découvrez les Critères Diagnostiques Clés et l’Importance Vitale de la Troponine

La cardiomyopathie de Takotsubo, également appelée cardiomyopathie de stress ou syndrome de ballonisation apicale transitoire du ventricule gauche, est une affection rare mais non exceptionnelle qui simule un syndrome coronaire aigu (SCA) clinique, électrocardiographique et biologique. Elle se caractérise par une dysfonction aiguë transitoire et une déformation ventriculaire gauche à type de ballonisation apicale, associée à un sus-décalage du segment ST à l’électrocardiogramme et à une élévation modérée de la troponine, sans anomalie notable à la coronarographie.

Historique et Prévalence

Rapportée pour la première fois par l’équipe du Massachussetts Hospital en 1986, la cardiomyopathie de Takotsubo a été individualisée à propos de cinq cas par H. Sato en 1991. Il a comparé la déformation ventriculaire gauche à un takotsubo, piège à poulpe utilisé par les pêcheurs japonais. Cette cardiomyopathie survient préférentiellement chez des femmes ménopausées, laissant suggérer le rôle protecteur des œstrogènes sur l’action des catécholamines, également retrouvé sur le modèle animal de rat ovariectomisé. La prévalence en France est estimée entre 1 et 2 % des syndromes coronaires aigus.

Physiopathologie

La physiopathologie de la cardiomyopathie de Takotsubo n'est pas encore totalement élucidée. Plusieurs hypothèses ont été évoquées, notamment un infarctus myocardique avorté par rupture de plaque non visible ou thrombus spontanément lysé, un spasme diffus des vaisseaux coronaires ou une dysfonction de la microcirculation. Il existe, en revanche, des arguments solides pour évoquer la responsabilité de la sécrétion de catécholamines secondaire à la survenue d’un stress physique ou mental. Il s’ensuit une activation neuronale post-synaptique et médullo-surrénale avec sécrétion de noradrénaline et d’adrénaline, qui agissent sur les bêtarécepteurs adrénergiques, mais aussi par toxicité directe et action sur l’endothélium de la microcirculation coronaire, ces deux derniers phénomènes contribuant au remodelage ventriculaire gauche.

Présentation Clinique

Le registre OFSETT a inclus 117 patients ayant un tableau compatible avec le diagnostic de cardiomyopathie de Takotsubo. Les symptômes à l’admission étaient :

Une douleur thoracique (80,5 %)
Une dyspnée (24,1 %)
Une syncope (6,1 %)
Une insuffisance cardiaque aiguë (6,1 %)
Un choc cardiogénique (3,5 %)
Une arythmie (3,3 %)

Un événement de stress initial était retrouvé dans 64,3 % des cas, plus souvent mental (70,4 %) que physique (26,1 %).

Examens Complémentaires

Échocardiographie

L’échocardiographie, toujours réalisée, montre à la phase aiguë des renseignements sur la morphologie du ventricule gauche, une dysfonction systolique ventriculaire gauche avec fraction d’éjection (FEVG) abaissée en moyenne à 41,7 ± 10,1 %, une dysfonction diastolique associée parfois ou un retentissement ventriculaire droit. On note parfois une obstruction dynamique intraventriculaire gauche associée ou non à une insuffisance mitrale. L’échocardiographie peut détecter un thrombus intraventriculaire gauche.

Biologie

Elle montre une élévation de la troponine, mais moins importante, et une élévation du peptide cérébral natriurétique (brain natriuretic peptide [BNP]) ou de sa fraction N-terminale (NT-proBNP), mais plus importante que dans l’infarctus du myocarde. La détermination du rapport BNP/troponine peut donc contribuer au diagnostic différentiel. La méta-analyse de 13 registres trouve une augmentation de la troponine dans 85 % des cas.

Coronarographie

La cardiomyopathie de Takotsubo étant un diagnostic d’élimination, la coronarographie doit toujours être réalisée afin d’exclure une occlusion coronaire. Dans le registre OFSETT, elle a été pratiquée dans 98,7 % des cas, se révélant normale dans 77,9 % et ne montrant que des anomalies mineures dans 22,1 % des cas.

Imagerie par Résonance Magnétique (IRM)

Elle doit être réalisée chaque fois que possible, car outre les renseignements morphologiques et sur la fonction ventriculaire, elle permet de différencier la cardiomyopathie de Takotsubo de l’infarctus myocardique devant l’absence de rehaussement tardif. I. Eitel a étudié, entre janvier 2005 et janvier 2008, 6 100 coronarographies de syndromes coronaires aigus retrouvant 59 patients avec coronarographie normale et ballonisation à la ventriculographie (1 %).

Critères Diagnostiques

En 2004, les critères diagnostiques de la Mayo Clinic modifiés ont été publiés ; ils sont au nombre de 6 :

Présence de troubles de la cinétique ventricule gauche sans concordance vasculaire coronaire.
Existence (non obligatoire) d’un stress déclenchant.
Absence d’occlusion coronaire ou de rupture de plaque athéromateuse.
Sus-décalage du segment ST et/ou inversion des ondes T.
Élévation modérée de la troponine.
Absence de phéochromocytome ou de myocardite.

Plus récemment, en 2017, J. Ghadri a calculé, à partir des données du registre international des syndromes de Takotsubo, un score clinique : l’interTAK diagnostic score.

Évolution et Complications

Avec une mortalité intrahospitalière faible, l’évolution est le plus souvent favorable avec restitution d’une morphologie et d’une FEVG normales. G. Parodi a comparé l’évolution de deux groupes de patients aux caractéristiques identiques, l’un ayant un syndrome coronaire aigu avec lésions coronaires (groupe 1) et l’autre avec une cardiomyopathie de Takotsubo (groupe 2). La FEVG était comparable dans les deux groupes à l’admission (35 %) mais elle était de 45 % dans le groupe 1 et de 55 % dans le groupe 2 (p = 0,021) à la sortie. La survie à 6 mois était de 86 % dans le groupe 1 et de 97 % dans le groupe 2 (p = 0,055), les événements cardiovasculaires non mortels étaient de 69 % dans le groupe 1 et de 92 % dans le groupe 2 (p = 0,001).

De rares complications à la phase aiguë ont été rapportées :

Insuffisance cardiaque et œdème aigu pulmonaire (15 %)
Choc cardiogénique (10 %)
Thrombus intraventriculaire et formes récidivantes (3 %)

Traitement

Avec le registre OFSETT, nous avons repris les traitements médicamenteux prescrits à l’admission et à la sortie de l’hôpital. Il montre une similitude de prise en charge initiale avec l’infarctus du myocarde associant aspirine, thiénopyridine, bêta-bloquant, statines et inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA II). À la sortie, le diagnostic confirmé, sont diminués l’aspirine et les autres antiagrégants plaquettaires, à un moindre degré les statines, alors que sont maintenus sans changement les bêtabloquant et les IEC/ARA II, correspondant donc à la prise en compte de l’absence de risque coronaire et de la dilatation ventriculaire gauche. Une consultation psychologique est indispensable, avec un suivi ultérieur si nécessaire. Cette mesure semble toutefois insuffisamment entreprise.

Diagnostic Différentiel : Syndrome Coronaire Aigu (SCA)

Les syndromes coronariens aigus (SCA) constituent une urgence médicale majeure et surviennent, dans la grande majorité des cas, lorsque les plaques d’athérosclérose se rompent ou s’érodent. Cet événement initial entraîne l’activation immédiate des thrombocytes (plaquettes) et de la cascade de coagulation, aboutissant à la formation d’un thrombus intracoraire. Ce thrombus peut provoquer une occlusion de l’artère coronaire, compromettant l’apport en oxygène au myocarde. Le patient ressent alors typiquement une douleur thoracique intense (angor) due à la réduction brutale du flux sanguin coronarien (ischémie).

Classification des SCA

STE-ACS (ST Elevation Acute Coronary Syndrome) : Tous les syndromes coronariens aigus qui présentent un sus-décalage significatif et persistant du segment ST à l’ECG (au point J) sont classés comme STE-ACS. Physiopathologiquement, le STE-ACS est généralement causé par une occlusion complète et brutale d’une artère coronaire épicardique.
NSTE-ACS (Non-ST Elevation Acute Coronary Syndrome) : Cette catégorie hétérogène comprend tous les syndromes coronariens aigus ne présentant pas d’élévation significative du segment ST sur l’ECG standard. Le syndrome coronarien aigu sans sus-décalage du segment ST est souvent causé par une occlusion partielle de l’artère ou une occlusion complète mais transitoire (ou protégée par une circulation collatérale). Le NSTE-ACS se présente typiquement avec des dépressions du segment ST (sous-décalages) et/ou des inversions de l’onde T, bien que l’ECG puisse parfois rester normal. Les patients ne développant pas d’élévation des troponines sont classés comme souffrant d’angor instable (UA).

Diagnostic d'Infarctus Aigu du Myocarde (IAM)

Selon la Quatrième Définition Universelle de l’Infarctus du Myocarde, le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde (IAM) requiert la mise en évidence d’une lésion myocardique aiguë associée à une ischémie clinique. Lorsque des taux élevés de troponine sont confirmés chez des patients présentant un STE-ACS, l’affection est classée comme STEMI. Lorsque des taux élevés de troponine sont confirmés chez des patients atteints de NSTE-ACS, l’affection est classée comme NSTEMI. Infarctus de type 2 : Il résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en oxygène du myocarde, sans rupture de plaque aiguë.

Importance de l'ECG

L’évolution temporelle de l’ECG est caractéristique. Après un STEMI, les modifications du segment ST-T (élévation et onde T positive géante) régressent progressivement. L’onde T s’inverse (devient négative) dans la phase subaiguë, puis peut se normaliser après des semaines ou des mois. Les ondes Q pathologiques sont généralement des séquelles permanentes (« cicatrice électrique »), bien qu’elles puissent diminuer de taille avec le temps. Une évaluation précoce et précise du risque est fondamentale, particulièrement dans les NSTE-ACS, pour décider de la stratégie invasive (timing de la coronarographie) et de l’intensité du traitement pharmacologique. Le score GRACE 2.0 est le score le plus précis et le plus performant. Il intègre des variables cliniques (âge, fréquence cardiaque, pression artérielle systolique, classe Killip), biologiques (créatinine, troponines) et ECG (déviation ST, arrêt cardiaque à l’admission).

Infarctus du Myocarde avec Sus-Décalage du Segment ST (STEMI)

L’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST (STEMI) représente la manifestation la plus critique et la plus urgente de la maladie coronarienne athéroscléreuse. Il résulte généralement d’une occlusion thrombotique aiguë et totale d’une artère coronaire épicardique, nécessitant une reperfusion immédiate pour limiter la taille de l’infarctus et préserver la fonction ventriculaire gauche.

Diagnostic et Prise en Charge du STEMI

La douleur thoracique (souvent décrite comme une constriction, une pression ou un étau) est le symptôme caractéristique de l’ischémie myocardique et est particulièrement prononcée chez les patients victimes d’un infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST. Cependant, les présentations atypiques (dyspnée isolée, douleurs épigastriques, nausées) sont fréquentes, notamment chez les femmes, les diabétiques et les personnes âgées. La gravité des symptômes chez les patients victimes d’un STEMI, par rapport à ceux souffrant d’un infarctus du myocarde sans surélévation du segment ST (NSTEMI) ou d’un angor instable (UA), est attribuée à la plus grande étendue de l’ischémie présente dans le cas d’un STEMI. Dans le STEMI, une occlusion complète et brutale de l’artère coronaire entraîne une ischémie transmurale qui affecte rapidement une large zone du myocarde, intensifiant ainsi la douleur thoracique et le risque de nécrose irréversible (« Time is Muscle »). En revanche, le NSTEMI et l’angine de poitrine impliquent généralement des occlusions partielles ou intermittentes, entraînant une ischémie sous-endocardique. Pour la même raison, les patients souffrant d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST présentent un risque plus élevé d’arythmie ventriculaire maligne au cours de la phase aiguë. La tachycardie ventriculaire (TV) et la fibrillation ventriculaire (FV) peuvent survenir à tout moment, mais le risque est maximal dans les premières heures suivant l’occlusion. En effet, la tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire sont à l’origine de la grande majorité des décès préhospitaliers.

La prise en charge optimale des patients atteints de STEMI nécessite un système bien coordonné impliquant à la fois des services préhospitaliers et hospitaliers. Dans les grandes communautés, des systèmes régionaux de soins « Réseaux STEMI » ont été mis en place pour identifier et prendre en charge rapidement ces patients, court-circuitant souvent les urgences classiques pour une admission directe en salle de cathétérisme. Cette approche intégrée repose sur une collaboration sans faille entre le centre de répartition (SAMU/Centre 15), les services ambulanciers (SMUR), le service des urgences, le laboratoire de cathétérisme interventionnel et l’unité de soins intensifs cardiologiques (USIC). Chaque composante doit fonctionner de manière cohérente pour minimiser les délais ischémiques.

Le diagnostic repose sur la clinique et l’électrocardiogramme (ECG) 12 dérivations, qui doit être réalisé et interprété dans les 10 minutes suivant le premier contact médical. Le personnel préhospitalier s’est montré capable de reconnaître un STEMI à l’aide d’un ECG à 12 dérivations. Le dosage des troponines cardiaques (TnI ou TnT) n’est pas nécessaire pour poser le diagnostic d’infarctus aigu du myocarde avec sus-décalage du segment ST et initier la reperfusion. Le diagnostic opérationnel est basé sur la présentation clinique (douleur thoracique) et les élévations du segment ST persistantes sur l’électrocardiogramme.

La prise en charge du STEMI implique une combinaison d’agents anti-ischémiques, de thérapies antiplaquettaires, d’anticoagulants (héparines) et de stratégies de reperfusion, telles que l’intervention coronarienne percutanée (ICP) primaire ou la fibrinolyse. La thérapie de reperfusion est la pierre angulaire du traitement et doit être initiée le plus rapidement possible (« Door-to-Balloon » < 90 min ou "FMC-to-Wire" < 120 min), car le STEMI aigu résulte d’une occlusion artérielle complète. Presque tous les patients souffrant d’un STEMI aigu doivent être envoyés au laboratoire de cathétérisme pour une coronarographie urgente. Les thérapies antithrombotiques adjuvantes réduisent de manière significative la mortalité en prévenant la ré-occlusion précoce et en facilitant la recanalisation.

Complications du STEMI

L’infarctus aigu du myocarde, en particulier l’infarctus du myocarde avec sus-décalage du segment ST, peut entraîner de multiples complications. Des arythmies potentiellement mortelles (TV/FV) dominent la phase très précoce. La rupture du muscle papillaire (RMP) survient chez moins de 1 % des patients, généralement dans les 2 à 7 jours suivant l’infarctus. Le muscle papillaire postéro-médial est le plus souvent affecté (10 fois plus que l’antéro-latéral) car il dépend d’une vascularisation unique. La rupture entraîne une insuffisance mitrale aiguë massive, un œdème pulmonaire flash et un choc cardiogénique. Le diagnostic est suspecté devant un nouveau souffle systolique (parfois absent si pressions égalisées) et confirmé par l’échocardiographie. La rupture septale, créant une communication interventriculaire (CIV), est une complication redoutable survenant typiquement 3 à 5 jours après un infarctus transmural antérieur ou inférieur étendu. Elle se manifeste par une détérioration hémodynamique brutale et un souffle holosystolique intense, « en rayon de roue », le long du bord sternal gauche. L’échocardiographie confirme le shunt gauche-droit. La mortalité est extrêmement élevée (>90% sans chirurgie). La rupture de la paroi libre du ventricule gauche est une complication catastrophique conduisant souvent à la mort subite par tamponnade péricardique (dissociation électromécanique). Elle survient généralement dans les 5 premiers jours. Les signes précurseurs sont rares, mais peuvent inclure une douleur thoracique récurrente de type péricarditique ou une hypotension soudaine. Un anévrisme vrai (large collet, paroi myocardique fine) peut se développer tardivement après un infarctus transmural, favorisant la formation de thrombus et les arythmies.

Importance de l'ECG dans le Diagnostic du STEMI

L’ECG est la clé du diagnostic. Le sus-décalage du segment ST est mesuré au point J (jonction entre la fin du complexe QRS et le début du segment ST) et doit être présent dans au moins deux dérivations contiguës. Une élévation du point J de ≥1 mm est le seuil standard, sauf pour les dérivations précordiales septales (V2-V3) où les seuils sont plus élevés en raison des variantes de repolarisation normales, particulièrement chez les hommes jeunes. La localisation de l’infarctus influence la prise en charge et le pronostic. Les infarctus antérieurs sont associés à un risque plus élevé de dysfonctionnement ventriculaire gauche et de choc, tandis que les infarctus inférieurs peuvent se compliquer de bradycardies (bloc AV) et d’atteinte du ventricule droit. La morphologie du segment ST est cruciale. Les sus-décalages convexes vers le haut (aspect en « dôme » ou « Pardee ») ou droits sont fortement évocateurs d’un STEMI. La présence de dépressions réciproques du segment ST (sous-décalages) dans les dérivations opposées à la zone infarcie est un signe de très haute spécificité pour l’infarctus du myocarde. Elle permet souvent de confirmer le diagnostic en cas de sus-décalage limite. Par exemple, un STEMI inférieur (II, III, aVF) s’accompagne quasi-systématiquement d’un sous-décalage en aVL (et souvent en I).

Situations Spécifiques

Bloc de Branche Gauche (BBG) : Un BBG complique l’évaluation car il modifie la repolarisation basale. Traditionnellement, un BBG présumé nouveau avec douleur thoracique était considéré comme un STEMI. Les critères de Sgarbossa (et la règle de Sgarbossa modifiée par Smith) sont essentiels pour diagnostiquer un IDM sur BBG. Ils recherchent une concordance pathologique (sus-décalage dans une dérivation à QRS positif) ou un sus-décalage excessivement discordant.
Infarctus Postérieur (Basal) : L’artère circonflexe occluse peut ne pas provoquer de sus-décalage sur l’ECG standard. Le signe clé est un sous-décalage horizontal du segment ST en V1-V3 (image en miroir).
Infarctus du Ventricule Droit : Suspecté devant un infarctus inférieur avec hypotension ou turgescence jugulaire.
Occlusion du Tronc Commun ou Tri-tronculaire : Un sous-décalage diffus du segment ST (≥ 6 dérivations) associé à un sus-décalage en aVR (et souvent en V1) indique une ischémie globale sévère.
Signe de de Winter : Un sous-décalage ascendant du point J en V1-V6 couplé à des ondes T hautes, symétriques et proéminentes. Les ondes T hyperaiguës (larges, amples, symétriques) sont la toute première manifestation ECG de l’occlusion coronaire, précédant parfois le sus-décalage du segment ST de quelques minutes.

Infarctus Basal Pur

L’infarctus basal pur est exceptionnel. Il survient dans le cas d’une occlusion de la marginale gauche (« obtuse marginal« ). La non-reconnaissance d’un équivalent ST+ ou la non-réalisation de l’enregistrement des dérivations V7-V9 peut conduire à un prise en charge erratique. Un BBD ne gêne pas l’identification d’un infarctus basal (le sous-décalage de ST en V1-V3 est simplement ascendant ou majoré). Des ondes T amples en V1-V3 peuvent être des ondes T de reperfusion, miroir des ondes T inversées en V8-V9 dans le cadre d’une occlusion/reperfusion coronaire de l’artère circonflexe ou inférieure (piège classique). L’existence d’ondes R amples en V1 ou V2 (ex. R > 5-6 mm ou R > S) renforce cette hypothèse (miroir des anomalies des QRS en V8-V9).

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Infarctus du Myocarde Avorté : Critères Diagnostiques et Rôle de la Troponine