Les fluctuations hormonales peuvent impacter divers aspects de la santé féminine, de l'humeur à la qualité de la peau. Cependant, le lien entre les intestins et le cycle menstruel, en particulier l'ovulation, est souvent moins évident. Cet article vise à explorer cette connexion, en distinguant les troubles digestifs des syndromes prémenstruels (SPM) et de l'endométriose, et en offrant des pistes pour améliorer la gestion des symptômes.
Troubles digestifs, Syndrome prémenstruel et Endométriose : Démêler le vrai du faux
Il est crucial de ne pas confondre les troubles digestifs avec le syndrome prémenstruel ou l'endométriose, même si certains symptômes peuvent se chevaucher. Le syndrome prémenstruel, caractérisé par des ballonnements et des maux de ventre, se manifeste généralement avant les règles et disparaît souvent avec les premiers saignements.
Le rôle des prostaglandines
Les prostaglandines, hormones impliquées dans les contractions utérines, sont souvent pointées du doigt. Produites pour faciliter les contractions de l'utérus pendant les menstruations, elles peuvent se disperser et atteindre l'intestin, accélérant ainsi son rythme et provoquant des contractions plus rapides.
Modifications de la flore intestinale et gaz
Les gaz sont souvent provoqués par une modification de la flore intestinale au moment des menstruations, favorisant ainsi les flatulences.
Quand s'inquiéter ?
Si les troubles sont liés aux menstruations, il n'y a généralement pas lieu de s'inquiéter outre mesure. Cependant, des douleurs intenses, des saignements dans les selles ou des douleurs lors de la défécation nécessitent une consultation médicale. Il est également important de consulter si les symptômes s'aggravent au fil des cycles ou apparaissent soudainement.
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Conseils pour soulager les symptômes
Pendant les menstruations, il est conseillé de privilégier une alimentation légère et facile à digérer. Des produits naturels peuvent également aider à soulager les symptômes.
Syndrome de l'intestin irritable (SII) et SOPK : Un lien à considérer
Une étude de 2010 a mis en évidence un lien entre le syndrome des ovaires polykystiques (SOPK) et le SII, révélant des taux de SII plus élevés chez les femmes atteintes de SOPK. Le SOPK, marqué par des hormones élevées, peut affecter le fonctionnement des intestins. De plus, les deux conditions impliquent une inflammation.
Le cercle vicieux Inflammation-Résistance à l'insuline-SOPK
Les cas plus graves de SOPK sont associés à la résistance à l'insuline et à l'inflammation, qui peuvent se manifester dans les bactéries vivant dans l'intestin grêle. Un déséquilibre bactérien peut aggraver l'inflammation et les symptômes du SOPK, transformant ainsi la liaison SII/SOPK en un cercle vicieux. Cette inflammation peut contribuer à la résistance à l'insuline, qui peut agir sur les ovaires pour surproduire de la testostérone, perturbant ainsi le cycle menstruel et empêchant l'ovulation.
Le rôle du stress
Le stress peut également affecter les deux conditions. Le stress associé au SOPK pourrait provoquer une aggravation des symptômes tels que l'anxiété et la dépression, ce qui peut également entraîner des douleurs abdominales et des changements dans les habitudes intestinales en raison de l'interaction délicate entre le système nerveux central et l'intestin.
Gestion du SII et du SOPK : Approches et conseils
Si vous présentez des symptômes gastro-intestinaux anormaux, il est important de consulter un médecin pour déterminer si des tests supplémentaires sont nécessaires et quelles sont les options de traitement.
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Changements alimentaires
Une alimentation riche en nutriments et équilibrée peut soulager certains symptômes du SOPK. Il est également utile de tenir un journal alimentaire pour identifier les aliments problématiques.
Gestion du stress et exercice
La gestion du stress est essentielle, car le stress joue un rôle dans les deux conditions. L'exercice, comme la marche et le yoga, s'est révélé utile pour le SII.
Traitements
Le traitement du SOPK et du SII implique principalement des changements de mode de vie, la prise de probiotiques (pour aider à réguler les bactéries intestinales), de l’exercice régulier (pour réduire le stress et améliorer les profils hormonaux) et suivre un régime faible en FODMAP pour réduire les ballonnements dus à l’intolérance alimentaire.
MICI, fertilité et grossesse : Informations importantes
Les maladies inflammatoires cryptogénétiques de l'intestin (MICI) atteignent souvent des personnes jeunes, d'où les questions sur l'interférence éventuelle entre ces maladies ou leur traitement et la procréation.
Fertilité et MICI
La fertilité des femmes souffrant de MICI non sélectionnées est habituellement normale. Un risque accru de stérilité est observé chez les femmes atteintes de maladie de Crohn (MC) active. Une stérilité tubaire peut être observée chez des femmes atteintes de MC et présentant des adhérences intra abdominales notamment postopératoires. Plusieurs études ont montré que la colectomie totale avec anastomose iléo-anale réduisait fortement (jusqu’à 80%) la fertilité. Ce risque semble nettement moindre après anastomose iléo-rectale.
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Risques pendant la grossesse
Les avortements semblent plus fréquents chez les femmes atteintes de MICI, tout particulièrement quand la maladie est active (jusqu’à 35% des conceptions). Le risque de mort fœtale (au-delà de la 16e semaine) est d’environ 1% dans la population générale et 2% en cas de MC active. Malgré les progrès des traitements, un risque accru de prématurité et d’hypotrophie est toujours observé au cours de la MC et de la RCH. Un suivi attentif, notamment pendant le 3e trimestre, et l’arrêt du tabagisme doivent être conseillés. Une étude a montré que le risque de prématurité (< 37e semaine) était significativement augmenté au cours de la MC (OR 1,6; intervalle de confiance 95%-IC- 1,1-2,3). Le risque d’hypotrophie également (OR 2,4; IC1,6-3,7). L’ensemble des publications disponibles à ce jour ne montre aucune augmentation significative de l’incidence des malformations (dont la prévalence dans la population générale en France est de 3,2%).
Activité de la MICI et grossesse
L’activité de la MICI au moment de la conception augmente le risque d’activité persistante pendant la grossesse. Ainsi, le risque de rechute au cours de la grossesse est d’environ 20-25% si la RCH ou la MC sont inactives au moment de la conception, mais d’au moins 50% si la maladie est active au moment de la conception. Les femmes atteintes de MICI doivent donc être informées d’éviter si possible une conception pendant une phase active de leur maladie. L’arrêt du tabac explique probablement certaines améliorations de MC. Il est habituellement considéré que la grossesse n’influence pas de manière significative l’histoire naturelle des MICI. Trois études ouvertes et limitées ont cependant suggéré que la grossesse pourrait diminuer l’activité ultérieure des MICI.
Médicaments et grossesse
Pratiquement tous les médicaments utilisés pour traiter les MICI traversent le placenta. La prednisone et la prednisolone peuvent être utilisées sans restriction particulière pour traiter les MICI chez la femme enceinte. On ne considère pour l’instant pas qu’ils augmentent le risque de malformations bien que de fortes doses de corticostéroïdes puissent induire des fentes palatines chez les rongeurs et qu’une méta-analyse de mauvaise qualité méthodologique, suggérait qu’il puisse en être de même chez l’humain. La 11-béta-hydroxygénase placentaire métabolise la prednisone et la prednisolone, aussi le fœtus n’est-il exposé qu’à environ 10% de la dose maternelle en cas de traitement par ces deux stéroïdes. En revanche, la bétaméthasone et la déxaméthasone traversent largement le placenta. La sulfasalazine et le 5-ASA administrés à des doses inférieures à 3 g/j n’ont aucun effet indésirable spécifique au cours de la grossesse. La sulfasalazine majore le risque de déficit en folates. Compte tenu des besoins accrus en folates au cours de la grossesse et du risque d’anomalie du tube neural en cas de déficit en folates, une supplémentation en acide folique (1 mg x 2/j) est nécessaire chez les femmes traitées par sulfasalazine désireuses d’avoir un enfant et pendant la grossesse. En 1994, Colombel et al. rapportaient un cas de néphropathie fœtale sévère chez un nouveau né dont la mère avait reçu 4 g de mésalazine pendant la période de néphrogenèse fœtale. Aucun autre cas n’a été rapporté mais peu de femmes ont reçu de telles doses pendant la grossesse. Les quinolones, notamment la ciprofloxacine, sont contre-indiquées au cours de la grossesse du fait de leur arthropathogénicité chez l’animal. L’azathioprine et la 6-mercaptopurine (6-MP) sont responsables de lésions chromosomiques et de malformations et pertes fœtales chez l’animal. Ces risques n’ont pas été confirmés chez la femme; aussi l’azathioprine est-il largement utilisé chez les femmes enceintes transplantées ou atteintes de lupus érythémateux disséminé ou de MICI. A partir de 700 cas, Roubennof et coll. ont calculé que le taux de malformations congénitales était de 4,3% (intervalle de confiance à 95% 2,7-6,6%). La plus grande série de la littérature portant sur analogues des purines - grossesse et MICI concernait 79 femmes et 76 hommes. Aucune augmentation des risques d’avortement, malformations ou infections n’était observée. L’azathioprine et la 6-MP peuvent exceptionnellement entraîner une immuno-suppression chez le nouveau-né et notamment quelques cas d’infection néo-natale à cytomégalovirus ont été rapportés. Dans une courte série, une leucopénie maternelle à la 32e semaine de grossesse était bien corrélée avec la survenue d’une leucopénie chez le nouveau né au moment de la naissance. Au total, quand cela est possible (par exemple après 4 ans de rémission), il est idéal d’éviter la 6-MP et l’azathioprine chez les femmes désireuses de grossesse et de les stopper dans la mesure du possible 3 mois avant la conception. Les risques iatrogènes sont néanmoins faibles (imperceptibles par les tests statistiques) et ils doivent être mis en balance avec ceux pour la mère et son fœtus de rechute de la MICI pendant la grossesse. Si une grossesse se déclare chez une femme traitée pour une indication légitime, ce médicament peut être maintenu. Le méthotrexate est tératogène et responsable d’anomalies chromosomiques et d’avortements. Des malformations sévères ont été rapportées chez des nouveaux nés exposés pendant le 1er trimestre de grossesse; cependant, des grossesses normales ont également été rapportées. Il y a un consensus pour contre-indiquer formellement le méthotrexate au cours de la grossesse et discuter un avortement eugénique si une grossesse se déclare chez une femme recevant ce médicament. Les femmes traitées par méthotrexate doivent être informées de la nécessité d’utiliser une contraception efficace. La ciclosporine n’est pas tératogène mais elle expose à un risque de néphropathie tubulaire chez le fœtus comme chez la mère. Chez la souris, l’analogue murin de l’anticorps anti-TNF-α ne présente ni toxicité maternelle, ni embryo-toxicité, ni tératogénicité. Environ 200 cas de grossesse chez des femmes traitées par infliximab ont été rapportés et leur devenir ne montrait pas de risque particulier. Une étude chez 96 femmes enceintes (82 avec MC) exposées à l’infliximab dans les 3 mois précédant la conception et/ou pendant le premier trimestre concluait à l’absence de toxicité du produit avec un taux de naissance de 66%, un taux d’avortement spontané de 14% et un taux d’arrêt thérapeutique de 19% (comparables à ceux attendus dans la population générale et dans la population atteinte de MICI). Cinq complications à la naissance étaient décrites sans argument pour une toxicité directe du produit ictère avec détresse respiratoire, naissance prématurée à 24 semaines, une tétralogie de Fallot, une mal rotation intestinale et un retard au développement avec hypothyroïdie chez un jumeau. La thalidomide (utilisée de manière très exceptionnelle et très surveillée au cours des MICI) entraîne très fréquemment des malformations sévères.
Accouchement et MICI
L’épisiotomie peut être dangereuse chez des patientes atteintes de MC, exposant particulièrement au risque de fistule recto-vaginale. La présence de lésions ano-périnéales de MC actives au moment de l’accouchement est une indication à un accouchement par césarienne. Par contre, pour les femmes sans antécédents de lésions périnéales ou avec une atteinte périnéale quiescente, le risque de rechute périnéale et l’indication d’une césarienne préventive sont controversés. Une équipe new-yorkaise a réalisé une étude par questionnaire adressé à 80 femmes atteinte de MC sans atteinte périnéale préexistante et qui avaient eu 179 grossesses. Le taux de lésions périnéales après accouchement par voie basse (généralement associé à une épisiotomie) était de 18%. Une autre série étudiait la voie d’accouchement et ses conséquences pour 64 grossesses chez des patientes atteintes de MICI et dans la population générale entre 1985 et 1995 au Manitoba. Quinze des 54 accouchements par voie basse étaient précédés d’une atteinte péri-anale et les symptômes péri-anaux s’étaient alors aggravés dans tous les cas. A l’opposé, parmi les 11 femmes avec une maladie périnéale inactive au cours de la grossesse, il n’y avait aucune rechute au cours de l’année suivant l’accouchement. Un accouchement par les voies naturelles est possible mais compte tenu des conséquences d’un accouchement par voie basse sur la physiologie ano-rectale, certains recommandent une césarienne systématique. La présence d’un chirurgien digestif est nécessaire car ces césariennes peuvent être plus complexes du fait des interventions antérieures.
Allaitement et MICI
Presque tous les médicaments utilisés pour traiter les MICI sont sécrétés dans le lait maternel. La décision d’autoriser l’allaitement maternel ou de conseiller un allaitement artificiel dépend de risques spécifiques. Les corticostéroïdes peuvent être utilisés mais certains recommandent que les mères attendent 4 heures entre la prise du médicament et l’allaitement. Les traitements immunosuppresseurs doivent inciter à un allaitement artificiel du fait du risque d’immunosuppression chez le nourrisson. Les quinolones contre-indiquent l’allaitement maternel du fait de leur arthropathogénicité chez l’animal immature.
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