Découvrez comment les cellules adipeuses perturbent votre cycle menstruel : révélations surprenantes !

Le cycle menstruel, bien plus qu'une simple affaire de règles, est un ballet complexe de réactions hormonales qui influencent la santé globale de la femme. Les cellules adipeuses, longtemps considérées comme de simples réserves d'énergie, jouent un rôle crucial dans ce processus. Cet article explore en profondeur les liens entre les cellules adipeuses, les hormones et le cycle menstruel, en s'appuyant sur des recherches scientifiques et des témoignages de professionnels de la santé.

Le cycle menstruel : un aperçu

Le cycle menstruel est un processus complexe orchestré par des hormones, principalement les œstrogènes et la progestérone, sécrétées par les ovaires. Ce cycle est divisé en quatre phases principales, toutes interconnectées :

Phase menstruelle : Début et fin du cycle, caractérisée par la desquamation de l'endomètre (muqueuse utérine) et l'apparition des règles.
Phase folliculaire : Les ovaires, stimulés par le cerveau, produisent des œstrogènes, favorisant la maturation des follicules et préparant la fertilité.
Phase ovulatoire : Libération de l'ovule par un follicule mûr. Les taux d'œstrogène et de testostérone atteignent leur maximum.
Phase lutéale : Le follicule restant se transforme en corps jaune, sécrétant de la progestérone pour préparer l'utérus à une éventuelle implantation de l'embryon. En l'absence de fécondation, la progestérone chute, déclenchant la phase menstruelle.

Les règles menstruelles témoignent d’un fonctionnement ovarien normal. Chaque mois, l’utérus fabrique un « nid » pour l’éventuel fœtus et chaque mois, elle le détruit, ce qui aboutit aux pertes que l’on voit. Les ovaires fabriquent les hormones sexuelles féminines : estrogène et progestérone notamment. Ce fonctionnement cyclique est sous la dépendance d’une glande située à la base et au milieu du cerveau : l’hypophyse. Cette glande sécrète deux hormones qui « pilotent » la sécrétion d’estrogène et de progestérone.

Rôle des œstrogènes et de la progestérone

Les œstrogènes sont des hormones stéroïdiennes, produites principalement par les ovaires, mais aussi par le foie, les glandes surrénales, les seins et le tissu adipeux. Ils agissent sur de nombreux organes, notamment les organes génitaux, le cerveau (humeur), les os, la peau et les cheveux. Les œstrogènes, lorsqu’ils sont en quantité suffisante, limitent l’activité des ostéoclastes qui détruisent les os et stimulent les ostéoblastes qui les reconstruisent. Les os sont donc plus denses et plus solides. Le cerveau, en particulier le centre de l’humeur, est également soumis à la quantité d’œstrogènes produite. La qualité de la peau est aussi sous l’influence des œstrogènes. Ils contribuent à la rendre à la fois souple, élastique et ferme. La production de collagène est étroitement liée à la présence d’œstrogènes, lorsque leur taux baisse, la production de collagène diminue, la peau devient plus fine et les rides apparaissent. Le cycle du cheveu est régulé par les œstrogènes et la progestérone. Ces deux hormones favorisent la pousse d’un cheveu de qualité. Dès que leurs taux vont baisser, les androgènes (hormones dites masculines) vont prendre le relai auprès des follicules pileux. Ceux-ci vont accélérer le cycle de vie des cheveux. Cette accélération anormale impose aux follicules pileux et aux racines une cadence de production infernale. Ils fabriquent alors des cheveux de plus en plus fins et courts.

La progestérone, quant à elle, est sécrétée principalement pendant la phase lutéale et prépare le corps à la grossesse.

Ces deux hormones agissent de façon antagoniste (mais à certains moments conjointement), et occasionnent chacune une montée du poids durant le cycle menstruel :D’abord de la rétention d’eau en fin de phase folliculaire (1ère moitié de cycle), due à la forte sécrétion d’œstrogènes.Puis en fin de phase lutéale (2ème moitié de cycle), alors que la rétention d’eau se règle, il peut s’opérer un stockage adipeux car la forte sécrétion de progestérone lors de cette phase pousse à manger davantage d’aliments hypercaloriques, pouvant de plus s'accompagner d'un peu de rétention d'eau car la sécrétion d'oestrogènes augmente un peu avant les règles.Bien que La surcharge pondérale ainsi enregistrée lors du cycle menstruel disparaisse naturellement en début de menstruation (là où la sécrétion de ces deux hormones ovariennes est au plus bas), ces oscillations hormonales ont malheureusement des répercussions sur la production d’autres hormones.

Le rôle méconnu du tissu adipeux

Jusqu’à tout récemment, on considérait le tissu adipeux comme un organe passif qui permet le stockage des triglycérides. Or, nous savons aujourd’hui que cet organe peut être considéré comme une glande endocrine capable de secréter des hormones appelées « adipokines ». Celles-ci sont au moins au nombre de trois : la leptine, l’adiponectine et la résistine. Chez la femme comme chez les femelles de vertébrés, la fertilité est intimement liée à l’index de masse corporelle. Dans les cas d’obésité avec développement d’une résistance à l’insuline voire d’obé- sité, des troubles de la fertilité, et en particulier de l’ovulation, sont également observés. Ces troubles peuvent aboutir à la formation de kystes ovariens chez la femme.

Le tissu adipeux joue un rôle crucial dans la production d'hormones, en particulier les œstrogènes. Les cellules adipeuses (adipocytes) possèdent une enzyme qui permet de transformer les hormones mâles en œstrogènes.

En effet, les cellules adipeuses sont capables de transformer la testostérone en œstrogènes. La graisse du corps est donc une formidable réserve en œstrogènes !

Adipokines et fertilité

De très nombreuses recherches montrent que l’indice de masse corporelle, en particulier le rapport tissu maigre/tissu gras, est un paramètre déterminant pour la fertilité chez la femme et les femelles de mammifères. En 1996, la leptine a été identifiée comme étant un facteur faisant le lien entre tissu adipeux et la reproduction. La leptine fait partie de la famille des adipokines qui, depuis, s’est agrandie. Cette famille comporte, en plus de la leptine, l’adiponectine et la résistine. La leptine et la résistine sont des facteurs induisant plutôt une résistance à l’action de l’insuline, alors que l’adiponectine semble la favoriser. La leptine est clairement un facteur stimulant la sécrétion du GnRh et des gonadotropines hypophysaires, et plutôt inhibiteur de la stéroïdogenèse au niveau ovarien. Les effets de l’adiponectine et de la résistine sont moins clairs et moins connus au niveau central. Par contre, ces deux facteurs semblent jouer un rôle inédit sur l’ovaire. En particulier, on a montré récemment que l’adiponectine stimule la stéroïdogenèse par les cellules de la granulosa.

La leptine : Hormone produite par les cellules graisseuses, elle informe le cerveau (l'hypothalamus) des réserves énergétiques. Quand la masse graisseuse est suffisante, la leptine informe le cerveau que « tout va bien », que toutes les conditions sont réunies pour maintenir le cycle de la femme. La leptine participe donc à une réduction d’appétit et de la prise alimentaire [2]. L’absence de leptine ou de récepteur de leptine chez les souris ob et db , respectivement, contribue au développement d’une résistance à l’insuline suivie d’une obésité très sévère et d’un diabète. Dans les tissus périphériques, la leptine inhibe l’action biologique de l’insuline (en particulier sur le transport du glucose), ce qui contribue probablement à la résis- tance à l’insuline chez les individus obèses. La fixation de la leptine sur son récepteur Ob-Rb active les facteurs Signal Transducer and Activator of Transcription-1 (STAT1) et STAT3, et/ou la voie de signalisation impliquant la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et la Serine/Threonine Protéine Kinase B (PKB/Akt) [4].
L'adiponectine : L’adiponectine (30 kDa), appelée au moment de sa découverte en 1995, ACRP30, AdipoQ, APM1 ou gbp28, est l’adipokine la plus abondamment produite par le tissu adipeux. Sa concentration plasmatique est importante puisqu’elle s’élève à 0,01 % des protéines plasmatiques totales (environ 10 mg/ml). L’adiponectine circule dans le plasma sous forme de trimère, d’hexamère (également appelé forme de faible masse moléculaire, LMW) ou sous forme multimèrique de 12 ou 18 sous-unité (appelée forme de forte masse moléculaire HMW). Contrairement aux autres adipokines, les concentrations plasmatiques d’adiponectine sont diminuées chez le sujet obèse, diabétique de type 2 ou atteint de pathologies associées à l’insulinorésistance et l’hyperinsulinémie [6, 7]. Chez le porc, les animaux présentant une adiposité élevée ont aussi une concentration plasmatique plus faible en adiponectine comparativement aux animaux plus maigres. L’adiponectine augmente la sensibilité cellulaire à l’action de l’insuline et réduit l’oxydation des acides gras au moins au niveau hépatique [8]. Chez la souris, l’injection d’adiponectine dans la circulation sanguine diminue les niveaux de glucose sanguin et améliore la résistance à l’insuline [9]. De plus, des souris déficientes en adiponectine deviennent résistantes à l’insuline en réponse à un régime hyperlipidique [10]. L’expression transgénique d’adiponectine dans le tissu adipeux se traduit par une inhibition de la production hépatique de glucose et une meilleure tolérance au glucose [11]. L’adiponectine réduit également l’accumulation des triglycérides dans le muscle squelettique. En plus de ces effets antidiabétiques, l’adiponectine présente aussi une activité anti-inflammatoire, antiangiogénique et antiathérogénique [12]. En 2003, deux récepteurs de l’adiponectine ont été clonés chez l’homme et la souris, AdipoR1 et AdipoR2 [14]. Ceux-ci appartiennent à une nouvelle famille de récepteurs qui comprennent sept domaines transmembranaires, mais sont fonctionnellement et structurellement différents des récepteurs couplés aux protéines G. Ils présentent une topologie inversée par rapport aux récepteurs couplés aux protéines G (GPCR) avec une extrémité N-terminale intracellulaire et une extrémité C-terminale extracellulaire. AdipoR1 et adipoR2 sont exprimés dans de nombreux tissus mais l’expression de AdipoR1 est surtout abondante dans le muscle squelettique alors que celle d’AdipoR2 est majoritaire dans le foie [14]. Les signaux intracellulaires empruntés par AdipoR1 et AdipoR2 mettent en jeu l’activation de l’AMPK, des PPARalpha et des MAPKs. Hug et al. ont identifié la T-cadhérine comme un récepteur potentiel pour l’adiponectine [15].
La résistine : La résistine (12,5 kDa) a été découverte au début des années 2000, par trois groupes qui cherchaient à identifier de nouveaux gènes spécifiques du tissu adipeux. Par exemple, la résistine a été découverte chez la souris en étudiant les gènes inhibés par l’activation de PPARgamma [16]. Les principaux travaux ont été réalisés jusqu’ici chez l’Homme et les rongeurs. Ces travaux montrent que la résistine augmente la résistance à l’action de l’insuline, en tout cas au niveau hépatique, musculaire et du tissu adipeux. En effet, l’administration de résistine in vivo à des rongeurs et la surexpression transgénique de résistine induit une insulinorésistance ainsi qu’une augmentation de production hépatique de glucose [17]. De plus, chez des souris rendues obèses et résistantes à l’insuline par un régime riche en gras, un traitement par un oligonucléotide anti-sens inhibant la synthèse de résistine améliore la sensibilité hépatique à l’insuline [18]. In vitro, dans la lignée de cellules 3T3-L1, la résistine diminue l’action de l’insuline en inhibant certains facteurs de la cascade de signalisation de l’insuline, et plus spécifiquement en stimulant le facteur Suppressors of Cytokine Signalling-3 (SOCS-3) [19]. Il est à noter que Pagano et al. [20] ont montré que la résistine était aussi exprimée dans les adipocytes humains avec une expression quatre fois plus élevée dans la graisse viscérale que sous-cutanée. La résistine est aussi exprimée dans d’autres types cellulaires, en particulier dans les macrophages et les monocytes, suggérant un rôle dans l’inflammation, mais également dans l’ovaire (voir plus loin).

Étant donné l’importance de l’état des réserves corporelles sur la fertilité de la femme et des femelles de mammifères en général, il est important de s’intéresser aux effets de l’obésité ou au contraire d’une restriction calorique sévère sur l’expression des adipokines, mesurée ici en estimant les quantités d’ARNm cellulaire ainsi que les taux circulants. La plupart des travaux menés chez l’homme, les rongeurs, et pour quelques-uns le porc, montrent que l’obésité et la restriction calorique respectivement augmentent et réduisent l’expression et les niveaux sériques de leptine. En ce qui concerne l’adiponectine, l’obésité en réduit les taux et l’expression, les effets semblant contradictoires pour la restriction calorique.

Impact du poids sur le cycle menstruel

Un poids insuffisant ou excessif peut perturber le cycle menstruel.

Insuffisance pondérale et aménorrhée

Les règles (disparition et ré-apparition) sont dépendantes quasi exclusivement de l’indice de masse corporelle (IMC) et, derrière lui, de la masse de tissu adipeux (qui est très fortement liée, sauf l’exception des sportifs) à l’IMC. On voit dans la figure que presque 100 % des malades anorexiques n’ont pas leurs règles si l’IMC est inférieur à 18-18,5 kg/m2. Seules 15 % des malades sont encore sans règles (aménorrhée) si l’IMC vient de passer 18,5 kg/m2. Et seules 6 % des malades qui ont gardé un IMC supérieur à 18,5 les 6 derniers mois et une alimentation normale restent en aménorrhée.

Si la masse grasse est très faible alors le corps prendra des mesures « conservatoires ». C’est l’intelligence du corps qui parle. La leptine est une hormone directement produite par les cellules graisseuses. Elle joue un rôle crucial dans la régulation de l’appétit et du métabolisme. Elle informe le cerveau (l’hypothalamus) des réserves énergétiques. Quand la masse graisseuse est suffisante, la leptine informe le cerveau que « tout va bien », que toutes les conditions sont réunies pour maintenir le cycle de la femme. Le cerveau poursuit son rôle de donneur d’ordres et envoie des signaux aux ovaire pour orchestrer le cycle et la production hormonale. Par mesure de protection, le corps « coupera la communication ovaire-cerveau ». Les signaux GnRh, FSH et LH, envoyés par le cerveaux seront très faibles. Les ovaires ne recevront plus les commandements du cerveau et diminueront peu à peu leur production hormonale. Les hormones féminine seront fortement impactées avec une baisse considérable des œstrogènes et une progestérone inexistante.

L’anorexie mentale s’accompagne d’une perte des règles. La leptine baisse dans le sang, pour atteindre des niveaux à peine du dixième des concentrations normales. De ce fait, les hormones hypothalamiques ne sont plus activées.

Lire aussi: Mécanismes du Développement Ovarien

Dans la boulimie, par définition, le poids (l’IMC) est normal. La masse de tissu adipeux est normale et donc, le plus souvent, il n’y a pas d’aménorrhée. En revanche, on observe assez souvent des troubles des règles : retard ou espacement anormal des règles, saignements trop longs ou trop importants.

Surpoids et troubles hormonaux

Le surpoids très marqué peut conduire à des troubles hormonaux (excès d’œstrogènes en particulier). En effet, les cellules adipeuses (les cellules graisseuses) possèdent une enzyme qui permet de transformer les hormones mâles en œstrogènes . Ces hormones conduisent normalement à la maturation d’un follicule dominant et la libération de celui-ci (= ovulation).

L’efficacité des traitements hormonaux pendant le protocole PMA : une femme avec un poids de forme réagira plus rapidement et plus efficacement aux traitements hormonaux. Je vais prendre une analogie qui m’a été contée par le Docteur Maëliss Peigné, gynécologue spécialisée en médecine de la reproduction. Imaginons que le corps de la femme soit un verre d’eau et les traitements hormonaux un sirop à la grenadine. Plus le verre d’eau est petit, plus la boisson sera concentrée en sirop. Ainsi, les traitements hormonaux (la grenadine) seront moins « concentrés », moins efficaces si on est sujette au surpoids.

De plus, le surpoids peut engendrer une moins bonne contractilité utérine et une diminution de travail spontané. Le surpoids chez la maman augmente le risque de naissance de bébé « macrosome », c’est-à-dire un bébé avec un poids important ce qui peut compliquer l’accouchement et exposer à des risques plus importants d’hypoglycémie et d’hypocalcémie du nouveau-né.

Cellulite et hormones

On observe facilement les changements de répartitions des tissus adipeux (tissus qui stockent la graisses) au cours de la vie de la femme. Cette répartition passe de gynoïde (en forme de poire, propice à la grossesse) à androïde (en forme de pomme) lors de la chute des œstrogènes. La cellulite est, de manière scientifique, définie par une inflammation des cellules graisseuses du tissu adipeux de notre corps. Elle est composée de différents éléments : de cholestérol, de triglycérides, d’acides gras et d’eau. Ces cellules graisseuses forment un agglomérat sous la peau dont la capacité de stockage est d’ores et déjà atteinte. Le résultat de cette accumulation est visuellement représenté par des petits trous localisés, que l’on appelle capitons, et qui donnent cet aspect de peau d’orange sur les zones atteintes. À ces endroits, la peau est relâchée, flétrie, gondolée et a perdue de son élasticité. La cellulite n’est pas une maladie, mais un phénomène naturel qui touche les tissus.

Les hormones féminines, comme l’œstrogène, joue un rôle prépondérant dans le stockage des graisses dans les parties basses du corps, où se trouve la majorité des adipocytes (cellules graisseuses). Ce stockage est directement lié à l’apparition de cellulite. La progestérone, une autre hormone féminine, qui fluctue selon les périodes du cycle menstruel, joue son rôle également.

Conseils pour un équilibre hormonal optimal

Alimentation équilibrée : Une alimentation riche en protéines, en graisses saines et en micronutriments essentiels est cruciale pour la production d'hormones. Évitez les régimes trop restrictifs et assurez-vous de consommer suffisamment de vitamines et de minéraux.
Gestion du stress : Le stress chronique peut perturber l'équilibre hormonal en augmentant la production de cortisol, une hormone qui interfère avec la progestérone. Adoptez des techniques de relaxation telles que la méditation, le yoga ou la respiration profonde.
Activité physique régulière : L'exercice physique aide à réguler le poids, à améliorer la sensibilité à l'insuline et à réduire le stress.
Sommeil suffisant : Un sommeil de qualité est essentiel pour la production d'hormones et la régulation du cycle menstruel.
Limitation des perturbateurs endocriniens : Évitez les pesticides, les plastiques, les boîtes de conserve et les produits de soins corporels contenant des agents chimiques.

Naturopathie et équilibre hormonal

La naturopathie peut apporter un soutien précieux pour rétablir l'équilibre hormonal. Un naturopathe peut vous aider à identifier les causes de vos déséquilibres et à mettre en place des solutions naturelles et personnalisées, telles que :

Adaptation de l'alimentation : Conseils nutritionnels spécifiques pour chaque phase du cycle menstruel.
Phytothérapie : Utilisation de plantes médicinales pour réguler les hormones et soulager les symptômes.
Gestion du stress : Techniques de relaxation et conseils pour améliorer le sommeil.
Compléments alimentaires : Apport de vitamines, de minéraux et d'oligo-éléments pour combler les carences.

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L'influence des cellules adipeuses sur le cycle menstruel : comprendre les liens complexes