Découvrez Tout sur l'Anémie en Pédiatrie : Causes, Symptômes et Traitements Efficaces

L'anémie, définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes pour l'âge, est un problème de santé publique mondial touchant particulièrement les enfants. Cet article détaille les causes, le diagnostic et les traitements de l'anémie chez l'enfant, en mettant l'accent sur les spécificités pédiatriques.

Variations Physiologiques de l'Hémoglobine chez le Nourrisson

Le taux d'hémoglobine varie considérablement durant les premiers mois de la vie, principalement en raison de l'adaptation à la vie extra-utérine et du changement de la composition de l'hémoglobine. Le taux d'hémoglobine est élevé à la naissance, autour de 16,5 g/dl. Ensuite, il chute d'environ 5 points, atteignant un nadir entre 3 et 6 mois avec un taux moyen de 11,5 g/dl (limite inférieure à 9,5 g/dl). Les normes pour les leucocytes varient également selon l'âge, tandis que le taux plaquettaire normal reste sensiblement identique (entre 150 et 400 G/l). La formule leucocytaire est aussi différente chez les nourrissons, avec un taux de lymphocytes plus élevé que chez les adultes.

Diagnostic de l'Anémie

L'anémie est définie par un taux d'hémoglobine inférieur aux normes, qui varient selon l'âge de l'enfant. Un tableau des seuils de diagnostic de l'anémie au niveau de la mer, basé sur les recommandations de l'OMS 2024, est le suivant :

6-23 mois : 10,5 g/dL
24-59 mois : 11 g/dL
5-11 ans : 11,5 g/dL
12-14 ans : 12 g/dL
Homme ≥ 15 ans : 13 g/dL
Femme ≥ 15 ans : 12 g/dL
Grossesse 1er et 3e trimestres : 11 g/dL
Grossesse 2e trimestre : 10,5 g/dL

Une anémie inférieure à 7 g/dl est considérée comme sévère. L'atteinte d'autres lignées cellulaires doit alerter, et une thrombopénie ou un trouble de l'hémostase associé sont des indices complémentaires de sévérité. La décision de transfusion de produits sanguins repose plus sur la tolérance clinique de l'anémie que sur le chiffre de l'hémoglobine. Toute anémie mal tolérée cliniquement, liée à une hémorragie active importante, ou majeure à la NFS, constitue une urgence thérapeutique. Aucun examen complémentaire ne doit retarder les mesures d'urgence.

Causes de l'Anémie en Pédiatrie

De nombreuses causes intrinsèques ou extrinsèques à la production et/ou la destruction de l’érythrocyte peuvent être à l’origine de l’anémie. On distingue principalement les anémies par défaut de production et les anémies par perte ou destruction excessive de globules rouges.

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Anémies par défaut de production

Carence martiale (en fer): C'est la première cause d'anémie dans les pays industrialisés. Elle peut être due à une carence d’apports (carence maternelle, régime lacté prolongé et/ou pauvre en fer), à des pertes de fer par hémorragie chronique (recherche de sang dans les selles), ou à une malabsorption secondaire à différentes pathologies digestives. Le "pica" (ingestion de substances non alimentaires) peut induire une malabsorption du fer. L'anémie est microcytaire d’emblée et arégénérative; elle est aussi hypochrome, avec une concentration corpusculaire en hémoglobine abaissée et une anisocytose au frottis. Le fer sérique est bas, associé à une transferrine augmentée, un coefficient de saturation de la transferrine abaissée et une capacité totale de fixation augmentée.
Anémie inflammatoire: Un syndrome inflammatoire prolongé peut s’associer à une anémie microcytaire. La sortie du fer des macrophages est inhibée par une production excessive d’hepcidine par le foie et la rate, elle-même induite par l’interleukine 6 (IL-6). L’anémie apparaît après plusieurs semaines de syndrome inflammatoire lié à une infection prolongée (tuberculose notamment) ou une pathologie inflammatoire systémique (maladie de Crohn, pathologie auto-immune, pathologie tumorale…). L’anémie est d’abord normocytaire, avant de devenir microcytaire. Elle est peu ou arégénérative.
Thalassémie: Le diagnostic de thalassémie est évoqué devant la constatation d’une anémie microcytaire hypochrome avec présence d’hématies cibles, poïkilocytose et érythroblastose. L’origine géographique de la famille (bassin méditerranéen, Afrique, Asie du Sud-Est), la notion de consanguinité et, cliniquement, une hépatosplénomégalie, un subictère sont évocateurs. Les différentes formes correspondent à un défaut de production complet ou partiel des chaînes a ou b de la globine, avec une grande diversité de sévérité selon le profil génétique homozygote ou double hétérozygote. Le diagnostic est fait sur l’analyse de l’hémoglobine par électrophorèse ou high performance liquid chromatography (HPLC), puis précisé par génotypage.
Intoxication au plomb (saturnisme): L’anémie ne s’observe qu’à des taux élevés de plombémie, en contraste avec le retentissement neurologique précoce.
Anémies sidéroblastiques: Elles constituent un groupe hétérogène de pathologies constitutionnelles rares caractérisées par un défaut d’utilisation du fer et par la présence de sidéroblastes en couronne dans la moelle par accumulation de fer dans les mitochondries.
Envahissement médullaire: Une anémie associée à une altération de l’état général, un syndrome tumoral, des douleurs osseuses sont évocateurs d’un envahissement médullaire par des cellules cancéreuses. Une atteinte des autres lignées est le plus souvent associée, mais l’anémie peut être le symptôme biologique initial. Le myélogramme identifie la nature de l’envahissement : leucémie, lymphome, métastase d’une tumeur solide (un neuroblastome, par exemple).
Carence en vitamine B9 (folates) et/ou B12 (cobalamine): Les vitamines B9 et B12 sont impliquées dans la synthèse des bases nucléiques. Le déficit dans l’une ou l’autre de ces vitamines va altérer globalement l’hématopoïèse, mais l’atteinte de la lignée érythropoïétique est la plus marquée. La macrocytose s’accompagne d’une mégaloblastose, qui correspond à la présence de grands précurseurs nucléés des globules rouges avec une chromatine non condensée due à une synthèse diminuée de l’ADN.
Érythroblastopénie sélective: Le parvovirus B19, qui altère spécifiquement le précurseur érythropoïétique et bloque la production d’érythrocytes pendant quelques jours, induit une érythroblastopénie.
Altération globale de l’hématopoïèse : aplasie médullaire: Une anémie isolée peut être le premier signe d’une évolution vers une dégradation globale de l’hématopoïèse. L’aplasie médullaire peut être d’origine immunologique ou constitutionnelle. La maladie de Fanconi est la plus fréquente de ces maladies rares.

Anémies par perte ou destruction excessive (anémies régénératives)

Syndrome hémorragique: L’anémie est régénérative tant que les réserves en fer et en folates sont suffisantes.
Hémolyse: L’hémolyse s’accompagne d’une hyperbilirubinémie « libre », d’une élévation de l’enzyme lacticodéshydrogénase (LDH) sanguin et d’une haptoglobine plasmatique basse ou nulle.
- Hémolyse constitutionnelle membranaire: La forme la plus fréquente est la sphérocytose de Minkowski-Chauffard, liée à un déficit en spectrine ou ankyrine, deux composants de la membrane érythrocytaire.
- Hémolyse constitutionnelle enzymatique: Le déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase (G6PD) est le plus fréquent des déficits enzymatiques associés à une hémolyse.
- Anémie hémolytique auto-immune (AHAI): L’anémie hémolytique auto-immune (AHAI) de l’enfant se présente le plus souvent sous une forme aiguë et brutale. Dans 75 % des cas, les AHAI de l’enfant sont liées à des autoanticorps dits « chauds », avec un test de Coombs positif (IgG ou IgG et complément). Dans 25 % des cas, l’AHAI est liée à des autoanticorps « froids », avec un test de Coombs de type complément seul positif.

Traitement de l'Anémie en Pédiatrie

Le traitement de l'anémie dépend de sa cause.

Supplémentation en Fer

La supplémentation en fer est indispensable dès le diagnostic d'une carence martiale. La prescription de fer se fait sous la forme de fer ferreux, à la dose de 5 à 10 mg/kg/j (fractionnée au mieux en trois prises à distance de repas farineux). Les molécules disponibles sont : fumarate de fer (Fumafer®), ferédétate de sodium (Ferrostrane®). Il existe plusieurs spécialités de suppléments en fer disponibles en France, contenant du fer élémentaire sous différentes formes (fumarate, gluconate, sulfate).

Fer AP-HP 0,5 mg gél: Sulfate, 0,5 mg de fer élément.
Fumafer 66 mg cp: Fumarate, 66 mg de fer élément.
Tardyferon 50 ou 80 mg: Sulfate, 50 ou 80 mg de fer élément.
Timoferol cp ou gél: Sulfate, 50 mg de fer élément.

La HAS recommande en première intention le dosage sérique de la ferritine. Les paramètres biologiques sont concernés selon la cinétique suivante : baisse de la ferritine, baisse du coefficient de saturation de la transferrine, élévation de la transferrinémie, baisse du fer sérique, microcytose, hypochromie, baisse du taux d’hémoglobine. Si la ferritinémie est normale, il peut s’agir d’une anémie inflammatoire ou d’une anémie mixte (inflammatoire et carentielle). Le syndrome inflammatoire peut en effet augmenter le taux de ferritine et le normaliser, alors qu’il existe pourtant une carence martiale associée.

Autres Traitements

Transfusion sanguine: La décision d’une transfusion de produits sanguins repose plus sur la tolérance clinique de l’anémie que sur le chiffre de l’hémoglobine. Les grands principes de transfusion de CGR sont proches de ceux appliqués chez l’adulte.
Vitamine B9 et B12: En cas de carence, un apport de vitamine B9 ou B12 permet de reconstituer les réserves de l'organisme et de permettre à la moelle de synthétiser des réticulocytes jusqu'à normaliser le nombre de globules rouges circulants et le taux d'hémoglobinémie.
Erythropoïétine (EPO): L'érythropoïétine et ses analogues s'utilisent exclusivement par voie injectable, sous cutanée ou intra veineuse (en cas d'hémodialyse). La voie SC est préférée car assure un effet plus étalé dans le temps. Chez les patients hémodialysés, selon la T1/2 de l'érythropoïétine la fréquence d'injection peut varier d'une injection 3 fois par semaine à une fois par mois. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale chronique non dialysée ou les patients atteints de cancer sous chimiothérapie la fréquence des injections est individualisée pouvant aller de 3 injections/semaine à une injection par mois (pour les analogues de l'érythropoïétine).

Prise en charge de l’anémie avec suspicion de carence en fer

La prise en charge d’une anémie avec suspicion de carence en fer implique plusieurs étapes :

Dosage de la ferritine sérique : C’est l’examen de première intention pour évaluer les réserves en fer de l’organisme.
Interprétation des résultats :
- Si la ferritinémie est basse, cela confirme la carence en fer.
- Si la ferritinémie est normale, il faut rechercher une anémie inflammatoire ou mixte.
Supplémentation en fer : Elle est indispensable dès le diagnostic de carence martiale.
Surveillance de la réponse au traitement : La remontée de l’hémoglobine est surveillée à 1 mois, puis mensuellement jusqu’à correction de l’anémie, trimestriellement pendant 1 an, puis semestriellement pendant 2-3 ans.

Prévention de l'Anémie

La prévention de l’anémie chez l’enfant consiste à assurer une bonne alimentation contenant des micronutriments en quantité et de qualité, mais également par un apport adapté. L’utilisation de préparations lactées infantiles enrichies en fer est indispensable jusqu’à l’âge de 12 mois et recommandée de 1 à 3 ans. Une supplémentation en fer est systématique chez les enfants de faible poids de naissance (< 2000 g) de l’âge de 2 à 6 semaines jusqu’à 6 mois, et les enfants nés à terme en cas d’allaitement maternel exclusif ou majoritaire (> 50 % des apports lactés) prolongé au-delà de 4 mois.

Lire aussi: Traitement de l'anémie post-partum

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Anémie en Pédiatrie: Causes et Traitement