L'alimentation de la mère pendant l'allaitement est un sujet de préoccupation pour de nombreuses femmes. Parmi les questions fréquemment posées, celle de la présence de gluten dans le lait maternel et de ses effets sur le nourrisson revient souvent. Cet article vise à faire le point sur les connaissances actuelles concernant le gluten, son passage potentiel dans le lait maternel, et les implications pour la santé du bébé.
Alimentation de la mère pendant l'allaitement : les bases
Durant les quatre premiers mois de sa vie, le lait maternel est l'aliment exclusif du bébé. Il est donc naturel de s'interroger sur la qualité de ce lait et sur les aliments à privilégier ou à éviter.
Recommandations générales
- Suivi médical : Il est essentiel d'être suivie par un professionnel de santé tout au long de la grossesse et de l'allaitement.
- Pas de restrictions alimentaires strictes : Il n'y a pas de restrictions alimentaires spécifiques pendant l'allaitement. Mangez à votre faim, en tenant compte des besoins énergétiques accrus liés à la production de lait.
- Apport calorique : L'allaitement demande un apport supplémentaire de calories, variant entre +595 kcal (de 0 à 2 mois) et +670 kcal (de 3 à 6 mois).
- Hydratation : Boire suffisamment d'eau est crucial. Le corps a besoin de +600ml à +700ml d'eau par jour par rapport aux 1,5L recommandés, soit environ 2L d'eau par jour pour une femme allaitante.
- Qualité des aliments : Privilégier les aliments naturels frais, entiers et de préférence biologiques. Limiter la consommation de sucres raffinés et de graisses saturées.
- Alcool : Éviter de consommer de l’alcool et des boissons alcoolisées car l’alcool passe dans le lait maternel puis dans le corps de votre nourrisson. Restreignez bien votre consommation de bière, vin, cidre, alcools forts & spiritueux, apéritifs pendant les premières semaines de l’allaitement. Passé cette période, vous pouvez consommer de l’alcool 1-2 fois par semaine maximum à raison d’1 verre par consommation, après une tétée et le plus à distance possible de la prochaine tétée.
Allergies et intolérances : le rôle du gluten
Depuis quelques années, la consommation du gluten est devenue un sujet controversé en alimentation. La critique de cette protéine dans les médias a fait exploser la popularité du régime sans gluten. Ce régime fait partie d’un véritable mode de vie qui n’est plus seulement réservé aux personnes atteintes de pathologies liées au gluten. Mais est-il vraiment sans risque pour l’organisme ? Et quels sont ses effets sur notre microbiote intestinal ?
Le gluten est une protéine de blé qui, en raison de ses propriétés viscoélastiques, est indispensable à la fabrication du pain et présente un intérêt pour l’industrie agroalimentaire. Mais l’on connaît surtout le gluten pour son implication dans la maladie cœliaque, plus communément appelée intolérance au gluten, et l’allergie au blé.
Le gluten : qu'est-ce que c'est ?
Le gluten est une protéine présente dans certaines céréales, notamment le blé, l'orge, le seigle, l'épeautre et le kamut. Il est responsable de l'élasticité de la pâte à pain et lui confère sa texture moelleuse.
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Maladies liées au gluten
- Maladie cœliaque : La maladie cœliaque est une maladie auto-immune qui se déclare chez des personnes prédisposées génétiquement. Le contact entre le gluten et la muqueuse intestinale suscite une réaction immunitaire anormale qui endommage progressivement la paroi de l’intestin et induit une inflammation chronique. Ceci va avoir plusieurs conséquences. D’abord l’absorption des nutriments par l’intestin va être limitée et cela va provoquer des troubles digestifs tels que des ballonnements, des diarrhées, etc. et ensuite d’autres symptômes vont apparaître comme de la fatigue, des douleurs aux articulations, etc. À tort, cette maladie est souvent appelée « intolérance au gluten » or le système immunitaire étant en cause il ne s’agit pas d’une intolérance.
- Allergie au blé : L’allergie au blé est une réaction immunitaire de l’organisme contre les protéines de blé se caractérisant par des symptômes cutanés, respiratoires et digestifs. Le gluten n’est pas la seule protéine de blé impliquée dans cette allergie.
- Hypersensibilité au gluten non cœliaque : Il existe aussi une autre pathologie appelée « hypersensibilité au gluten non cœliaque » présentant des symptômes similaires à la maladie cœliaque et à l’allergie au blé. Cependant, aucun mécanisme auto-immun ou allergique n‘est impliqué dans cette pathologie.
Pour les personnes souffrant de ces pathologies, le seul traitement efficace à ce jour est l’éviction totale et à vie du gluten de leur régime alimentaire. Une étude a notamment montré une amélioration des symptômes gastro-intestinaux et de la qualité de vie de personnes atteintes de maladie cœliaque ayant consommé un régime sans gluten pendant un an.
Le régime sans gluten : un effet de mode ?
Aujourd’hui, le régime sans gluten s’est généralisé : il est parfois adopté pour le traitement d’autres maladies comme le diabète ou les rhumatismes, suivi par des personnes s’auto-déclarant intolérantes ou encore par des personnes en bonne santé mais voulant éliminer cet élément qualifié de « toxique » dans certains médias et bénéficier des soi-disant bienfaits de son éviction.
Des chercheurs ont analysé le microbiote intestinal de personnes sans pathologie liée au gluten diagnostiquée ayant suivi un régime sans gluten pendant un mois. Les résultats ont montré une diminution des bactéries bénéfiques à la santé humaine (Lactobacillus, Bifidobacterium) au profit de bactéries opportunistes (E. coli et Entobacteriaceae) c’est-à-dire présentes normalement dans l’intestin mais pouvant provoquer une maladie suite à un déséquilibre du microbiote. Ceci s’expliquerait par le fait que le gluten est l’un des aliments consommé par les bactéries bénéfiques du microbiote intestinal. En stoppant son ingestion, les bactéries n’ont plus de quoi se nourrir et disparaissent. Par ailleurs, en raison de l’arrêt de la consommation de céréales complètes, le régime sans gluten serait aussi responsable d’une réduction des apports en fibres. Or celles-ci nourrissent également le microbiote.
Gluten et lait maternel : que disent les études ?
La question de savoir si le gluten passe dans le lait maternel est complexe et les études à ce sujet sont limitées. Cependant, certaines recherches suggèrent que de petites quantités de gluten peuvent être présentes dans le lait maternel après la consommation d'aliments contenant du gluten par la mère.
Impact potentiel sur le nourrisson
L'impact de cette présence de gluten sur le nourrisson est encore mal compris. Chez les bébés prédisposés à la maladie cœliaque, une exposition précoce au gluten pourrait potentiellement augmenter le risque de développer la maladie. Cependant, d'autres études suggèrent qu'une introduction progressive du gluten pendant l'allaitement pourrait, au contraire, favoriser la tolérance.
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Recommandations actuelles
Les recommandations actuelles des experts sont les suivantes :
- Pas d'éviction systématique du gluten : Il n'est pas recommandé aux femmes allaitantes d'éviter systématiquement le gluten, sauf en cas de diagnostic de maladie cœliaque ou d'allergie au blé chez la mère.
- Introduction progressive du gluten chez le bébé : L'introduction du gluten dans l'alimentation du bébé peut se faire entre 4 et 7 mois, pendant la période de l'allaitement. Il est conseillé de commencer par de petites quantités et d'observer la réaction du bébé.
- Surveillance des symptômes : Si le bébé présente des symptômes tels que des troubles digestifs, des éruptions cutanées ou un retard de croissance, il est important de consulter un médecin pour écarter une éventuelle intolérance ou allergie.
Étude norvégienne sur l'alimentation précoce et le risque de maladie cœliaque
La présence de gluten dans l’alimentation est un facteur de risque environnemental bien identifié de la maladie cœliaque. Ce risque pourrait être également lié à d’autres facteurs environnementaux liés à la petite enfance tels que le régime de la mère lors de la grossesse et de l’allaitement, la durée de celui-ci et l’introduction du gluten dans l’alimentation du bébé.
L’étude a été menée auprès d’enfants suivis dans la cohorte The Norwegian Mother and Child Cohort Study (MoBa) de 2008 à 2011, pour lesquels un diagnostic de maladie cœliaque a été établi. Parmi 106 917 naissances, 395 enfants avec une maladie cœliaque ont été identifiés. Après exclusion pour manque d’informations sur le diagnostic, sur l’introduction du gluten à 6 mois et sur les antécédents de maladie cœliaque chez la mère, les questionnaires concernant 324 enfants avec une maladie cœliaque et 81 843 cas contrôles ont été analysés.
Étude randomisée sur l'intervention alimentaire chez les nourrissons à haut risque de maladie cœliaque
La maladie cœliaque (MC) est une entéropathie auto-immune déclenchée par l’ingestion de gluten chez les individus génétiquement prédisposés. La prévalence de la maladie est de 1 à 3 % dans la population générale et d’environ 10 % chez les apparentés au premier degré d’un cas index. Le traitement repose sur un régime d’exclusion du gluten. Les résultats d’études observationnelles récentes ont mis en évidence qu’une introduction du gluten dans une “fenêtre d’opportunité de tolérance”, soit entre 4 et 6 mois, diminuait le risque de survenu de MC.
Il s’agit d’une étude prospective, randomisée, contrôlée en double aveugle menée entre 2007 et 2013 dans plusieurs pays européens. Les enfants inclus avaient tous un HLA-DQ2 ou DQ8 et un membre de la famille apparenté au premier degré atteint de MC. Les enfants prématurés, atteints de trisomie 21 ou d’un syndrome de Turner ont été exclus. Les enfants ont été randomisés pour recevoir soit 200 mg de gluten de blé, soit un placebo tous les jours pendant 8 semaines à partir de 16 semaines de vie. Par la suite, le gluten était introduit graduellement dans l’alimentation.
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Au total, 944 enfants ont été randomisés pour recevoir soit du gluten (475), soit le placebo (469). Il existait une perte de suivi pour 6,2 % des patients la première année, 5,2 % la deuxième et 3,5 % la troisième. Le suivi moyen des patients était de 4 ans. Concernant l’allaitement maternel, 55,9 % des enfants étaient encore allaités à 6 mois et cela de façon exclusive dans 28,1 % des cas. Une MC a été confirmée sur le plan histologique chez 77 enfants sur les 94 ayant eu des biopsies digestives pour suspicion clinique de MC, et chez 3 enfants diagnostiqués selon les critères de l’ESPGHAN.
Diagnostic et prise en charge de l'intolérance au gluten chez l'enfant
La maladie cœliaque était classiquement définie chez l’enfant, comme une entéropathie chronique avec atrophie villositaire secondaire à une réponse imfmunitaire inappropriée de la muqueuse intestinale à la gliadine du blé, de l’orge et du seigle. A côté de cette forme typique du nourrisson dont le diagnostic repose sur l’analyse histologique d’une biopsie intestinale, le développement de marqueurs sérologiques a révélé l’incidence élevée des formes frustes, pauci-symptomatiques, silencieuses voire latentes, faisant de la maladie cœliaque et des manifestations non digestives de l’intolérance au gluten des pathologies fréquentes. Ce sont ces formes qui sont les plus fréquentes chez l’adolescent et l’adulte. Ce changement de visage de la maladie coeliaque s’accompagne d’une évolution des stratégies diagnostiques mais également de la définition de la maladie elle-même.
Prédisposition génétique et facteurs environnementaux
Le gluten n’est toxique que chez des sujets génétiquement prédisposés. Nous ingérons habituellement 10 à 15 g de gluten par jour. Les séquences peptidiques toxiques de la gliadine, sont relativement résistantes aux capacités enzymatiques digestives et peuvent parvenir intactes au contact de la muqueuse intestinale. La transglutaminase transforme par désamidation, les glutamines chargées positivement en résidus d’acides glutamiques, chargés négativement. Ceci permet alors leur liaison aux poches à peptides, chargées positivement, des molécules HLA DQ2 ou DQ8 qui sont situées à la surface des cellules présentatrices d’antigènes. Plus de 90% des malades coeliaques expriment le génotype HLA DQ2, alors que 5 à 10% restant possèdent le génotype DQ8. Cette prédisposition est toutefois fréquente, concernant 30 à 40 % de la population générale, suggérant l’implication d’autres facteurs.
Des facteurs non génétiques interviennent également dans l’évolution de la maladie coeliaque en particulier chez le jeune enfant. Les infections intestinales, notamment à adénovirus et à rotavirus qui altèrent la barrière intestinale avec une atrophie partielle de la muqueuse, entraineraient une augmentation de la perméabilité, de l’expression d’HLA DQ et de la concentration de transglutaminase tissulaire, favorisant ainsi le développement de la maladie. Une exposition à la gliadine in utero ou via le lait de mère, les facteurs immuno-modulateurs du lait maternel, la quantité et l’âge d’introduction du gluten jouent également un rôle important. L’introduction du gluten avant 3 mois ou après 7 mois est associée à une augmentation de la prévalence de la maladie coeliaque sous toutes ses formes.
Prévalence et formes cliniques
La prévalence se situe entre 1/2500 et 1/3000 pour les formes symptomatiques classiques, mais la majorité des formes sont silencieuses ont une symptomatologie atypique et sont souvent méconnues. Les études séro-épidémiologiques suggèrent que pour chaque cas de maladie coeliaque diagnostiquée il existerait 3 à 7 cas non diagnostiqués. Dans les pays occidentaux, la prévalence de la maladie coeliaque se situe entre 0,7 et 2% dans la population générale, mais elle est de 3 à 6% chez les diabétiques de type 1, de 10 à 20% chez les apparentés du premier degré d’un sujet coeliaque, de 3 à 15% chez les sujets ayant une anémie ferriprive, de 1 à 3% en cas d’ostéoporose. La fréquence varie selon l’origine ethnique. Des incidences proches de celles de l’Europe ou les Etats-Unis sont notées en Afrique du Nord, au Moyen-Orient ou en Inde.
L’incidence, le nombre de nouveaux cas par an rapportés à la population, de la maladie coeliaque a augmenté de façon importante durant les 30 dernières années, passant de 2-3 à 9 voire 13 nouveaux cas pour 100000 habitants et par an. Cette augmentation d’incidence avec le temps reflète probablement davantage reconnaissance des formes atypiques et silencieuses grâce aux tests sérologiques.
Symptômes et diagnostic
Dans sa forme classique, la maladie coeliaque débute chez un nourrisson de plus de 6 mois, quelques semaines après l’introduction du gluten dans l’alimentation. Elle se manifeste par une diarrhée chronique avec des selles abondantes en « bouse de vache », accompagnée d’une anorexie, d’une apathie. L’examen clinique montre un météorisme abdominal et des signes de dénutrition avec une fonte des masses musculaires et du tissu adipeux. Le retentissement nutritionnel est confirmé par la cassure de la courbe de poids, parfois associée à un ralentissement secondaire de la vitesse de croissance staturale.
Les deux dernières décennies ont révélé l’existence de formes atypiques ou frustes qui s’avèrent plus fréquentes que la forme classique. Les marqueurs sérologiques constituent actuellement la première étape du diagnostic quelle que soit la forme clinique. Ils sont particulièrement utiles en cas de suspicion de maladie coeliaque devant des signes frustes ou atypiques.
Les anticorps anti-gliadine, de type IgA et IgG, ont été les premiers mis en évidence dans la maladie coeliaque et largement utilisés pour son diagnostic. Néanmoins, en raison de leur manque de sensibilité et de spécificité, ils ne sont plus recommandés ni remboursés. La recherche d’IgA anti-endomysium (anti-EMA) a une excellente sensibilité et spécificité mais nécessite des techniques d’immunofluorescence indirecte, plus coûteuses. Les anticorps anti-transglutaminase tissulaire (anti-TG2), détectés facilement par une technique ELISA, ont une excellente sensibilité (85 à 98%) et spécificité (94 à 98%). Les recommandations actuelles préconisent en première intention le dosage des anticorps IgA anti-TG2 en raison de sa facilité, sa fiabilité et son coût modéré. La recherche des IgA anti-EMA est préconisée en deuxième intention. Il est indispensable d’y associer un dosage pondéral des immunoglobulines car ces tests peuvent être pris en défaut en cas de déficit en IgA (IgA < 0,2 g/l), présent chez environ 2% des sujets intolérants au gluten. Dans ce cas, il est alors recommandé de rechercher les IgG anti-TG2 et IgG anti-EMA, et de réaliser une biopsie intestinale.
Le diagnostic est confirmé par la biopsie intestinale, qui doit être réalisée avant toute mise au régime sans gluten. Il est recommandé de prélever, habituellement au cours d’une endoscopie, 4 à 6 prélèvements au niveau du bulbe ou du 2ème duodénum. Celle-ci montre une atrophie villositaire totale ou sub-totale (grades 2 ou 3 de Marsh), associée à une hyperplasie des cryptes et une augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux (supérieure à 40 %). Le diagnostic histologique peut être difficile en cas de régime sans gluten débuté de façon intempestive, estompant les lésions caractéristiques. Il faut donc insister auprès des médecins traitants sur la nécessité d’adresser au spécialiste les enfants suspects de maladie coeliaque avant toute modification de l’alimentation.
Toutefois, l’évolution actuelle se fait vers une simplification de la procédure diagnostique, rendue possible grâce à la fiabilité des auto-anticorps et la détermination des groupages HLA. Des études récentes montrent que l’histologie confirme toujours le diagnostic chez les enfants ayant un tableau typique et des anticorps anti-TG2 très positifs (supérieurs à 10 fois la limite supérieure de la normale). Dans ces formes classiques, les dernières recommandations proposent de ne pas faire de biopsie intestinale avant la mise au régime sans gluten. Cette démarche doit être expliquée à la famille par un spécialiste en gastro-entérologie pédiatrique, après avoir conforté le diagnostic par la positivité des anticorps anti-EMA et la vérification que le sujet possède bien les déterminants HLA DQ2 ou DQ8. L’histologie intestinale reste par contre un élément diagnostique incontournable pour les formes avec symptomatologies frustres ou atypiques, ou associées à un déficit en IgA, et les cas douteux (discordance des anticorps, symptômes typiques et sévères avec anticorps négatifs). La haute valeur prédictive négative des gènes de susceptibilité HLA DQ2/DQ8, peut être utile pour écarter le risque d’une maladie coeliaque chez les sujets mis d’emblée sous régime sans gluten, dans les cas douteux (discordance des anticorps, lésions histologiques non typiques) ou dans les populations à risque.
Évolution de la maladie et formes cliniques
Le modèle de l’iceberg illustre qu’un stade de maladie latente, ne s’exprimant pas sur le plan clinique, précède celui de maladie active. Pendant cette phase de latence, la biopsie intestinale ne montre pas d’atrophie villositaire, mais des signes d’activation immunologique peuvent être présents dans la muqueuse intestinale et les auto-anticorps spécifiques sont présents. Chez ces sujets, des symptômes peuvent apparaître progressivement accompagnés de lésions intestinales, signant le passage à la forme active de la maladie.
Cette forme active de la maladie est caractérisée par la présence de symptômes intestinaux ou extra-digestifs, d’une atrophie villositaire avec hyperplasie des cryptes et d’auto-anticorps circulants. Les formes atypiques, faites de symptômes extra-digestifs ou digestifs mais non spécifiques, sont les plus fréquentes. La maladie coeliaque silencieuse est caractérisée par la présence d’auto-anticorps dans le sérum, l’existence de lésions histologiques intestinales typiques, chez des sujets HLA-DQ2 ou DQ8 positifs mais asymptomatiques. Un interrogatoire minutieux révèle cependant souvent des signes digestifs frustes ou un déficit de taille chez l’enfant.
Au cours du temps, il existe une progression plus ou moins rapide de la maladie latente vers la forme silencieuse puis la maladie active qui peut se révéler à tout âge. Parmi la population génétiquement prédisposée (HLA DQ2 ou DQ8), cette évolution est très variable. Certains sujets développent rapidement une maladie bruyante réalisant le tableau classique du petit enfant, d’autres présentent des symptômes plus ou moins typiques pendant l’enfance ou à l’âge adulte voire au 3ème âge, certains adultes sont diagnostiqués devant des complications graves, tandis la majorité restera au stade de maladie coeliaque latente pendant toute la vie. Il a été montré chez les sujets coeliaques adultes non-traités un sur-risque de maladie auto-immune, de cancer du tube digestif, notamment des lymphomes, et une augmentation globale de la mortalité.
Traitement : le régime sans gluten
Actuellement, le traitement demeure exclusivement diététique : le régime sans gluten strict. Celui-ci nécessite d’exclure de l’alimentation tous les aliments naturels ou industriels, contenant des produits dérivés du blé, du seigle, de l’orge. Le riz et le maïs étant permis, la farine de blé peut être remplacée dans de nombreuses circonstances par la maïzena ou la farine de riz. L’ingestion de flocons d’avoine est permise ce qui permet de rendre le régime moins monotone, en particulier pour le petit déjeuner, et contribue à équilibrer un régime sinon trop limité en fibres. L’alimentation peut être normale par ailleurs, hormis une exclusion du lactose parfois nécessaire pendant quelques semaines en cas de diarrhée très sévère. L’aide d’une diététicienne est indispensable à la mise en route du régime. L’Association Française des Intolérants au Gluten (www.afdiag.fr) fournit des informations très utiles pour aider les familles dans le suivi du régime.
Malgré une réalisation plus facile en pratique grâce à la disponibilité de nombreux produits sans gluten, le régime retentit sur la vie quotidienne, peut être source de frustration voire de dépression, et est encore souvent vécu comme « désocialisant » notamment chez les adolescents. Avec un régime bien conduit, les anticorps disparaissent en un an environ, et doivent rester négatifs.
L’indication du régime sans gluten est indiscutable dans la maladie symptomatique, typique ou atypique. L’effet du régime sans gluten est le plus souvent spectaculaire en particulier chez le petit enfant : en quelques jours les troubles du comportement disparaissent et l’appétit revient, puis les selles se normalisent progressivement ; la courbe pondérale se redresse et l’état trophique s’améliore dans les semaines qui suivent alors que le rattrapage statural est généralement retardé de 2 à 3 mois. Le régime supprime les symptômes et les conséquences de la maladie mais ne la guérit pas, la sensibilité au gluten, en grande partie génétiquement déterminée, persistant probablement toute la vie. Dans de rares cas, la reprise d’un régime normal à l’adolescence ne donne lieu à aucune manifestation clinique ou biologique, mais la rechute peut survenir de façon retardée, notamment après passage à l’âge adulte. Dans les autres cas, la reprise d’une alimentation contenant du gluten est suivie de rechutes biologique et/ou histologique, s’accompagnent de déminéralisation osseuse et exposent à des pathologies associées.
En cas de maladie silencieuse (anticorps positifs et atrophie villositaire), découverte à l’occasion d’un dépistage dans une famille d’un coeliaque ou chez un malade à risque, atteint d’une maladie auto-immune partageant le même terrain génétique (diabète insulino-dépendant, dermatite herpétiforme, …), il convient de rechercher tout signe clinique même minime (douleurs abdominales, asthénie, perte d’appétit, épisodes de diarrhée jugés banals, ralentissement de la croissance…), biologique (anémie, carence en fer, en folates ou en vitamine D) ou osseux (baisse de la minéralisation osseuse mesurée par absorption biphotonique) qui signifieraient que la maladie n’est pas complètement silencieuse et justifieraient la mise sous régime. En l’absence de toute anomalie, le régime peut se discuter car ses effets bénéfiques sur la pathologie associée ou préventifs sur l’apparition d’une maladie active, de maladie auto-immune ou de cancer restent incertains. La décision de ne pas instituer alors de régime, notamment en raison du poids psychologique et social, peut être envisagée mais nécessite alors une surveillance clinique et biologique régulière. La reprise du régime reste néanmoins conseillée après l’âge de 25 ans ou en cas de grossesse. Lors du transfert du patient à un hépato-gastroentérologue à l’âge adulte, il doit être clairement défini si le sujet présente une intolérance persistante justifiant la poursuite prolongée ou définitive d’un régime sans gluten, ou si en raison d’une forme latente ou asymptomatique un régime normal a été continué, ou bien encore si le sujet ne suit pas le régime conseillé et/ou fait de nombreux écarts. Il n’est pas rare que certains pédiatres proposent une réintroduction du gluten à l’adolescence. Une des voies thérapeutiques d’avenir serait de traiter les farines par digestion enzymatique des sites toxiques de la gliadine, soit de façon extemporanée soit par ingestion d’enzymes conjointement aux céréales.
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