Contraction Musculaire : Découvrez les Secrets des Mécanismes et Structures qui Révolutionnent la Compréhension du Mouvement

Introduction

La contraction musculaire est un processus fondamental qui permet le mouvement, le maintien de la posture et diverses fonctions physiologiques. Cet article explore en détail le schéma complexe de la contraction musculaire, en abordant les structures impliquées, les mécanismes moléculaires, les sources d'énergie et les pathologies associées.

Structure du Muscle Squelettique

Le muscle squelettique est un organe complexe composé de plusieurs niveaux d'organisation, allant du macroscopique au microscopique.

Organisation Macro-anatomique

Chaque muscle est constitué de nombreuses fibres, de longues cellules capables de se contracter, aussi appelées myocytes. Les muscles striés squelettiques sont reliés aux os par les tendons. Lorsque le muscle se contracte, il se raccourcit et entraîne avec lui l’os (ou les os) auquel il est relié. Les faisceaux d’un muscle sont entourés d’une gaine de tissu conjonctif qui leur apporte du soutien, de l’élasticité et leur permettent de transmettre leur force à l’os. Un muscle est toujours desservi par une artère et une veine. Des terminaisons nerveuses régissent l’activité du muscle.

Organisation Micro-anatomique

Le muscle squelettique est un assemblage de cellules musculaires qui regroupent des myofibrilles. Les myofibrilles sont constituées de protéines dont les glissements déterminent le raccourcissement du muscle, donc la contraction. Les myofibrilles sont organisées en unités contractiles répétitives appelées sarcomères. La disposition ordonnée des myofilaments d'actine et de myosine à l’intérieur du sarcomère confère aux myofibrilles une striation transversale visible en microscopie optique.

Le Sarcomère : Unité Fonctionnelle

Chaque sarcomère est un segment de myofibrille délimité à ses deux extrémités par une strie Z. Sur la longueur de chaque myofibrille, il existe une alternance de bandes foncées (bandes A) et de bandes claires (bandes I). Chaque bande A présente dans sa partie médiane une région plus claire, la zone H, contenant elle-même dans sa partie médiane, une bande sombre plus étroite, la ligne M. Au milieu de la bande I, se trouve une zone plus foncée, la strie Z.

Myofilaments : Actine et Myosine

Les myofilaments d’actine et de myosine présentent une organisation axiale pour former les sarcomères. La contraction musculaire est le résultat du glissement des myofilaments d'actine entre les myofilaments de myosine vers le centre de chaque sarcomère : les deux stries Z délimitant chaque sarcomère se rapprochent ainsi l’une de l’autre.

Actine : L’actine monomérique (ou actine G pour Globulaire) est une molécule globulaire de 42 kDa pouvant polymériser pour former des filaments (actine F pour Filamenteuse). Les filaments d’actine sont composés de deux chaînes linéaires qui s’enroulent l’une autour de l’autre pour former une double hélice. La tropomyosine est une protéine allongée qui va se lier à l’actine en se logeant au creux des sillons de la double hélice formée par l’actine. À chaque extrémité d’une molécule de tropomyosine, soit un intervalle correspondant à 7 molécules d’actine, une molécule de troponine vient se lier avec la tropomyosine. La troponine est une molécule composée de 3 chaînes respectivement dénommées troponine-T, troponine-I et troponine-C.
Myosine : La myosine II est une molécule allongée de 2 × 240 kDa composée de deux chaînes lourdes (environ 200 kDa chacune) et de quatre chaînes légères (environ 20 kDa chacune). Chaque chaîne lourde est constituée d’une queue C-terminale allongée et fibrillaire en hélice alpha, d’une tête globulaire N-terminale enzymatique à activité ATPasique associée à deux chaînes légères, et d’un domaine cervical déformable reliant les deux extrémités. Plusieurs centaines de molécules de myosine II s’assemblent pour former un filament épais. Les parties caudales de ces molécules sont rassemblées parallèlement. Les têtes globulaires dépassent en périphérie de ce filament et sont donc disponibles pour pouvoir se fixer aux filaments d’actine. Les molécules de myosine étant disposées en deux groupes tête-bêche, la partie centrale du filament (correspondant à la strie M) est dénudée, c’est-à-dire dépourvue de tête globulaire.

Mécanismes de la Contraction Musculaire

La contraction musculaire est un processus complexe qui nécessite une stimulation nerveuse, la libération de calcium et l'interaction des myofilaments d'actine et de myosine.

Stimulation Nerveuse et Synapse Neuromusculaire

La contraction des muscles squelettiques est déclenchée par le système nerveux. La transmission des ordres de contraction du nerf au muscle s'effectue au niveau d'une zone de communication chimique : la synapse neuromusculaire ou plaque motrice. Il s'agit d'une synapse chimique classique, dont le neurotransmetteur est l'acétylcholine.

Arrivée du potentiel d'action : L’arrivée d’un potentiel d’action dans la terminaison nerveuse d’un neurone moteur déclenche la libération du neuromédiateur (de l’acétylcholine) dans la fente synaptique.
Fixation de l'acétylcholine : Après diffusion dans l’espace inter synaptique, l’acétylcholine va se lier à son récepteur spécifique, le récepteur nicotinique de l’acétylcholine.
Dépolarisation de la membrane : Ce récepteur est un récepteur canal cationique ouvert par la présence de son ligand. Son ouverture entraîne la dépolarisation locale de la membrane post-synaptique musculaire. Le potentiel de plaque excitateur ainsi généré va provoquer la naissance d’une vague de dépolarisation propagée sur tout le sarcolemme (membrane plasmique musculaire) correspondant à un potentiel d’action musculaire.
Propagation du potentiel d'action : Cette propagation est due à l’ouverture de canaux sodiques et calciques voltages dépendants selon un décours temporel précis. Les canaux calciques impliqués sont les canaux de type L, également appelés récepteurs aux dihydropyridines (DHPR), qui ont comme caractéristique d’être à inactivation lente.
Libération du calcium : La vague de dépolarisation pénètre au cœur de la cellule par l’intermédiaire des tubules transverses. Or, ceux-ci sont au voisinage immédiat des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique au niveau des triades : les deux membranes sont distantes d’environ 15 nm. Dans la membrane des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, on trouve le récepteur à la ryanodine (RyR1). La dépolarisation de la membrane et l’augmentation de la concentration intracellulaire en calcium, due à l’ouverture des DHPR, va entraîner l’ouverture du RyR.

Le Couplage Excitation-Contraction

Le couplage excitation - contraction correspond aux mécanismes permettant une forte augmentation de la concentration intracellulaire en calcium.

Dépolarisation et ouverture des canaux : L'arrivée d'un potentiel d'action dans la terminaison nerveuse d'un neurone moteur déclenche la libération d'acétylcholine dans la fente synaptique. L'acétylcholine se lie à son récepteur spécifique, entraînant la dépolarisation de la membrane musculaire.
Propagation du potentiel d'action : La vague de dépolarisation se propage le long du sarcolemme et pénètre au cœur de la cellule par les tubules transverses.
Libération de calcium par le réticulum sarcoplasmique : Les tubules transverses sont en contact étroit avec le réticulum sarcoplasmique, un réseau intracellulaire qui stocke le calcium. La dépolarisation des tubules transverses active les récepteurs de dihydropyridine (DHPR), qui interagissent avec les récepteurs de ryanodine (RyR) situés sur le réticulum sarcoplasmique. Cette interaction provoque l'ouverture des canaux RyR et la libération massive d'ions calcium dans le sarcoplasme.

Interaction Actine-Myosine

La contraction musculaire correspond à un raccourcissement des sarcomères dû au glissement relatif des filaments d’actine et de myosine : les deux disques Z délimitant un sarcomère se rapprochent l’un de l’autre.

Fixation du calcium sur la troponine : Lorsque la cellule musculaire a reçu un ordre de contraction, le taux de calcium cytoplasmique augmente. Le calcium se fixe alors sur certains myofilaments et provoque des interactions entre ces myofilaments, ce qui aboutit à la contraction. Lorsque la troponine C n’est pas liée à du calcium (et en présence de troponine T et de tropomyosine), la troponine I inhibe l’interaction actine-myosine en faisant occuper par la tropomyosine le site d’interaction de la myosine situé sur l’actine. La liaison de calcium sur la troponine C entraîne un changement de conformation de la troponine, ce qui déplace légèrement la tropomyosine qui lui est liée, démasquant ainsi les sites de liaison actine-myosine.
Cycle de liaison actine-myosine : La suite des évènements peut, en première approximation, être découpée en quatre étapes. Au repos, la myosine est couplée à de l’ADP et du phosphate inorganique (Pi). Le départ du phosphate inorganique, puis de l’ADP, va stabiliser la liaison actine-myosine et entraîner un changement de conformation de la myosine. L’angle que fait la tête de myosine avec la queue allongée va diminuer de 90° à 45°. Myosine et actine étant liées, ce changement de conformation va entraîner un mouvement relatif entre filaments fins et filaments épais. Enfin l’hydrolyse de cet ATP en ADP + Pi entraîne un changement de conformation de la myosine : l’angle formé par la tête et la queue de myosine revient à sa valeur initiale.

Raccourcissement du Sarcomère

Le raccourcissement des sarcomères est du à un cycle de liaison-dissociation entre actine myosine associé à des changements de conformation de la myosine. Ce cycle peut se reproduire aussi longtemps que la concentration en calcium reste élevée. A chaque fois, la myosine se fixe une peu plus près de l’extrémité « plus » du filament d’actine, c’est-à-dire plus près du disque Z. Comme la même chose se produit à l’autre extrémité du filament de myosine, les deux disques Z se rapprochent, ce qui correspond à un raccourcissement du sarcomère.

Relaxation Musculaire

L’augmentation de la concentration en calcium intracellulaire ne dure que quelques millisecondes. On estime que le temps nécessaire pour ramener le taux de calcium intracellulaire à sa valeur de repos est de l’ordre de 30 ms. La concentration en calcium diminuant, on a dissociation du calcium lié à la troponine C, ceci entraînant le rétablissement de l’inhibition exercée par la troponine I sur la liaison actine-myosine.

Sources d'Énergie pour la Contraction Musculaire

Les muscles sont des organes chargés de convertir l’énergie chimique en énergie mécanique. Pour pouvoir maintenir une activité contractile, les molécules d’ATP doivent être fournies par le métabolisme aussi rapidement qu’elles sont dégradées par le processus contractile.

ATP : La Monnaie Énergétique

Pour fonctionner, le muscle a besoin d’énergie sous forme d’ATP. Cette ATP (Adénosine Tri Phosphate) est produite par le cycle de Krebs, dans la mitochondrie des cellules.

Voies de Production d'ATP

Voie anaérobie alactique (phosphocréatine) : L’ATP peut être de nouveau synthétisée à partir de la phosphocréatine (PCr) par la voie anaérobie alactique, ou voie des phosphagènes. Très rapide mais très courte. La phosphocréatine transfert sa liaison phosphate très énergétique à un ADP qui devient un ATP, composé hautement énergétique.
Voie anaérobie lactique (glycolyse anaérobie) : La seconde voie de synthèse (anaérobie lactique ou glycolyse anaérobie) consiste en la dégradation du glycogène (forme de stockage du glucose) en acide pyruvique. Cette voie va permettre de synthétiser 3 molécules d’ATP à partir d’une molécule de glycogène. Ces réactions ne nécessitent pas la présence d’oxygène (plus exactement du dioxygène). Elles aboutissent à la formation d’acide lactique dont l’accumulation perturbe les processus contractiles.
Respiration cellulaire (voie aérobie) : La respiration cellulaire débute dans le cytoplasme par la glycolyse et elle se poursuit dans des organites particuliers protégés par une double membrane : les mitochondries. Dans la matrice des mitochondries, l’acide pyruvique est entièrement oxydé en dioxyde de carbone au cours d’une suite de réactions chimiques constituants le cycle de Krebs. Ce flux d’électron dans la chaîne respiratoire est couplé à une importante production d’ATP par des ATP synthases.

Types de Fibres Musculaires

Le muscle privilégie une voie plutôt qu’une autre en fonction de la durée de l’effort et de son intensité. La source d’énergie utilisée est le glycogène que ce soit en fermentation ou en respiration. Il débute un effort par la voie de la phosphocréatine pendant que les deux autres voies se mettent en place, puis l'ATP est produit par fermentation quand la phosphocréatine es épuisée.

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Fibres de Type I

Les fibres de type I qui sont spécialisées dans la respiration cellulaire (elles contiennent de nombreuses mitochondries) et apportent donc une grande quantité d’ATP au muscle, mais lentement (le temps que l’apport en O2 soit suffisant).

Fibres de Type II

Les fibres de type II, qui sont spécialisées dans la fermentation lactique (peu de mitochondries et beaucoup d’enzymes fermentaires) et apportent donc moins d’énergie, mais plus rapidement.

Pathologies Musculaires : La Myopathie de Duchenne

Des maladies, telles que la myopathie de Duchenne, peuvent être la conséquence de défauts héréditaires dans la structure des muscles. La myopathie de Duchenne est une maladie responsable de dégénérescence musculaire. Il s'agit d'une maladie héréditaire entraînant l'absence de fabrication d'une protéine musculaire.

Cause Génétique

La myopathie de Duchenne est une maladie génétique récessive touchant le gène DMD présent sur le chromosome X. Le gène DMD est en effet responsable de la production de la dystrophine, une protéine présente sous la membrane plasmique qui lui permet d’adhérer aux autres cellules musculaires.

Mécanisme Pathologique

La présence de l'allèle anormal sans l'allèle normal empêche la fabrication d'une protéine du muscle : la dystrophine. Celle-ci permet habituellement l'ancrage de la cellule musculaire dans la matrice extracellulaire, indispensable à la cohésion du muscle et donc à son bon fonctionnement. Sans la dystrophine, les cellules musculaires finissent par disparaître.

Conséquences

La myopathie de Duchenne est une maladie dégénérative progressive des muscles, qui aboutit à la mort de l'individu atteint.

Substances Exogènes et Fonctionnement Musculaire

Des substances exogènes peuvent intervenir sur la masse ou le métabolisme musculaire, avec des effets parfois graves sur la santé.

Anabolisants

C’est le cas des anabolisants qui stimulent la croissance cellulaire du muscle augmentant sa masse. La force développée par le muscle en contraction devient plus élevée, améliorant les performances. En revanche, les tendons sont alors fragilisés par cette puissance disproportionnée à leur résistance et des blessures peuvent s’ensuivre.

EPO

L'EPO de synthèse amplifie la fabrication de globules rouges, améliorant l'apport d'oxygène aux cellules musculaires. L'excès de globules rouges peut entrainer l'occlusion de vaisseaux sanguins et donc des embolies.

Le Muscle Cardiaque : Une Variante Spécialisée

L’ultrastructure du muscle cardiaque est similaire à celle du muscle strié squelettique, ainsi que le mécanisme de la contraction contrôlée par le calcium. On trouve dans le muscle cardiaque, des canaux différents de ceux trouvés dans le muscle squelettique, aussi bien dans la membrane sarcolemmale que dans le réticulum sarcoplasmique.

Automatisation de la Contraction

Dans la membrane sarcolemmale des cellules pace-maker, cellules localisées dans le centre générateur des battements cardiaques, on trouve un canal très particulier dit canal de fuite. Ce canal n’est jamais complètement fermé, même si sa conductance est faible, de sorte qu’il laisse en permanence échapper des ions K+ et entrer des ions Na+. Cette fuite entraîne une dépolarisation lente de la membrane plasmique. Lorsque la différence de potentiel transmembranaire passe la valeur seuil d’activation des canaux voltage-dépendants responsables du potentiel d’action, ces canaux vont s’ouvrir, provoquant l’apparition d’un potentiel d’action classique, mais sans intervention d’un neurone excitateur.

Propagation du Signal

La vague de dépolarisation suit un trajet bien précis. Prenant naissance dans le nœud sinusal localisé au niveau de l’oreillette droite près de l’abouchement de la veine cave supérieure, elle se propage dans tout le myocarde, des oreillettes jusqu’au nœud auriculoventriculaire situé à la jonction oreillettes-ventricules. Après un court délai, cette vague de dépolarisation va se propager le long du septum auriculoventriculaire via le tronc du faisceau de Hiss, la branche droite et la branche gauche, les fibres de Purkinje, et enfin dans tout le myocarde ventriculaire à travers les cellules musculaires.

Différences Moléculaires

On trouve dans les cardiomyocytes des isoformes spécifiques du RyR (RyR2 au lieu de RyR1 dans le muscle squelettique) et du DHPR. Leur organisation spatiale en est modifiée, la principale différence étant que ces deux canaux ne sont plus en interaction directe (même s’ils restent à proximité).

Libération de Calcium Induite par le Calcium

La vague de dépolarisation qui parcours la membrane plasmique ouvre les DHPR. Des ions calcium extracellulaires entrent dans la cellule, provoquant une petite augmentation de la concentration intracellulaire en calcium. Cette augmentation va directement agir sur les RyR2, entraînant leur ouverture et la libération massive des ions calcium stockés dans le réticulum sarcoplasmique. Ce mécanisme est appelé « Calcium-Induced Calcium Release » pour « libération du calcium induite par le calcium ».

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Contraction Musculaire : Mécanismes, Structures et Implications