Le cœur, organe vital de notre système cardiovasculaire, assure la circulation sanguine nécessaire à l'oxygénation et à la nutrition de tous les tissus de l'organisme. Ce processus complexe repose sur une mécanique précise de contraction et de relâchement des différentes cavités cardiaques : les oreillettes et les ventricules. Cet article explore en profondeur la physiologie de la contraction auriculo-ventriculaire, en détaillant les mécanismes impliqués, les structures anatomiques concernées et les implications cliniques des dysfonctionnements de ce processus.
I. Morphologie et Organisation du Cœur
Le cœur est un organe musculaire d'environ 300 grammes, situé dans le thorax, entre les deux poumons, au-dessus du diaphragme et protégé par la cage thoracique. Il est irrigué par les vaisseaux coronaires. Sa forme est pyramidale, avec la pointe (apex) dirigée vers le bas. Il est constitué de deux parties principales : les ventricules, plus volumineux, surmontés de deux oreillettes, plus petites et aplaties. Des vaisseaux sanguins sont connectés à ces quatre compartiments.
Chez les mammifères, le cœur est divisé en deux parties indépendantes :
- Le cœur droit : il comprend l'oreillette droite et le ventricule droit. Il reçoit le sang désoxygéné (non hématosé) provenant des veines caves inférieure et supérieure et l'envoie vers la circulation pulmonaire via les artères pulmonaires.
- Le cœur gauche : il comprend l'oreillette gauche et le ventricule gauche. Il reçoit le sang oxygéné (hématosé) provenant des veines pulmonaires et l'envoie vers la circulation générale via l'artère aorte.
Le sang circule toujours des veines vers les oreillettes, puis des oreillettes vers les ventricules, et enfin des ventricules vers les artères. Des valvules cardiaques assurent l'unidirectionnalité du flux sanguin et empêchent les reflux.
- La valvule tricuspide est située entre l'oreillette et le ventricule droit.
- La valvule mitrale (ou bicuspide) est située entre l'oreillette et le ventricule gauche.
- Les valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire) sont situées entre les ventricules et les artères.
Ces valvules sont maintenues par des piliers tendineux qui empêchent leur retournement sous la pression sanguine ventriculaire.
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II. La Révolution Cardiaque : Mécanismes et Étapes
La circulation du sang dans le cœur et les vaisseaux est assurée par un ensemble de contractions (systoles) et de relâchements (diastoles) successifs des différents compartiments du myocarde. L'ensemble de ces mécanismes constitue la révolution cardiaque. Un cycle cardiaque, ou une révolution cardiaque, ou un battement, a une durée d'environ 0,8 seconde. On peut en déduire la fréquence cardiaque de l'individu, c'est-à-dire le nombre de battements en 60 secondes : 60 / 0,8 = 75 battements par minute (bpm).
Le débit cardiaque, c'est-à-dire le volume de sang qui passe par le cœur chaque minute, s'obtient en multipliant la fréquence cardiaque (en bpm) par le volume d'éjection systolique (en L par battement) : Dc = Fc x Vs. Si on prend pour Vs la valeur de 0,07 L, le débit moyen d'un individu est : Dc = 75 x 0,07 = environ 5 L de sang par minute.
A. Exploration de la Révolution Cardiaque
Il existe différentes méthodes pour explorer le mécanisme de la révolution cardiaque :
- Méthodes externes (non invasives) :
- Palpation au niveau des 4e et 5e espaces intercostaux (mouvements du cœur contre la cage thoracique).
- Prise du pouls (onde de propagation du sang dans les artères).
- Auscultation grâce à un stéthoscope (bruits du cœur dus à la fermeture des valvules). Les bruits du cœur dus à la fermeture des valvules tricuspide et mitrale (« TOUM ») et sigmoïdes (« TA »).
- Électrocardiogramme (ECG) : mesure de l'activité électrique du cœur. L’analyse de notre rythme, normal ou anormal passe par l’enregistrement de ces phénomènes électriques transmis du cœur en surface, sur la poitrine et recueillis sur l’électrocardiogramme (ECG).
- Méthodes internes (invasives) :
- Cardiogramme : introduction d'un cathéter dans les cavités cardiaques pour mesurer les variations de pression (ventricule, oreillette, artère).
- Volumétrie du ventricule gauche.
B. Les Phases de la Révolution Cardiaque
Diastole générale (Remplissage ventriculaire) : Tous les compartiments cardiaques étant relâchés, le cœur est en phase de diastole générale. Le sang provenant du retour veineux par les oreillettes peut alors remplir les ventricules, sans que le sang déjà éjecté n’y reflue. Quand Pv < Po, les VAV s'ouvrent et le ventricule se remplit à nouveau passivement de sang. La fin du remplissage ventriculaire ne peut pas se faire.
Systole Auriculaire (Contraction des Oreillettes) : Une contraction de l'oreillette (systole auriculaire) termine le remplissage. L’influx des oreillettes converge vers un relai électrique unique, le nœud atrio-ventriculaire (ou nœud d’Ashoff-Tawara). A ce niveau, l’activation est légèrement ralentie (pendant environ 0,15 sec) pour laisser du temps à l’éjection des oreillettes et donc optimiser la synchronisation de contraction oreillettes-ventricules.
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Contraction Isovolumétrique Ventriculaire : Le ventricule est isolé du reste du cœur car toutes les valvules sont fermées, il va alors se contracter de façon isovolumétrique (le sang est incompressible), la Pv augmente brusquement. En b, le volume ventriculaire est maximal, Pv devient > à Po, les valvules auriculo-ventriculaires (VAV) se referment ce qui provoque le premier bruit (TOUM). Le début de la période de contraction iso-volumétrique est la fermeture de la valvule mitrale. La valvule mitrale se ferme : la cavité du ventricule gauche est alors une cavité close car la valve aortique est aussi fermée. Le ventricule gauche se contracte puissamment, exerce une pression forte sur le sang qu'il contient : la pression du sang augmente très rapidement, c'est la phase de contraction iso-volumétrique. Entre la fermeture de la mitrale et l’ouverture de la valve aortique = phase de Contraction Isovolumique.
Éjection Ventriculaire : Une fois rempli, le ventricule contient environ 205 mL, c'est le volume télédiastolique. Pv devient > à Pa et provoque l'ouverture des valvules sigmoïdes, le sang est expulsé dans l'artère. Le ventricule gauche expulse environ 70 mL de sang dans l'aorte au repos, c'est le volume d'éjection systolique. Il reste alors environ 135 mL dans le ventricule après contraction, c'est le volume télésystolique. Quand la pression du ventricule gauche atteint le niveau de pression de l'aorte, les valves aortiques s'ouvrent. Elles obéissent à loi du gradient de pression : quand la pression en amont est supérieure à la pression en aval, la valve s'ouvre. Le ventricule gauche n'est plus une cavité close : le sang passe du ventricule gauche dans l'aorte. La pression dans le ventricule gauche augmente fortement, produit un bombement en arrière de la valve mitrale, recule dans la cavité de l'oreillette gauche. Entre ouverture et fermeture de la valve aortique : phase d’Ejection.
Relaxation Isovolumétrique Ventriculaire : L'éjection du sang dans l'artère et le relâchement du ventricule font chuter la pression. En d, Pv < Pa, les valvules sigmoïdes se referment, ce qui provoque le second bruit (TA). Le ventricule est à nouveau isolé, il se relâche, sa pression continue de baisser. Le ventricule gauche se relâche musculairement, il y a un décrochage brutal de pression du ventricule gauche par rapport à l'aorte. Le sang dans l'aorte a tendance pendant un temps très court à revenir en arrière, il y a alors fermeture des valves aortiques. Les pressions de l'aorte et du ventricule gauche évoluent différemment l'une de l'autre. Lors de la chute de pression du ventricule gauche, celle de l'oreillette gauche devient égale et même supérieure à la pression du ventricule gauche. La valve mitrale s'ouvre, la pression de l'oreillette gauche dépassant celle du ventricule gauche. Entre fermeture de la valve aortique et ouverture de la mitrale : phase de Relaxation Isovolumétrique.
C. Pressions et Volumes Ventriculaires
- Volume télédiastolique (VTD) : Volume de sang dans le ventricule à la fin de la diastole (environ 205 mL).
- Volume télésystolique (VTS) : Volume de sang restant dans le ventricule après la systole (environ 135 mL).
- Volume d'éjection systolique (VES) : Volume de sang éjecté par le ventricule à chaque contraction (environ 70 mL au repos).
La fraction d’éjection ventriculaire est le rapport entre le VES et le VTD. Sa valeur normale pour le ventricule gauche (FEVG) est d’environ 65% (variable selon la méthode de mesure).
Il existe 3 courbes de pression : auriculaire (o), ventriculaire (v), artérielle (a) (Figure 1). Les courbes de pressions droites et gauches ont les mêmes formes, seules diffèrent les amplitudes. L’oreillette est une cavité à basse pression, le système artériel est un système clos à haute pression. Le ventricule transporte un volume sanguin de la cavité à basse pression vers le système à haute pression, où il le délivre, puis le niveau de pression ventriculaire revient vers le niveau de la cavité à basse pression. La vitesse d’augmentation de la pression par rapport au temps ou dP/dt peut être mesurée. Elle passe par un maximum (dP/dt max) et un minimum (dP/dt min ou -dP/dt) contemporains de la phase de contraction et de relaxation isovolumétrique.
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III. Automatisme Cardiaque et Conduction Électrique
Le myocarde contient un tissu particulier, le tissu nodal, qui représente environ 1 % de l'ensemble des cellules cardiaques et qui est à l'origine de l'activité électrique du cœur. Ce tissu est constitué de cellules capables de s'autoexciter et de se contracter spontanément et rythmiquement.
Les cellules du nœud sinusal sont capables de se contracter le plus souvent (100 à 110 fois par minute) et imposent leur rythme aux autres cellules. Le potentiel des cellules du nœud sinusal est appelé potentiel pacemaker. Les cellules du nœud septal se contractent environ 50 fois par minute, celles du faisceau de His environ 40 fois par minute et celles du réseau de Purkinje 25 fois par minute.
Le nœud sinusal se contracte donc en premier, ce qui déclenche la contraction de l'oreillette droite, et juste après celle de l'oreillette gauche (1/200 de seconde plus tard). Le potentiel d'action est ensuite transmis au nœud septal au bout d'1/10 de seconde, puis au faisceau de His et au réseau de Purkinje, puis ensuite seulement aux cellules du ventricule, ce qui lui permet de se contracter de la pointe vers le haut, afin de pouvoir expulser le sang dans l'artère.
L’activité électrique périodique sus-décrite engendre l’activité mécanique du cœur, dominée par la contraction puis la relaxation des ventricules (la contraction des oreillettes n’a qu’une incidence limitée sur la fonction cardiaque normale). La contraction des deux ventricules est synchrone et dure environ un tiers de seconde au repos. Pendant la systole, les pressions intra-ventriculaires augmentent fortement, ce qui permet l’éjection du sang du ventricule droit vers l’artère pulmonaire et celle du sang du ventricule gauche vers l’aorte.
IV. Facteurs Influant sur la Contraction Auriculo-Ventriculaire
Plusieurs facteurs peuvent influencer la contraction auriculo-ventriculaire, notamment :
- L'activité physique : Pendant une activité physique, l'organisme a besoin de plus de dioxygène, de nutriments, minéraux et vitamines; il doit également évacuer plus de déchets, de toxines. Le débit cardiaque doit nécessairement augmenter par rapport à la valeur de repos. Ainsi, la fréquence cardiaque va augmenter rapidement pour dépasser 100 bpm (certains efforts imposent une Fc supérieure à 180 bpm !). Vs peut également augmenter, si le ventricule gauche est capable de se contracter plus intensément qu'au repos, l'ampleur de cette variation dépend donc de l'aptitude physique de chaque individu. Un marathonien de haut niveau, par exemple, a une Fc de 40 bpm au repos, car son puissant ventricule gauche a une Vs très élevée.
- Le système nerveux autonome : L'activité des systèmes nerveux parasympathique et sympathique. Le système nerveux parasympathique est le système extrinsèque prépondérant. Le tonus des cellules du myocarde ne pourrait leur permettre de se contracter que 30 fois par minute. Le nœud sinusal se contracte donc en premier, ce qui déclenche la contraction de l'oreillette droite, et juste après celle de l'oreillette gauche, 1/200 de seconde plus tard.
- Les hormones : Transport des hormones.
- Certaines pathologies cardiaques : Certaines maladies du rythme, comme la fibrillation ou le flutter correspondent à l’émergence de foyers d’activation anormaux, rapides et anarchiques dans les oreillettes qui inhibent l’action du nœud sinusal dont l’automatisme est beaucoup plus lent que ceux de ces arythmies.
V. Pathologies Associées aux Dysfonctionnements de la Contraction Auriculo-Ventriculaire
Plusieurs pathologies peuvent affecter la contraction auriculo-ventriculaire, entraînant des troubles de la circulation sanguine et des complications potentiellement graves :
- Insuffisance cardiaque : Incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang pour répondre aux besoins de l'organisme.
- Arythmies cardiaques : Anomalies du rythme cardiaque, telles que la fibrillation auriculaire, le flutter auriculaire, les tachycardies et les bradycardies.
- Blocs auriculo-ventriculaires : Ralentissements ou interruptions de la conduction électrique entre les oreillettes et les ventricules.
- Valvulopathies : Atteintes des valvules cardiaques, entraînant des sténoses (rétrécissements) ou des insuffisances (fuites).
- Cardiomyopathies : Maladies du muscle cardiaque affectant sa structure et sa fonction.
Parmi les maladies du rythme situées à ce niveau, on citera les blocages et ralentissements du nœud atrio-ventriculaire, appelés blocs atrio-ventriculaires, cause fréquente de pose d’un stimulateur. Comme aux étages supérieurs, la conduction peut être altérée à ce niveau, au risque de provoquer des pauses ou des ralentissements du rythme (blocage dans le faisceau de His) mais aussi une désynchronisation des deux ventricules dont la contraction globale devient moins performante. A l’inverse, le muscle des ventricules peut devenir anormalement actif au plan électrique et produire des emballements dangereux, appelés tachycardie et fibrillation ventriculaire.
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