Introduction
Le cœur, organe vital de notre corps, assure la circulation sanguine grâce à un mécanisme complexe : la contraction. Comprendre ce processus, c'est comprendre comment le sang est propulsé vers les organes et les tissus, assurant leur oxygénation et leur bon fonctionnement. Cet article explore en détail les différentes phases de la contraction cardiaque, sa régulation et les troubles qui peuvent l'affecter.
Le Cycle Cardiaque : Une Pompe Pulsatile
Le cœur fonctionne comme une pompe, assurant un débit sanguin pulsatile. Cette dynamique est appelée cycle cardiaque. Ce cycle est divisé en deux phases principales :
- Systole : Phase de contraction du myocarde (muscle cardiaque). Elle comprend les systoles auriculaires (droite et gauche, quasi simultanées) et les systoles ventriculaires (droite et gauche, également quasi simultanées).
- Diastole : Phase de relâchement du myocarde. Elle suit chaque systole.
Il est important de noter que les activités auriculaires et ventriculaires ne sont pas simultanées ; les activités auriculaires précèdent de quelques fractions de seconde les activités ventriculaires.
Les Phases de la Contraction Ventriculaire
La contraction ventriculaire, élément central du cycle cardiaque, se déroule en plusieurs phases distinctes :
Contraction Isovolumique
Juste après la fin de la dépolarisation auriculaire, l'onde de stimulation myocardique franchit le nœud auriculo-ventriculaire et se propage rapidement dans la masse ventriculaire, entraînant sa dépolarisation et donc sa contraction. Le sang intraventriculaire se trouve alors comprimé, ce qui provoque une augmentation rapide de la pression intraventriculaire. Lorsque cette pression dépasse celle de l'oreillette, les valves auriculo-ventriculaires se ferment, empêchant tout reflux sanguin vers les oreillettes.
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Cependant, il faut un certain temps pour que la pression intraventriculaire gauche atteigne et dépasse la pression aortique, permettant l'ouverture des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire). Ainsi, pendant les premiers centièmes de seconde de la systole ventriculaire, le volume de sang emprisonné dans le ventricule par la fermeture de la valve mitrale ne peut pas sortir par l'aorte. C'est cette phase, où le volume ventriculaire reste constant malgré l'augmentation de la pression, qui est appelée contraction isovolumique. Elle correspond au complexe QRS de l'ECG. Pendant cette phase, la contraction de la pointe des ventricules pousse le sang vers leur base, poussant les faces inférieures des cuspides des valves auriculo-ventriculaires causant ainsi leur fermeture. Ces valves étant fermées, le sang contenu dans les ventricules ne peut donc refluer vers les oreillettes. À ce stade, la pression dans les ventricules étant inférieure à la pression dans les artères, les valves pulmonaire et aortique sont fermées et donc aucun flux de sang entre ventricules et artères n'a lieu.
Éjection Systolique
L'éjection systolique débute lorsque la pression dans le ventricule dépasse celle de l'aorte ou de l'artère pulmonaire. Cette augmentation de pression permet l'ouverture des valves pulmonaires et aortiques, et donc l'expulsion du sang hors des ventricules. Le volume de sang éjecté à chaque contraction ventriculaire est appelé volume d'éjection ou volume d'éjection systolique (VES). Il ne représente qu'une partie (fraction d'éjection) du volume télédiastolique (environ 80 ml sur 120-150 ml, soit entre les deux-tiers et la moitié).
Remplissage Ventriculaire
Le remplissage ventriculaire se divise en deux phases :
Remplissage Rapide : Lorsque la pression intraventriculaire devient inférieure à la pression auriculaire, les valves atrio-ventriculaires s'ouvrent. Le sang, accumulé dans les oreillettes, passe alors dans les ventricules, dont le volume augmente rapidement.
Remplissage Lent : La phase de remplissage rapide est suivie d'une phase de remplissage plus lente, où le volume ventriculaire continue d'augmenter, mais à un rythme plus faible.
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Vers la fin de la diastole ventriculaire, le nœud sinusal décharge, déclenchant la dépolarisation du myocarde auriculaire et donc sa contraction (systole auriculaire). Un supplément de sang est alors brusquement déplacé de l'oreillette vers le ventricule, entraînant une élévation transitoire de la pression auriculo-ventriculaire.
Régulation de la Contraction Cardiaque
La contraction cardiaque est un processus finement régulé par des mécanismes intrinsèques et extrinsèques.
Mécanismes Intrinsèques
Le principal mécanisme intrinsèque est représenté par la loi de Starling. Cette loi stipule qu'une augmentation de la dilatation cardiaque induit une augmentation de la force de contraction. Cela est dû à l'allongement des sarcomères (unités contractiles du muscle cardiaque) et à une augmentation du niveau d'activation.
Mécanismes Extrinsèques
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) sont les principales hormones régulatrices de la contraction cardiaque. Au niveau cellulaire, elles agissent sur un complexe étroitement couplé associant le récepteur β-adrénergique, la protéine Gs et l'adénylate cyclase. Cette dernière produit l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui active la protéine kinase A.
Le Rôle du Calcium
Le calcium joue un rôle crucial dans la contraction cardiaque. C'est l'entrée de calcium dans la cellule par les canaux calciques de type L et sa libération par le réticulum sarcoplasmique lors du potentiel d'action qui déclenchent la contraction. Lors de la relaxation, le calcium est repompé par la Ca2+-ATPase du réticulum sarcoplasmique et sort de la cellule par l'échangeur sodium-calcium.
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Évaluation de la Fonction Ventriculaire
La fonction ventriculaire peut être évaluée par la relation pression-volume télésystolique, qui est théoriquement indépendante du remplissage ventriculaire et prend en compte la postcharge (résistance à l'éjection du sang par le ventricule). La contractilité du muscle cardiaque isolé est étudiée par la relation liant force de contraction, vitesse de la contraction et longueur instantanée, ce qui définit, dans un espace tridimensionnel, une surface indépendante du temps représentant la contractilité qui peut être évaluée par un index (Vmax).
Troubles du Rythme Cardiaque (Arythmies)
Les troubles du rythme du cœur, ou « arythmies cardiaques », se caractérisent par l'existence de battements irréguliers, trop lents ou trop rapides, sans que ces modifications du rythme soient liées à une cause dite « physiologique » (par exemple, un effort physique). De gravité variable, ils sont fréquents, en particulier chez les personnes âgées.
Causes et Mécanismes
Les arythmies peuvent être dues à divers facteurs, notamment :
- Anomalies du nœud sinusal : Le nœud sinusal, le "chef d'orchestre" du cœur, peut dysfonctionner et produire des impulsions électriques irrégulières.
- Blocs de conduction : L'influx électrique peut être bloqué ou ralenti le long des voies de conduction, entraînant des arythmies.
- Foyers ectopiques : D'autres zones du cœur que le nœud sinusal peuvent produire des impulsions électriques, interférant avec le rythme normal.
Symptômes
Dans la plupart des cas, les troubles du rythme cardiaque ne provoquent pas de symptômes perceptibles. Lorsqu’ils sont ressentis, ils se traduisent par une sensation de coups dans la poitrine ou d’emballement du cœur, voire de malaise avec sueurs soudaines et pâleur, pouvant aller jusqu’à une perte de connaissance temporaire, la syncope. Les palpitations ne sont pas considérées comme des troubles du rythme cardiaque au sens propre.
Complications
Lorsqu’elles durent et ne sont pas prises en charge, les arythmies cardiaques finissent par fatiguer le cœur. À terme, une insuffisance cardiaque peut s’installer. La mauvaise circulation du sang dans les cavités du cœur y favorise la formation de caillots. Des fragments de caillots peuvent se détacher et partir dans la circulation sanguine, provoquant des accidents vasculaires cérébraux (AVC), des troubles de la rétine ou des embolies pulmonaires (c’est ce qu’on appelle le « risque thrombo-embolique »).
Médicaments Modifiant la Contraction Cardiaque
De nombreux médicaments peuvent influencer la contraction cardiaque, soit directement, soit indirectement.
Action Directe
Les médicaments qui agissent directement sur la contraction cardiaque comprennent :
- Les médicaments qui agissent sur les récepteurs adrénergiques et leurs voies de signalisation : Ils modifient la réponse du cœur aux catécholamines.
- Les antagonistes des canaux calciques : Ils bloquent l'entrée de calcium dans les cellules cardiaques, réduisant la force de contraction.
- Les digitaliques : Ils bloquent la sodium-potassium ATPase, augmentant la concentration de calcium intracellulaire et renforçant la contraction.
Action Indirecte
De nombreux agents thérapeutiques, dont les inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (IEC), agissent essentiellement en périphérie, en modifiant la pression artérielle et donc la postcharge du cœur.
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