Contraction Cardiaque : Découvrez Comment l'Ouverture de la Valve Aortique Contrôle Votre Cœur en Temps Réel !

Introduction

Le cœur, véritable moteur de la circulation sanguine, assure l'apport en oxygène et en nutriments essentiels aux cellules de l'organisme. Il fonctionne comme une pompe, propulsant le sang sous pression à travers les vaisseaux sanguins. Cet article explore la physiologie cardiaque, en mettant l'accent sur les mécanismes de contraction, les graphiques associés et l'ouverture de la valve aortique. Le sang des Mammifères permet les échanges de matière et d’énergie entre les cellules. Le sang circule pour cela dans l’ensemble de l’organisme, dans les vaisseaux sanguins. La circulation du sang requiert pour cela un système moteur. C’est ainsi que le cœur permet la circulation sanguine, en se comportant comme une pompe. Le sang circule sous pression dans les vaisseaux sanguins : le cœur se contracte et la hausse de la pression entraîne le liquide. C’est pourquoi on parle de pompe cardiaque. Comme tout organe, le cœur est composé de tissus avec leurs propres propriétés, des propriétés mécaniques, d’échange, et autres et qui en assurent le bon fonctionnement. Il va donc falloir se pencher un peu sur les tissus et les cellules du cœur pour en comprendre le fonctionnement. Ainsi, cet article se propose de discuter un peu de ces points. Il ne sera donc pas complet, mais s’essaiera à faire une petite introduction à la physiologie cardiaque.

Le Milieu Intérieur et l'Homéostasie

Le concept de milieu intérieur, développé par Claude Bernard, souligne l'importance d'un environnement stable pour les cellules. Pour les organismes pluricellulaires comme les Mammifères, les cellules ne sont plus en contact avec l’environnement direct : les cellules internes échangent toujours, mais avec un milieu dont la composition n’est pas celle de l’environnement direct. Ce milieu intérieur permet aux organismes de vivre de manière plus indépendante de l’environnement. Or, il est nécessaire pour le bon fonctionnement des échanges et donc le bon fonctionnement des cellules que le milieu intérieur soit à une composition relativement constante. C’est ainsi que Walter Cannon a développé le concept d’homéostasie du milieu intérieur, c’est-à-dire le maintien à un niveau constant des paramètres du milieu intérieur. Les besoins de l’homéostasie de ce milieu ont fait apparaître des organes spécialisés pour la constance du milieu. Les grandes fonctions physiologiques permettent donc l’homéostasie du milieu. Nous allons nous concentrer sur le rôle du cœur. L’homéostasie du milieu intérieur nécessite que les liquides internes de l’organisme passent par chaque organe spécialisé pour pouvoir en maintenir la constance. L’homéostasie nécessite donc l’existence d’un système de circulation du sang.

Anatomie du Cœur

Le cœur se compose de deux parties distinctes, le cœur droit et le cœur gauche, fonctionnant de manière synchrone. On peut voir deux grosses masses, une à droite et une à gauche, sachant que sur l’image la partie de droite semble bien plus développée. Il s’agit de deux unités qui sont séparées, mais fonctionnent de manière synchrone. On parle donc du cœur droit et du cœur gauche. L’attribution des sens gauche et droit se fait dans le sens de l’organisme et non dans le sens où on l’observe. Puisqu’on observe le cœur par l’avant, ce qui est à droite sur l’image correspond à la gauche de l’organisme et réciproquement. Le cœur gauche est donc la masse de droite et le cœur droit, la masse de gauche. Chacun de ces cœurs est divisé en deux cavités : une oreillette (atrium) et un ventricule. On peut voir sur ce schéma que le cœur droit comme le gauche se compose de deux parties : une oreillette et un ventricule. Le cœur se remplit au niveau de chaque oreillette (retour veineux au cœur), puis lors de la contraction l’oreillette expulse le sang vers le ventricule, qui éjecte ensuite le sang dans l’artère ressortant du cœur. Chaque cavité est délimitée par une paroi composée d’une couche musculaire relativement importante et d’une plus fine couche de revêtement de tissu conjonctif. Le cœur est bien sûr irrigué lui-même par des vaisseaux sanguins (les artères et veines qu’on peut voir sur le schéma au niveau de la paroi). Encore une fois, le cœur droit est à gauche et réciproquement. Le cœur gauche a une paroi musculaire bien plus épaisse que le droit. L’espace vide n’est bien évidemment pas vide, mais contient le sang. Le volume interne varie au cours du cycle cardiaque par l’alternance de remplissage et de constriction. L’épaisseur plus importante du cœur gauche est liée à une force de contraction bien plus importante que celle du cœur droit. Le cœur se situe à proximité des poumons. Le sang arrive au cœur par les oreillettes et quitte le cœur par le ventricule. Il faudra donc s’intéresser à la circulation gauche et la circulation droite.

Les Cellules Cardiaques : Acteurs de la Contraction

Le cœur est constitué de différents types cellulaires, notamment les cardiomyocytes (cellules contractiles) et les cellules cardionectrices (impliquées dans la conduction électrique). On va surtout parler des cellules contractiles et des cellules à activité rythmique ; les cellules de soutien ne sont finalement pas spécifiques du cœur, on parlera surtout du rôle du tissu conjonctif dans la contraction. Ce sont des cellules de type musculaire (le cœur est avant tout un muscle !). Des cellules cependant différentes des cellules musculaires squelettiques, par leur organisation anatomique, leur structure, et même leur mécanisme de contraction. Cependant, elles en partagent certaines caractéristiques. On les nomme les cardiomyocytes (cardio pour le cœur, myo pour la contraction et cytes les cellules en grec). Les cardiomyocytes sont des cellules contractiles capables de raccourcir leur longueur. D’une part, elle sont bien évidemment contractiles, c’est-à-dire qu’elles peuvent raccourcir leur longueur. Les filaments à l’intérieur des cardiomyocytes sont impliqués dans ce raccourcissement. Les cardiomyocytes sont reliés les uns aux autres, donc le raccourcissement des cardiomyocytes, avec l’organisation vue précédemment, va diminuer le volume de la cavité cardiaque. Cela induit une hausse de la pression à l’intérieur de la cavité et c’est ainsi que les oreillettes et les ventricules expulsent le sang. Cette contraction est sous le contrôle d’un signal électrique. D’autre part, les cardiomyocytes sont des cellules capables de propager les signaux électriques. Un cardiomyocyte reçoit un stimulus électrique, le propage sur l’ensemble de sa longueur, se contracte et propage le stimulus aux cardiomyocytes voisins. Les jonctions entre les cardiomyocytes sont permissives aux signaux électriques : on parle de synapse électrique. La propagation des stimulus électriques par ces cellules se faisant très rapidement, tous les cardiomyocytes d’une même cavité se contractent de façon quasiment synchrone. Les quatre cavités ne sont cependant pas toutes synchrones, car les cardiomyocytes d’une même cavité sont isolés par du tissu conjonctif qui ne conduit pas les signaux électriques.

Les cellules cardionectrices, quant à elles, forment des structures telles que le faisceau de His et le réseau de Purkinje, assurant la propagation rapide des signaux électriques à travers le cœur. Les faisceaux sont en communication avec la paroi musculaire (et déclenchent ainsi leur contraction) et propagent les stimulus électriques Ici, ces cellules ne servent qu’à la propagation du stimulus électrique (pas de contraction). Elles propagent les stimulus électriques mais moins vite que les cardiomyocytes. Ce sont les cellules qui composent les nœuds sinu-atrial (ou sinusal) et atrioventriculaire vus sur le schéma précédent ; pour plus de clarté sur leur localisation et leur interconnexion avec la partie musculaire, voici un schéma les replaçant dans le cœur. En 1 le nœud sinusal, en 2 le nœud atrioventriculaire. Les nœuds sont reliés par des cellules cardionectrices, qui innervent ensuite la paroi musculaire. Ces cellules, en plus de pouvoir propager un signal électrique aux cellules suivantes, peuvent générer leurs propres stimulus électriques. Elles développent donc un rythme, qui entraînera l’ensemble du cœur. Ces cellules ont une activité dite pacemaker. Les cellules nodales sont capables de générer leurs propres dépolarisations, contrairement aux cardiomyocytes et cardionectrices qui ne peuvent que propager mais pas initier le stimulus. Cela ne signifie pas que le cœur fonctionne indépendamment du système nerveux. Cela signifie simplement que le cœur n’a pas besoin de stimulus nerveux pour battre. Ce sont ces dépolarisations, qui ensuite déclenchent les effets sur les cellules dépolarisées. Les cellules cardionectrices propagent les dépolarisations et les cardiomyocytes les propagent en même temps qu’ils se contractent.

Le Cycle Cardiaque : Une Séquence Coordonnée

Le cycle cardiaque est l'ensemble des événements qui se produisent entre deux contractions cardiaques successives (systoles). Le cycle cardiaque comprend l’ensemble des événements d’une expulsion du sang du cœur (la systole) à la prochaine expulsion, d’où cette notion de cycle. On doit donc comprendre l’arrivée du sang aux oreillettes, l’éjection du sang dans le ventricule depuis l’oreillette et l’éjection depuis le ventricule dans l’artère. Le cœur alterne entre gonflement et expulsion. Les oreillettes se contractent dans un premier temps et sont rapidement suivies de la contraction des ventricules. Les cœurs gauche et droit sont relativement synchrones entre eux. Les contractions des ventricules suivent les contractions des oreillettes (dans cet ordre). Ces événements comprennent le remplissage des oreillettes, l'éjection du sang vers les ventricules, et l'éjection du sang des ventricules vers les artères. Le sang arrive par les veines et repart par les artères. Le sang passe d’un compartiment à l’autre grâce à la contraction des oreillettes et des ventricules. Le sang ne peut pas circuler en retour grâce aux valvules et à leurs organisations anatomiques. lorsque l’oreillette gauche se contracte, la pression à l’intérieur de l’oreillette augmente et la valvule s’ouvre. lorsque le ventricule se contracte, il y a un risque de retour sanguin vers l’oreillette. Or, l’augmentation de la pression ventriculaire exerce alors une force sur la valvule. Sa disposition est telle que les composantes de la valvule sont plaqués les uns contre les autres. Ainsi, on peut comprendre le trajet du sang. Le sang arrive au cœur droit par la veine cave, remplit l’oreillette droite qui se contracte et remplit le ventricule droit, puis part vers l’artère pulmonaire. Une contraction ayant été faite, le cœur retourne à sa phase de remplissage (la diastole) et est prêt à initier un nouveau cycle de contraction.

Ouverture de la Valve Aortique et Phases du Cycle Cardiaque

L'ouverture de la valve aortique marque le début de la phase d'éjection ventriculaire gauche. La totalité du sang du ventricule n’est pas éjecté. Le volume d’éjection correspond logiquement à la différence de volume du cœur entre la fin de remplissage (diastole) et l’éjection (systole). Tout le sang intraventriculaire n’est pas éjecté. On peut suivre la progression du cycle par les activités électriques (l’électrocardiogramme) ou par le bruit produit par l’ouverture et la fermeture des valvules (le phonocardiogramme). La pression augmente fortement au cours de la contraction, ce qui éjecte le sang dans l’aorte. Plusieurs phases distinctes caractérisent le cycle cardiaque :

Contraction Isovolumétrique : Le début de la période de contraction iso-volumétrique est la fermeture de la valvule mitrale. La valvule mitrale se ferme : la cavité du ventricule gauche est alors une cavité close car la valve aortique est aussi fermée. Le ventricule gauche se contracte puissamment, exerce une pression forte sur le sang qu'il contient : la pression du sang augmente très rapidement, c'est la phase de contraction iso-volumétrique.
Éjection Ventriculaire Gauche (EVG) : Quand la pression du ventricule gauche atteint le niveau de pression de l'aorte, les valves aortiques s'ouvrent. Elles obéissent à loi du gradient de pression : quand la pression en amont est supérieure à la pression en aval, la valve s'ouvre. Le ventricule gauche n'est plus une cavité close : le sang passe du ventricule gauche dans l'aorte. La pression dans le ventricule gauche augmente fortement, produit un bombement en arrière de la valve mitrale, recule dans la cavité de l'oreillette gauche. Le sang est éjecté dans l'aorte. La pression dans le ventricule gauche augmente rapidement puis plus lentement avant de commencer à diminuer. La réduction du diamètre transversal : toutes les parois du ventricule gauche se rapprochent du septum. Phase plus lente où est évacué le reste du sang éjecté dans l'aorte. Tout le sang dans le ventricule gauche n'est pas éjecté dans l'aorte : il en reste toujours dans le ventricule gauche. Au niveau de l'oreillette gauche, au début de l'EVG, il y a une dépression qui est le creux x, dépression due au fait que la valve mitrale se déplace vers la pointe (vers l'avant). Une fois que la dépression a eu lieu, cela crée un afflux de sang depuis les veines pulmonaires vers l'oreillette gauche. Il y a alors un remplissage progressif de l'oreillette gauche, une augmentation de pression représentée par l'onde v.
Relaxation Isovolumétrique : Le ventricule gauche se relâche musculairement, il y a un décrochage brutal de pression du ventricule gauche par rapport à l'aorte. Le sang dans l'aorte a tendance pendant un temps très court à revenir en arrière, il y a alors fermeture des valves aortiques.
Remplissage Ventriculaire : Les pressions de l'aorte et du ventricule gauche évoluent différemment l'une de l'autre. Lors de la chute de pression du ventricule gauche, celle de l'oreillette gauche devient égale et même supérieure à la pression du ventricule gauche. La valve mitrale s'ouvre, la pression de l'oreillette gauche dépassant celle du ventricule gauche. Le sang peut remplir le ventricule gauche. Il n'y a aucune contraction musculaire pendant cette phase. Dans certaines maladies la contraction auriculaire (onde a) disparaît, on parle de fibrillation auriculaire. La fin du remplissage ventriculaire ne peut pas se faire. Beaucoup de sang a rempli le ventricule gauche, la pression dans le ventricule gauche est alors supérieure à celle dans l'oreillette gauche.

Graphiques Pression-Volume et Fonction Cardiaque

La relation pression-volume du ventricule gauche (VG) est un outil hémodynamique fondamental qui permet de caractériser la performance de la pompe cardiaque indépendamment de la charge. Elle est décrite par un diagramme en boucle, le volume ventriculaire étant représenté sur l’axe des abscisses (x) et la pression ventriculaire gauche sur l’axe des ordonnées (y). L’aire contenue à l’intérieur de cette boucle représente le travail mécanique externe effectué par le cœur à chaque battement. Le cycle débute conventionnellement en diastole, au moment où la pression ventriculaire chute en dessous de la pression auriculaire, provoquant l’ouverture de la valve mitrale (point A sur les diagrammes classiques, coin inférieur gauche). Le sang s’écoule alors de l’oreillette gauche vers le ventricule gauche. Cette phase de remplissage diastolique se décompose physiologiquement en une phase de remplissage rapide, une phase de diastasis (remplissage lent) et la systole auriculaire (contraction atriale). La pente de cette relation pression-volume durant le remplissage reflète les propriétés passives du ventricule. Le terme de compliance (ΔV/ΔP) est utilisé pour décrire la capacité du ventricule gauche à se laisser distendre pendant la diastole. La compliance est fondamentale pour la fonction diastolique. Une compliance élevée (ventricule souple) est souhaitable et signifie que le ventricule est capable de se remplir d’un grand volume sanguin tout en maintenant une faible pression de fin de diastole (P télédiastolique). Le VTD (volume télédiastolique), parfois noté VDF ou VDE, désigne le volume maximal atteint par le ventricule gauche juste avant le début de la contraction mécanique (point B, coin inférieur droit). La systole électrique (QRS) déclenche la contraction mécanique. La pression ventriculaire gauche augmente alors brutalement. Dès que cette pression dépasse la pression auriculaire gauche, la valve mitrale se ferme. Le ventricule devient alors une chambre close remplie de sang incompressible. La contraction entraîne une augmentation rapide de la pression sans changement de volume : cette phase est appelée contraction isovolumétrique (IVC ; figures 1 et 2). Lorsque la pression ventriculaire gauche générée dépasse la pression diastolique dans l’aorte (postcharge), la valve aortique s’ouvre (point C, coin supérieur droit). Le sang est alors éjecté dans l’aorte : c’est la phase d’éjection. Le volume du ventricule gauche diminue au fur et à mesure que le ventricule se contracte (éjection rapide puis réduite). Lorsque la relaxation ventriculaire débute, la pression ventriculaire chute en dessous de la pression aortique, entraînant la fermeture de la valve aortique (point D, coin supérieur gauche). Le VTS (Volume Télésystolique), ou volume résiduel, est défini comme le volume de sang restant dans le ventricule gauche à la fermeture de la valve aortique. À cet instant, le ventricule se relâche (lusitropie) alors que les deux valves (mitrale et aortique) sont fermées. La pression chute de manière vertigineuse sans changement de volume. Cette phase est appelée relaxation isovolumétrique (IVR ; figures 1 et 2). Le volume d’éjection systolique (VES), souvent noté SV (Stroke Volume) en anglais, est défini comme la différence entre le volume télédiastolique (VTD) et le volume télésystolique (VTS). Mathématiquement : VES = VTD - VTS. Sur le diagramme pression-volume, cela correspond à la largeur de la boucle (axe des x). La courbe EDPVR (End-Diastolic Pressure-Volume Relationship) : Elle relie les points de fin de diastole à différents niveaux de remplissage. C’est une courbe exponentielle qui reflète la compliance passive du ventricule. La pente de cette courbe augmente avec le volume : le ventricule gauche peut supporter de fortes augmentations de volume à basse pression, mais au-delà d’un certain seuil physiologique, la rigidité du tissu myocardique et du péricarde entraîne une augmentation exponentielle de la pression pour tout volume supplémentaire. La droite ESPVR (End-Systolic Pressure-Volume Relationship) : Elle relie les points de fin de systole (coin supérieur gauche) obtenus à différentes précharges. Contrairement à l’EDPVR, l’ESPVR est approximativement linéaire dans les limites physiologiques.

Facteurs Influant sur la Performance Cardiaque

Plusieurs facteurs influencent la performance cardiaque, notamment :

Précharge : La précharge est définie comme la contrainte (tension) exercée sur la paroi ventriculaire à la fin de la diastole. C’est la charge qui étire les fibres myocardiques avant la contraction. Cependant, la relation entre pression et volume dépend de la compliance. Un ventricule hypertrophique et rigide aura une pression de remplissage très élevée pour un petit volume (faible précharge volumétrique mais haute contrainte pariétale). La notion de réserve de précharge est cruciale en physiologie de l’effort et dans l’insuffisance cardiaque. Un ventricule sain fonctionnant sur la partie ascendante de la courbe de Frank-Starling possède une grande réserve de précharge : il peut augmenter son VES en réponse à un volume accru.
Postcharge : La postcharge est l’ensemble des forces qui s’opposent à l’éjection ventriculaire. Elle représente la « charge » que le cœur doit surmonter pour pomper le sang. La composante principale est la résistance vasculaire systémique, mais la postcharge inclut aussi l’impédance aortique (liée à la rigidité ou compliance de l’aorte) et la masse sanguine à mettre en mouvement. Comme pour la précharge, la postcharge réelle est la tension pariétale systolique (voir loi de Laplace ci-dessous).
Contractilité (Inotropisme) : La contractilité (ou inotropisme) décrit la capacité intrinsèque du myocarde à générer de la force et à se raccourcir, indépendamment des conditions de charge (précharge et postcharge). C’est une propriété biologique du muscle cardiaque liée à la disponibilité du calcium et à la cinétique des ponts actine-myosine. L’indice de référence (Gold Standard) de la contractilité est l’élastance télésystolique maximale (Emax, pente de l’ESPVR).

Imagerie Cardiaque

Diverses techniques d'imagerie permettent d'évaluer la structure et la fonction du cœur. L’échocardiographie bidimensionnelle (2D) et tridimensionnelle (3D) permet de calculer le volume d’éjection systolique (VES) de manière non invasive. Cependant, le VES seul est une mesure imparfaite de la fonction contractile. En effet, comme le montre la boucle PV, le VES dépend non seulement de la contractilité, mais aussi de la précharge (VTD) et de la postcharge (Pression aortique). Un patient en choc cardiogénique peut avoir un VES effondré malgré une contractilité préservée si la précharge est insuffisante (hypovolémie). Inversement, dans la cardiomyopathie dilatée (CMD), les patients peuvent maintenir un VES apparemment normal au repos grâce à d’énormes volumes ventriculaires, malgré une fonction contractile (Emax) gravement altérée.

Échocardiographie : L’échographie cardiaque transthoracique est l’examen d’imagerie de première intention dans les cardiopathies en raison de son innocuité, de sa disponibilité, et aussi grâce à son excellente résolution temporelle, particulièrement adaptée à l’exploration de cet organe ; en effet, l’échographie est une technique « temps réel », qui ne requiert donc pas le moyennage de données acquises sur plusieurs cycles cardiaques. En mode bidimensionnel, on analyse la morphologie du cœur, et on apprécie le fonctionnement des valves ainsi que la cinétique segmentaire et globale des ventricules ; la mesure des dimensions des cavités permet de calculer les volumes de celles-ci et la fraction d’éjection. Une autre façon d’apprécier la fonction systolique du VG est de calculer la fraction de raccourcissement entre télédiastole et télésystole de son diamètre interne (mode unidimensionnel TM). De plus, de nouvelles approches d’acquisition et d’analyse se développent, permettant une description plus objective.
Angio-TDM : Les explorations de l’appareil cardiovasculaire par TDM nécessitent quasi systématiquement une injection intraveineuse de produit de contraste iodé. Pour une opacification satisfaisante, le débit d’injection doit être assez élevé (4 à 6 mL/s en général), et l’acquisition des images réalisée après un délai adapté au vaisseau à explorer. Pour les explorations cardiaques, et également de l’aorte ascendante, il faut recourir à la synchronisation à l’ECG. L’acquisition est alors réalisée en systole pour l’anneau aortique, par exemple avant remplacement valvulaire , en diastole pour l’exploration des autres segments de l’aorte thoracique, l’imagerie des coronaires notamment, ou sur tout le cycle cardiaque pour l’analyse des valves par exemple.
IRM Cardiaque : La cinétique cardiaque peut être explorée avec une assez grande précision en IRM, en répétant l’acquisition du même plan de coupe à différents moments du cycle cardiaque. L’excellente résolution spatiale et la bonne résolution temporelle de ces séquences, l’absence de zone muette font de l’IRM une technique de référence pour la mesure de la fraction d’éjection des deux ventricules, de la masse myocardique et des volumes télédiastolique et télésystolique. L’IRM permet également de caractériser les composantes tissulaires autour ou au sein du myocarde et des parois des gros vaisseaux.

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Contraction Cardiaque : Graphiques, Ouverture de la Valve Aortique et Physiologie