La pré-éclampsie, une complication spécifique de la grossesse, représente un défi majeur en obstétrique en raison de son potentiel à entraîner une morbidité maternelle et périnatale significative. Les recommandations françaises concernant la prise en charge de la pré-éclampsie sévère, largement utilisées dans la pratique clinique, ont été publiées il y a plus de dix ans. Face aux progrès considérables réalisés ces dernières années dans la prise en charge des pathologies maternelles sévères et de la pré-éclampsie en particulier, une actualisation de ces recommandations s'est avérée nécessaire.

Définition et diagnostic de la pré-éclampsie

La pré-éclampsie est définie par l'association d'une hypertension artérielle (HTA) gestationnelle, caractérisée par une pression artérielle systolique ≥ 140 mmHg et/ou une pression artérielle diastolique ≥ 90 mmHg, et d'une protéinurie ≥ 0,3 g/24 h ou un ratio protéinurie/créatininurie ≥ 30 mg/mmol, survenant après 20 semaines d'aménorrhée. Les données actuelles ne justifient pas l'adoption d'une définition plus large de la pré-éclampsie, car cela n'apporterait pas de bénéfice supplémentaire en termes de santé maternelle ou périnatale.

Il est indispensable de mesurer la pression artérielle et de réaliser une bandelette urinaire avec recherche de protéinurie lors de toute consultation obstétricale afin de dépister précocement cette pathologie.

Évaluation initiale et prise en charge

La prise en charge initiale d'une patiente pré-éclamptique doit se faire aux urgences obstétricales de la maternité, puis en hospitalisation dans un service de grossesse à haut risque. Les critères de gravité imposent une prise en charge multidisciplinaire immédiate (sage-femme, obstétricien, anesthésiste-réanimateur) dans un environnement adapté (salle de surveillance post-interventionnelle ou salle de naissance) avec un monitorage maternel continu et fœtal selon le terme. Pour les grossesses de moins de 32 SA ou si l'estimation pondérale fœtale est inférieure à 1 500 g, le transfert in utero (TIU) doit s'effectuer vers une maternité de type 3. La nécessité du recours à un service de réanimation pour la mère doit également être prise en compte dans les formes sévères.

Prévention de la pré-éclampsie

En population générale, il est recommandé d'encourager la pratique d'une activité physique au cours de la grossesse pour réduire le risque de survenue d'une pré-éclampsie. En revanche, le dépistage précoce systématique à l'aide d'algorithmes ou la prescription d'aspirine à faible dose ne sont pas recommandés pour réduire la morbidité maternelle ou périnatale.

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Chez les femmes enceintes ayant un antécédent de pathologie vasculaire placentaire, il est recommandé de prescrire de l'aspirine à une dose de 100 à 160 mg par jour, idéalement avant 16 semaines d'aménorrhée et au plus tard avant 20 semaines d'aménorrhée, et de l'arrêter à partir de 36 semaines d'aménorrhée. Dans une population à risque, il n'est pas recommandé d'administrer des HBPM en plus de l'aspirine.

Conduite à tenir devant une suspicion ou une pré-éclampsie avérée

En cas de suspicion de pré-éclampsie ou de pré-éclampsie avérée, il n'est pas recommandé d'utiliser en routine le dosage du PlGF ou du ratio sFLT-1/PlGF dans le seul but de réduire la morbidité maternelle ou périnatale.

Traitement antihypertenseur

Chez les femmes présentant une pré-éclampsie non sévère, il est recommandé de prescrire un traitement antihypertenseur par voie orale en cas de pression artérielle systolique mesurée entre 140 et 159 mmHg et/ou de pression artérielle diastolique mesurée entre 90 et 109 mmHg à plusieurs reprises et au repos, pour réduire la morbidité maternelle ou périnatale. Les antihypertenseurs recommandés en cas de prééclampsie et utilisables par voie veineuse sont le labétalol (alpha/bêtabloquant), la nicardipine (inhibiteur calcique de type dihydropyridine), l’urapidil (alphabloquant).

Moment de l'accouchement

Chez les femmes présentant une pré-éclampsie non sévère, l'induction de la naissance entre 34 et 36+6 semaines d'aménorrhée permet de réduire uniquement l'HTA maternelle sévère, mais augmente l'incidence de la prématurité modérée. En tenant compte de la balance bénéfices/risques pour la mère et pour l'enfant, il est recommandé de ne pas induire systématiquement la naissance chez les femmes présentant une pré-éclampsie non sévère entre 34 et 36+6 semaines d'aménorrhée.

Chez les femmes avec une pré-éclampsie non sévère diagnostiquée entre 37+0 et 41 semaines d'aménorrhée, il est recommandé d'induire la naissance pour réduire la morbidité maternelle, et de réaliser une tentative de voie basse en l'absence de contre-indication obstétricale.

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Il est recommandé de poursuivre la grossesse jusqu’à 34 SA en l’absence de signes de gravité surajoutés maternels ou fœtaux, afin de réduire la morbidité néonatale, sans augmenter significativement la morbidité maternelle. Chez les femmes avec une prééclampsie non sévère, cette attitude expectative, sous surveillance maternelle et fœtale, peut se prolonger entre 34 et 37 SA. Toute prééclampsie au-delà de 37 SA est une indication de naissance.

Prévention de l'éclampsie

Il est recommandé d’administrer en anténatal du sulfate de magnésium par voie veineuse aux femmes avec une prééclampsie sévère et au moins un signe clinique de gravité afin de réduire le risque de survenue d’une éclampsie (prévention primaire). En cas de crise d’éclampsie, c’est le premier traitement à mettre en place pour éviter les récidives (prévention secondaire), éventuellement associé à des benzodiazépines. Il s’administre avec une dose de charge de 4 g sur 20 minutes puis 1 g/h pendant 24 heures. Le sulfate de magnésium est responsable de dépression respiratoire maternelle en cas de surdosage et doit faire l’objet d’une surveillance continue (salle de naissance ou SSPI) selon des protocoles prédéfinis.

Suites de couches et suivi à long terme

Le risque de complication de la prééclampsie persiste en post-partum et impose la poursuite du traitement antihypertenseur ainsi qu'une surveillance en hospitalisation. La prééclampsie augmente le risque thromboembolique en post-partum. L’inhibition de la lactation par dérivés de l’ergot de seigle (comme le lisuride et la cabergoline) n’est pas contre-indiquée en cas de prééclampsie.

La consultation post-partum est systématiquement proposée pour toute grossesse, entre 6 et 8 semaines. En cas de perturbations persistantes du bilan biologique, une consultation avec un médecin spécialiste d'organe est à prévoir.

En raison du risque élevé de développer une hypertension artérielle chronique à moyen terme et du risque accru de complications cardiovasculaires à long terme, il est recommandé d'informer les femmes ayant présenté une pré-éclampsie de la nécessité d'un suivi médical pour surveiller la pression artérielle et prendre en charge de possibles autres facteurs de risque cardiovasculaire. Chez les femmes avec un antécédent de pré-éclampsie isolée, il n'est pas recommandé de réaliser une recherche de thrombophilie héréditaire.

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Situations particulières

  • Pré-éclampsie atypique : Il existe des formes rares et atypiques qui n’entrent pas dans la définition de la prééclampsie telle que décrite ci-dessus du fait de l’absence d’une protéinurie significative.
  • Hypertension artérielle très élevée avant 34 SA : Avant 34 SA, en situation de viabilité fœtale, la pression artérielle ≥ 180/120 mmHg, si elle est rapidement contrôlée et isolée, n’est pas systématiquement un critère de naissance, et l’expectative sous surveillance hospitalière peut se discuter pour diminuer la prématurité.
  • Pré-éclampsie et RCIU : Selon les définitions françaises, les critères de sévérité et de gravité ne prennent pas en compte les caractéristiques fœtales. La prééclampsie est fréquemment associée à un retard de croissance in utero (RCIU), potentiellement sévère.
  • Éclampsie : La crise d’éclampsie concerne 0,4/1 000 naissances. Elle peut survenir quel que soit le terme et dans le post-partum. Il s’agit d’une crise convulsive généralisée en dehors de tout contexte d’épilepsie. Certains signes neurologiques peuvent être annonciateurs et doivent systématiquement être recherchés : phosphènes, acouphènes, céphalées, réflexes ostéotendineux vifs, polycinétiques et/ou diffusés. Sa prise en charge est une urgence vitale ; à la phase aiguë, les manœuvres de réanimation doivent être effectuées : position latérale de sécurité, protection des voies aériennes supérieures. La perfusion de sulfate de magnésium en prévention de la récidive et la naissance par césarienne en urgence sont systématiques. Compte tenu de la fréquence élevée des diagnostics différentiels et du risque de complications neurologiques sévères, une imagerie cérébrale doit systématiquement être réalisée après la naissance de l’enfant. Les lésions neuroradiologiques observées dans le contexte de l’éclampsie évoquent dans une majorité de cas un syndrome d’encéphalopathie postérieure réversible (PRES). L’examen de choix pour son diagnostic est l’imagerie par résonance magnétique (IRM).
  • HELLP syndrome : Le HELLP syndrome doit être évoqué devant toute douleur épigastrique en barre ou en hypochondre droit, et recherché de manière systématique en cas de poussée d’HTA. L’hématome sous-capsulaire du foie est une complication rare et le plus souvent mortelle pour la mère. Ce diagnostic doit être évoqué en cas de persistance d’une douleur en hypochondre droit associée à une déglobulisation aiguë.
  • Hématome rétroplacentaire (HRP) : La prévalence de l’hématome rétroplacentaire (HRP) est d’environ 0,9 % (il peut aussi survenir en dehors de tout contexte de prééclampsie). L’HRP correspond à un hématome entre le placenta et le myomètre, responsable de l’interruption des échanges materno-fœtaux. Il peut rapidement être responsable d’une mort fœtale in utero, et d’une CIVD chez la mère. Aucun signe clinique n’est absolument spécifique, et les tableaux sont souvent incomplets. L’HRP peut se manifester par des douleurs abdominales brutales, souvent continues et associées à une contracture utérine (« utérus de bois »), par des métrorragies au 2e ou 3e trimestre de grossesse, des contractions utérines isolées, des anomalies du rythme cardiaque fœtal. Le tableau d’HRP est souvent contemporain d’une poussée d’HTA aiguë.
  • Insuffisance rénale aiguë : Certaines formes cliniques de prééclampsie, le plus souvent compliquées de protéinuries massives, évoluent vers une oligoanurie maternelle sans élévation systématique de la créatininémie. Une insuffisance rénale aiguë avec élévation significative de la créatininémie peut également s’observer isolément. Ces manifestations constituent une défaillance d’organe et sont résolutives après la naissance ; ni le remplissage vasculaire ni les diurétiques n’ont prouvé leur intérêt pour prolonger significativement la grossesse dans ce contexte.
  • Œdème aigu pulmonaire cardiogénique : La prééclampsie peut se compliquer d’œdème aigu pulmonaire cardiogénique de déclenchement multifactoriel (travail cardiaque augmenté en cours de grossesse, poussée d’HTA aiguë surajoutée, remplissage vasculaire inadapté). Un bilan étiologique complet doit être systématique (électrocardiogramme, dosage de la troponine, du brain natriuretic peptide [BNP] ou du NT-proBNP [N-terminal pro brain natriuretic peptide]) et doit comprendre une échocardiographie transthoracique maternelle en urgence à la recherche d’une cardiopathie (préexistante méconnue ou cardiomyopathie du péripartum).
  • Corticothérapie : La corticothérapie à visée maturative fœtale doit être réalisée dès le diagnostic de prééclampsie si le terme est inférieur à 34 SA, elle améliore le pronostic néonatal dans sa globalité (réduction de la mortalité néonatale et des complications respiratoires, neurologiques et digestives).

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