Introduction
La ventilation, un mécanisme essentiel de la respiration cellulaire, permet les échanges gazeux entre les cellules de l'organisme et l'air extérieur. Ce processus complexe implique plusieurs étapes, allant du mouvement de l'air dans les poumons à la diffusion des gaz dans les tissus. Parmi les éléments clés de la fonction respiratoire, on retrouve les centres respiratoires, les poumons et les mécanismes de transport et d'échange des gaz. Cet article se concentre sur la physiologie de la contraction du muscle lisse trachéal, un élément important dans la régulation du flux d'air.
Composantes Essentielles de la Fonction Respiratoire
La fonction respiratoire repose sur trois éléments essentiels :
- Les centres respiratoires : Situés dans le tronc cérébral et la région bulbaire, ils stimulent de manière rythmique les motoneurones de la corne antérieure de la moelle. Ces centres sont autonomes et fonctionnent comme de véritables "pacemakers" de la fonction respiratoire.
- Les poumons : Revêtus de la plèvre viscérale, ils sont divisés en lobes par des scissures.
- Le transport et l'échange des gaz : L'objectif principal est de transférer l'O2 de l'air atmosphérique aux cellules et le CO2 des cellules vers l'air atmosphérique.
Mécanismes de la Ventilation
Le processus de ventilation comprend plusieurs étapes :
Convection Ventilatoire
La convection ventilatoire est un mouvement de va-et-vient des gaz dans un système en cul-de-sac grâce à la ventilation pulmonaire. Il y a un transport conventionnel d'O2 et de CO2 du milieu atmosphérique au milieu alvéolaire et vice-versa. La ventilation utile est la ventilation alvéolaire (VA), tandis qu'une partie de la ventilation, celle qui balaie les voies aériennes (trachée, bronches, bronchioles), n'est pas utile au transfert des gaz respiratoires dans le sang et constitue l'espace mort.
Diffusion Alvéolo-Capillaire Pulmonaire
Dans le poumon, les gaz diffusent passivement du milieu alvéolaire vers le sang capillaire pulmonaire et du sang capillaire vers le milieu alvéolaire. Le sang s'enrichit en O2 lorsque les échanges ont lieu des alvéoles vers le sang capillaire, passant d'un état veineux à un état artériel. La barrière alvéolo-capillaire offre une résistance au passage des gaz respiratoires, définie par la capacité de diffusion pulmonaire (DL).
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Convection Circulatoire
La circulation systémique assure le transport des gaz respiratoires physiquement dissous, définissant la notion de pression partielle d'un gaz. Ces gaz sont également chimiquement liés dans le sang, par exemple à l'hémoglobine.
La pression partielle d'un gaz dans une phase liquide est idéalement la pression partielle de ce gaz dans une phase gazeuse avec laquelle la phase liquide serait en équilibre. Lorsqu'un gaz est uniquement dissous physiquement, il existe une relation linéaire entre concentration (C) et pression partielle (P), définie par le coefficient de solubilité (α) : C = αP.
Pour l'oxygène, l'O2 dissous ne représente que 1 à 2% de l'O2 transporté par le sang, mais il augmente linéairement avec la pression partielle d'O2 [O2dissous (mL/100 mL) = 0.003 x PO2 (mmHg)]. Bien que la quantité d'O2 dissous soit négligeable dans des conditions normales par rapport à l'O2 combiné à l'Hb, son rôle physiologique reste important dans les échanges tissulaires et pulmonaires. Sous oxygène pur, l'O2 dissous peut atteindre 2mL/100 mL, et même 2 à 3 fois plus sous oxygénothérapie hyperbare, devenant suffisant pour permettre la vie en l'absence d'Hb.
Le coefficient de solubilité physique varie avec la température, la nature du gaz et la nature de la phase liquide. Lorsque les gaz sont à la fois dissous physiquement et liés chimiquement, comme pour l'O2 et le CO2 dans le sang, la relation entre C et P est non linéaire et est décrite par la courbe de dissociation.
Diffusion Capillaires Périphériques - Tissus
Dans les capillaires périphériques, les gaz diffusent passivement du sang vers les tissus et des tissus vers le sang capillaire périphérique. La composition du sang capillaire change progressivement de l'extrémité artérielle à l'extrémité veineuse des capillaires en fonction de paramètres physicochimiques. Ainsi, dans les tissus, le sang passe de l'état artériel à l'état veineux. Le mélange des sangs veineux en provenance de tous les organes n'est complet que dans l'artère pulmonaire, où le sang est dit "sang veineux mêlé". La qualité du sang capillaire, notamment le taux d'hémoglobine saturée, est surveillée par le "monitoring" de la saturation en O2.
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La courbe de dissociation de l'hémoglobine illustre la relation entre le taux d'hémoglobine saturée en O2 (en %) et la pression artériolocapillaire en O2 (en mmHg).
L'Hémoglobine et son Affinité pour l'O2
L'hémoglobine (Hb) est une protéine de poids moléculaire de 64500, formée de 4 chaînes polypeptidiques (2 chaînes α et 2 chaînes β pour l'HbA). Chaque chaîne porte un atome de fer Fe 2+ au centre d'un noyau porphyrinique, l'hème, capable de fixer réversiblement l'O2 pour donner l'oxyhémoglobine (HbO2). Une molécule d'Hb peut donc fixer 4 molécules d'O2.
L'affinité de l'Hb pour l'O2, c'est-à-dire "l'avidité" de l'Hb à capter ou à relâcher une molécule d'O2, est influencée par plusieurs facteurs : le pH, le CO2 et le 2,3-diphosphoglycérate (2,3-DPG).
Effet Bohr (Effet des Ions H+)
La fixation d'O2 sur l'Hb s'accompagne de la libération d'ions H+ (HbO2 + H+), tandis que la libération d'O2 s'accompagne d'une captation d'ions H+ par l'Hb (HbH+ + O2). Une acidose (augmentation de la concentration sanguine en ions H+) provoque une diminution de l'affinité de l'O2 pour l'Hb, et inversement pour l'alcalose. La libération d'O2 par l'Hb vers les tissus (HbO2 ? Hb + O2) donne une désoxy-Hb (Hb) qui peut alors capter les ions H+, illustrant l'effet tampon de l'Hb (HbH+).
Effet du CO2
L'élévation de la PCO2, ou condition d'hypercapnie, aboutit à la baisse du pH induite par la formation de CO3H2, car par réaction enzymatique (action de l'Anhydrase carbonique), on obtient : CO3H2 ? CO2 + H+, où CO2 est éliminé par l'échangeur pulmonaire et H+ est tamponné par l'Hb puis éliminé par les reins.
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Effet du 2,3-DPG
Le 2-3 DPG est un composé presque exclusivement érythrocytaire qui diminue l'affinité de l'Hb pour l'O2, favorisant la délivrance de l'O2 vers les tissus, mais défavorisant la fixation de l'O2 à l'Hb au niveau des capillaires pulmonaires. La synthèse de 2,3-DPG est généralement augmentée en situation d'hypoxémies chroniques, d'alcalose, de désaturation de l'Hb et d'anémie.
Production de Carbamates
Le CO2 peut se fixer sur des radicaux NH2, N-terminaux de l'Hb et plus accessoirement des protéines plasmatiques [Hb-NH2 + CO2 ? Hb-NH-COO- + H+], aboutissant à la formation de carbamates (Hb-NH-COO-) et d'ions H+. Cette libération d'ions H+ est dénommée « anti-Bohr » ou effet « Rossi-Bernardi ». Cette synthèse, indépendante de la PaCO2, augmente avec le pH et la désaturation de l'Hb et elle est inhibée par le 2-3 DPG. Son rôle physiologique dans le transport du CO2 reste toutefois mineur.
Effet Haldane
C'est l'augmentation de la capacité de transport du CO2, sans modification de la PCO2 ni du pH, liée à la désaturation de l'Hb. Ainsi, au niveau tissulaire, près de 90% du CO2 produit par les cellules sont immédiatement transformés en bicarbonates et carbamates ; les 10% restant persistent sous forme dissoute.
Physiologie de la Trachée
Anatomie de la Trachée
La trachée est un tube irrégulier qui pénètre au niveau de l'orifice supérieur du thorax et se divise en deux bronches principales. Son origine cervicale se situe au niveau de C6, et la jonction trachée cervicale/thoracique se fait juste en arrière du bord supérieur du sternum (niveau Th2).
Le tube est formé d'un empilement de 16 à 20 anneaux de cartilage (présents en avant et sur les faces latérales), lui donnant un aspect crénelé. La partie postérieure est fermée par une membrane : la lame transverse de la trachée. Cette membrane est tapissée à sa face profonde par une couche de cellules musculaires lisses : le muscle trachéal. La contraction de ce muscle permet la diminution du calibre de la trachée.
Au niveau de la bifurcation, les deux bronches principales ne sont pas symétriques, formant un angle de 70°. Les anneaux sont fermés en arrière par la lame transverse de la trachée. Au niveau de la bifurcation, un cartilage dans la portion moyenne sépare en deux la lumière de la trachée : la Carina.
La muqueuse trachéale est composée de cellules ciliées qui, par leur battement permanent vers le haut, font remonter les poussières. On y trouve également des glandes séreuses.
Rapports Vasculaires et Nerveux
Les rapports vasculaires de la trachée sont importants. L'artère pulmonaire naît au niveau de l'orifice pulmonaire du ventricule droit. Un tronc veineux, la VCS, est formé par la confluence de la veine jugulaire interne et de la veine subclavière droite, recevant le tronc veineux brachio-céphalique. Le plus gros rapport de la bronche principale gauche est la crosse aortique. Le Tronc Artériel Brachio-Céphalique est un peu masqué. Le deuxième tronc le plus visible est l'artère carotide primitive gauche, qui monte le long du flanc gauche de la trachée. L'artère pulmonaire, sous-jacente et recouverte par la crosse de l'Aorte, fait suite au ventricule droit et conduit aux poumons le sang à épurer. Les éléments veineux se situent en avant de la trachée : confluence de la veine subclavière et de la veine jugulaire en arrière de l'articulation sterno-costo-claviculaire.
Le Xème nerf crânien gauche, nerf pneumogastrique gauche (ou nerf vague gauche), accompagne la jugulaire et la carotide (dans le paquet jugulo-carotidien). Il chemine en avant de la crosse puis passe en dessous. C'est un rapport latéral gauche de la trachée. On trouve également les nerfs du cœur : des plexus sur la portion antérieure du cœur qui reçoivent des branches des 2 Xèmes nerfs crâniens et des chaînes parasympathiques.
Le principal rapport postérieur est l'œsophage, qui descend verticalement en arrière de la trachée. Dans la partie inférieure du médiastin postérieur, il est dévié vers la droite par l'Aorte. La VCS reçoit en arrière une crosse veineuse : la crosse de la veine azygos, qui chemine le long du flanc droit du rachis et draine tout le sang veineux de la paroi du thorax et du rachis.
La trachée est très en avant au niveau du cou. Les deux feuillets de péricarde se réfléchissent autour des gros vaisseaux. La plèvre médiastinale se réfléchit au niveau des pédicules pulmonaires, suivant l'ensemble de la cavité pulmonaire en entourant les deux hémithorax.
Muscle Lisse Trachéal et Réactivité Bronchique
Contraction du Muscle Lisse Trachéal
Le muscle lisse trachéal, situé à la face postérieure de la trachée, joue un rôle crucial dans la régulation du calibre de la trachée. Sa contraction diminue le diamètre de la trachée, augmentant ainsi la résistance au flux d'air. Cette contraction est influencée par divers facteurs, notamment les stimuli nerveux, les médiateurs inflammatoires et les polluants environnementaux.
Impact des Polluants Atmosphériques
L'inhalation d'ozone (O3) détériore transitoirement la fonction ventilatoire et augmente la réactivité bronchique. Parmi les mécanismes qui pourraient intervenir dans l'induction de cette hyperréactivité bronchique, le rôle d'une modification de la contractilité du muscle lisse des voies aériennes a été étudié expérimentalement.
Les réponses contractiles des voies aériennes de chien exposé à l'ozone augmentent lorsque la trachée est stimulée par des agonistes qui entraînent une libération du calcium stocké dans les compartiments calciques intracellulaires du muscle. Ceci suggère qu'une cible de l'ozone est le couplage pharmacomécanique du muscle lisse des voies aériennes, c'est-à-dire les mécanismes de couplage excitation-contraction indépendants d'une variation du potentiel de membrane.
Dans la bronche humaine isolée, une modification de couplage pharmacomécanique pourrait expliquer les effets d'autres polluants gazeux comme le NO2 ou l'acroléine.
Mécanismes de Couplage Excitation-Contraction
Le couplage excitation-contraction dans le muscle lisse des voies aériennes est un processus complexe impliquant plusieurs étapes :
- Augmentation du calcium intracellulaire : La contraction du muscle lisse est initiée par une augmentation de la concentration de calcium intracellulaire. Ce calcium peut provenir de sources extracellulaires (entrée de calcium à travers la membrane cellulaire) ou de sources intracellulaires (libération de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique).
- Activation de la myosine kinase : L'augmentation du calcium intracellulaire active la myosine kinase (MLCK), une enzyme qui phosphoryle la myosine.
- Formation de ponts actomyosine : La phosphorylation de la myosine permet la formation de ponts actomyosine, qui sont responsables de la contraction musculaire.
- Relaxation musculaire : La relaxation musculaire se produit lorsque la concentration de calcium intracellulaire diminue et que la myosine est déphosphorylée par la myosine phosphatase.
Rôle du Couplage Pharmacomécanique
Le couplage pharmacomécanique est un mécanisme de couplage excitation-contraction qui est indépendant des variations du potentiel de membrane. Il implique l'activation de récepteurs membranaires par des agonistes, ce qui entraîne une cascade de signalisation intracellulaire qui aboutit à la libération de calcium stocké dans le réticulum sarcoplasmique. Ce mécanisme est particulièrement important dans la contraction du muscle lisse des voies aériennes en réponse à des stimuli tels que les médiateurs inflammatoires et les polluants environnementaux.
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