Table des Matières
- Généralités sur le retard de croissance staturo-pondérale
- Qu'est-ce qu'un retard de croissance ?
- Causes du retard de croissance
- Facteurs responsables du ralentissement de la vitesse de croissance des enfants avec MRC
- Comment s’orienter vers une MRC devant un retard de croissance ?
- Interrogatoire
- Examen clinique
- Bilan biologique
- Bilan radiologique
- Principales causes rénales de retard staturo-pondéral
- Comment traiter un retard de croissance ?
- Quel est le traitement du retard de croissance dans la MRC ?
- Conduite à tenir devant une dénutrition
- Stratégie thérapeutique en cas de dénutrition
- Conclusion
Introduction
La croissance staturo-pondérale est un indicateur clé de la santé et du bien-être d'un enfant. Un retard de croissance, défini comme une insuffisance de poids et/ou de taille pour l'âge, peut signaler divers problèmes de santé sous-jacents. Cet article explore les causes, l'évaluation et la prise en charge du retard de croissance chez le nourrisson, en accordant une attention particulière à la maladie rénale chronique (MRC) et à la dénutrition.
Généralités sur le retard de croissance staturo-pondérale
Le retard staturo-pondéral (RSP), ou retard de croissance, chez le nourrisson est un terme employé pour décrire une croissance insuffisante ou l'incapacité à maintenir la croissance ; c'est un signe de sous-nutrition.
La croissance du nourrisson et du petit enfant est sous la dépendance essentielle de la nutrition et des facteurs génétiques.
Le retard de croissance est une complication fréquente de la maladie rénale chronique (MRC) de l’enfant, accompagnée ou non d’une insuffisance rénale chronique. D’après le registre américain de MRC, 20 % des enfants avec un débit de filtration glomérulaire (DFG) entre 50 et 75 mL/min/1,73 m2 avaient une taille inférieure au 3e percentile [1]. Le retentissement psychosocial secondaire à une petite taille à l’âge adulte est important. L’intégration sociale et la réussite professionnelle sont étroitement liées à une taille normale [2]. Le retard de croissance se définit par une taille inférieure à -2 déviations standard (DS) par rapport à la moyenne des courbes de référence et/ou un ralentissement de la vitesse de croissance avec changement de couloir, et/ou un écart de plus de 1,5 DS entre la taille et la taille cible génétique [4]. Les facteurs intervenant dans la croissance staturale de l’enfant dépendent de l’âge [4].
Qu'est-ce qu'un retard de croissance ?
Un retard de croissance correspond à un poids et/ou une taille insuffisants pour l’âge. Pour évaluer un retard de croissance, il est indispensable de compléter régulièrement, à chaque consultation programmée, les courbes de croissance situées à la fin du carnet de santé de l’enfant. Un deuxième avis peut alors confirmer ou trouver une cause à ce retard de croissance. Un traitement adapté doit être mis en place, parfois sur le long terme. Il faudra également s’assurer que la fin de la croissance de l’enfant se passe du mieux possible grâce à une prise en charge globale. L’éducation thérapeutique est à ce titre essentielle, tout particulièrement en cas de maladie chronique. Il faut ensuite rechercher et diagnostiquer la cause sous-jacente.
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Causes du retard de croissance
Les causes du RSP et du retard de croissance chez le nourrisson peuvent être à la fois non organiques et organiques ; toutefois, dans la plupart des cas, la cause est multifactorielle. Les causes non organiques peuvent être la pauvreté et une mauvaise alimentation. Quand une APLV sévère touche un enfant nourri au sein, un des symptômes décrits est un retard staturo-pondéral qui peut avoir des conséquences néfastes pour un bébé en pleine croissance.
Parmi les causes du retard de croissance chez l’enfant, on distingue les causes dites « constitutionnelles », le plus souvent liées à des caractéristiques génétiques de l’enfant, et les causes dites « acquises », en lien avec un autre problème de santé. De plus, chez certains enfants, le retard de croissance ne semble lié à aucun de ces deux types de causes. Ces causes sont, de loin, les plus fréquentes. Elles représentent plus de 70 % des causes de retard de croissance identifiées. Pour la plupart, elles sont liées à des maladies génétiques. Dans ces maladies, le retard de croissance n’est qu’un symptôme parmi d’autres, plus spécifiques. Certaines de ces causes constitutionnelles ne sont pas forcément liées à un problème génétique. Lorsqu’un retard de croissance avéré est observé sans qu’une cause puisse être identifiée, on parle de retard de croissance idiopathique, une forme fréquente de retard de croissance.
Facteurs responsables du ralentissement de la vitesse de croissance des enfants avec MRC
Chez les enfants atteints de MRC, plusieurs facteurs peuvent contribuer au retard de croissance :
- Acidose métabolique : perturbe l'activité des ostéoblastes et la synthèse des protéines.
- Anémie : diminue l'apport d'oxygène aux tissus, affectant la croissance.
- Dénutrition : apport insuffisant de nutriments essentiels.
- Résistance à l'hormone de croissance (GH) : l'organisme ne répond pas correctement à la GH.
- Hyperparathyroïdie secondaire : affecte le métabolisme osseux.
- Inflammation chronique : perturbe la croissance et le métabolisme.
- Corticothérapie : peut inhiber la croissance.
Comment s’orienter vers une MRC devant un retard de croissance ?
1. Interrogatoire
Un interrogatoire minutieux est essentiel pour identifier les facteurs de risque et les signes évocateurs de MRC. Il convient de rechercher :
- Antécédents familiaux de maladie rénale.
- Infections urinaires à répétition.
- Troubles mictionnels.
- Œdèmes.
- Fatigue excessive.
- Retard de croissance.
2. Examen clinique
L'examen clinique doit être complet et rechercher les signes suivants :
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- Pâleur (anémie).
- Hypertension artérielle.
- Œdèmes.
- Anomalies morphologiques (syndromes génétiques).
- Signes de rachitisme (déformation osseuse).
3. Bilan biologique
Le bilan biologique initial comprend :
- Créatininémie et estimation du DFG.
- Ionogramme sanguin (sodium, potassium, calcium, phosphore).
- Bicarbonates.
- Protéinurie.
- Hémogramme.
- Gaz du sang.
4. Bilan radiologique
Une échographie rénale permet de rechercher des anomalies structurelles des reins et des voies urinaires.
Principales causes rénales de retard staturo-pondéral
Plusieurs maladies rénales peuvent entraîner un retard de croissance chez l'enfant:
- Néphropathies congénitales : dysplasie rénale multikystique, syndrome de Potter.
- Glomérulopathies : syndrome néphrotique, hyalinose segmentaire et focale.
- Tubulopathies : acidose tubulaire rénale, syndrome de Fanconi.
- Infections urinaires à répétition : pyélonéphrite chronique.
- Malformations des voies urinaires : reflux vésico-urétéral.
Comment traiter un retard de croissance ?
Le traitement d’un retard de croissance est le traitement de sa cause. Un traitement adapté doit être mis en place, parfois sur le long terme. Il faudra également s’assurer que la fin de la croissance de l’enfant se passe du mieux possible grâce à une prise en charge globale. L’éducation thérapeutique est à ce titre essentielle, tout particulièrement en cas de maladie chronique.
Quel est le traitement du retard de croissance dans la MRC ?
Le traitement du retard de croissance dans la MRC est multidisciplinaire et vise à :
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- Optimiser le contrôle de la MRC : traitement de l'acidose, de l'anémie, de l'hyperparathyroïdie.
- Assurer un apport nutritionnel adéquat : supplémentation en calories, protéines, vitamines et minéraux.
- Utiliser l'hormone de croissance (GH) : en cas de résistance à la GH.
- Transplantation rénale : permet une croissance normale dans la majorité des cas.
Conduite à tenir devant une dénutrition
Identifier une dénutrition
(1) Le diagnostic de dénutrition nécessite la présence d’au moins 1 critère phénotypique et 1 critère étiologique.
a) Critères phénotypiques (1 seul critère suffit)
- Perte de poids ≥ 5% en 1 mois ou ≥ 10% en 6 mois ou perte ≥ 10% par rapport au poids habituel avant le début de la maladie.
- IMC < courbe IOTF 18,5 kg/m2.
- Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé 2 couloirs en dessous du couloir habituel (courbe de croissance pondérale de l’enfant, ou de référence pour des pathologies spécifiques type trisomie 21, myopathie, etc.).
- Réduction de la masse musculaire et/ou de la fonction musculaire (critère difficile à évaluer car les méthodes sont peu disponibles et aucun seuil n’est établi chez l’enfant ni pour la composition corporelle ni pour la force musculaire).
b) Critères étiologiques (1 seul critère suffit)
- Réduction de la prise alimentaire ≥ 50% pendant plus d’1 semaine ou toute réduction des apports pendant plus de 2 semaines par rapport à la consommation alimentaire habituelle quantifiée ; ou aux besoins protéino-énergétiques estimés.
- Absorption réduite de façon chronique (maldigestion/malabsorption).
- Situation d’agression (hypercatabolisme protéique avec ou sans syndrome inflammatoire) : pathologie aiguë, pathologie chronique évolutive ou pathologie maligne évolutive.
On distingue ensuite deux degrés de gravité : dénutrition modérée et dénutrition sévère.
(2) Dénutrition modérée (1 seul critère suffit)
- IMC compris entre les courbes IOTF 17 et IOTF 18,5 kg/m2.
- Perte de poids ≥ 5% et ≤ 10% en 1 mois ou > 10% et ≤ 15% en 6 mois par rapport au poids antérieur.
- Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé entre 2 et 3 couloirs en dessous du couloir habituel.
(3) Dénutrition sévère (1 seul critère suffit)
- IMC ≤ courbe IOTF 17 kg/m2.
- Perte de poids > 10% en 1 mois ou > 15% en 6 mois par rapport au poids antérieur.
- Stagnation pondérale aboutissant à un poids situé au moins 3 couloirs en dessous du couloir habituel.
- Infléchissement statural (avec perte d’au moins 1 couloir par rapport à la taille habituelle).
Les situations nécessitant une prise en charge urgente sont peu fréquentes, et sont principalement liées à une défaillance dans le maintien des constantes (bradycardie profonde, hypothermie, hypotension artérielle, œdèmes, apathie, déshydratation associée). Une hospitalisation est indiquée dans le cas d’une dénutrition sévère rapide ou en aggravation, d’autant plus que l’enfant est jeune (nourrisson), selon le retentissement général, en lien avec l’étiologie, à visée d’enquête étiologique ou encore si une nutrition artificielle est planifiée.
Stratégie thérapeutique en cas de dénutrition
(4) Les apports énergétiques sont établis à partir de l’objectif de poids, c’est-à-dire le poids attendu pour la taille. Le Tableau 1 permet d’estimer rapidement les besoins énergétiques journaliers par la règle des 100/50/25, soit :
- 100 kcal/kg de 0 à 10 kg
- puis (1000 kcal +) 50 kcal/kg de 10 à 20 kg
- puis (1500 kcal +) 25 kcal/kg au-delà de 20 kg.
Chez l’enfant polyhandicapé, les besoins énergétiques sont difficiles à évaluer, souvent inférieurs de 20 à 25% au calcul du Tableau 1. Plus la dénutrition est profonde, plus les apports doivent être augmentés progressivement afin de limiter le risque de syndrome de renutrition inappropriée. Les différents supports nutritionnels peuvent être combinés. Un traitement étiologique doit être associé à la prise en charge nutritionnelle, quand cela est possible. Lorsque la dénutrition est modérée, le traitement nutritionnel proposé va différer selon les ingesta, supérieurs ou inférieurs aux 2/3 des besoins. En effet, si l’alimentation est trop insuffisante, il sera difficile d’atteindre les objectifs caloriques en optimisant uniquement les prises orales, une nutrition artificielle sera donc indiquée.
(5) En cas de dénutrition modérée avec ingesta > 2/3 des besoins, une alimentation orale enrichie est proposée en 1ère intention. Cet enrichissement peut prendre différentes formes, selon l’âge et les habitudes alimentaires : ajout de dextrine maltose (sucre ayant un très faible pouvoir sucrant), ajout de matières grasses (huiles, crème fraîche, fromage fondu…), choix alimentaires (lait entier, crèmes desserts, fromage) ; concentration des biberons de lait infantile en poudre chez les nourrissons (1 mesurette pour 25 mL d’eau au lieu de 30 mL). Un complément nutritionnel oral peut être donné en plus des repas enrichis, sous forme de boissons lactées chez l’enfant, et de boissons lactées, crèmes desserts, jus de fruit, gâteaux chez l’adolescent.
(6) En cas de dénutrition modérée avec ingesta ≤ 2/3 des besoins ou si échec d’une alimentation enrichie (après réévaluation entre 15 jours et 1 mois), ou en cas de dénutrition sévère, une nutrition artificielle doit être mise en place. Une alimentation mixte (orale/entérale) est à privilégier sauf si les prises orales sont impossibles. La nutrition entérale est administrée le plus souvent en site gastrique, rarement en site jéjunal (gastroparésie, risque d’inhalation sous nutrition entérale, intolérance digestive haute) ; soit par sonde nasale, soit par stomie si la durée prévisible est supérieure à 3 mois. Différents produits de nutrition entérale adaptés à l’âge de l’enfant (< 1 an, ≥ 1 an) sont disponibles et sont plus ou moins riches en protéines et en énergie, avec ou sans fibres (modulant le transit). Un produit standard isocalorique (1 kcal/mL) et normoprotidique convient dans la très grande majorité des cas. Les produits hypercaloriques (≥ 1,2 kcal/mL, le plus souvent 1,5 kcal/mL) permettent de réduire les volumes, ce qui peut améliorer la tolérance (mais il faudra alors être vigilant à une hydratation suffisante) ou répondre à une indication de limitation hydrique. Les produits hyperprotidiques sont indiqués lorsque les besoins en protéines sont accrus. Certains produits, appelés semi-élémentaires, sont adaptés à des maladies spécifiques ou proposés en seconde intention si intolérance à un produit standard, selon la composition suivante :
- pour les protéines : entières ou hydrolysées (malabsorption, allergie aux protéines du lait de vache) ;
- pour les lipides : équilibré ou riche en triglycérides à chaînes moyennes (malabsorption) ;
- pour les sucres : sans lactose (malabsorption, intolérance).
Il est préférable de prendre un avis spécialisé dans cette situation.
(7) Une nutrition parentérale est indiquée si et seulement si le tube digestif n’est pas fonctionnel, comme dans l’insuffisance intestinale ou une occlusion digestive, ou en cas d’échec d’une nutrition entérale (apports ne permettant pas d’atteindre les objectifs, le plus souvent pour un problème de tolérance). Une alimentation mixte (orale/entérale/parentérale) est souvent possible. Un abord par voie centrale (chambre implantable ou cathéter) est indispensable. Une nutrition parentérale au long cours (> 3 mois) ou nécessitant des apports spécifiques relève d’unités spécialisées / centres labellisés de nutrition parentérale.
(8) La surveillance permet d’apprécier l’efficacité du traitement (reprise pondérale, amélioration de l’état clinique, rattrapage de taille 2 à 3 mois après) et de l’adapter si nécessaire. La fréquence est au minimum d’une fois par semaine en hospitalisation, dans le mois en ambulatoire. Dans les situations les plus sévères (perte de poids importante, IMC très bas, aphagie pendant plusieurs jours), un syndrome de renutrition inappropriée est à redouter, même dans le cadre d’une alimentation orale seule. Il est la conséquence d’un apport excessif de nutriments et peut associer une hypophosphorémie, une hypomagnésémie, une hypokaliémie, une hyponatrémie, une hypocalcémie, une carence en vitamine B1, une rétention hydrosodée et une cytolyse hépatique notamment. Une correction préalable des troubles hydroélectrolytiques, des supplémentations en phosphore, magnésium et vitamine B1, une restriction hydrosodée et une augmentation progressive des apports caloriques permettent de prévenir cette complication de la renutrition. Une surveillance biologique rapprochée (tous les 1 à 2 jours) est indispensable.
Les autres complications principales de la dénutrition doivent être recherchées et traitées. La dénutrition augmente le risque de survenue d’infections, de complications cutanées (escarre, retard de cicatrisation) et aggrave la pathologie causale, avec augmentation de la morbi-mortalité. La présence d’œdèmes fait évoquer une forme hypoalbuminémique préférentiellement dans un contexte d’agression métabolique. Les diarrhées et les vomissements sont plus fréquents chez les patients dénutris.
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