Introduction
L'alcalose métabolique (AlcM) est un trouble de l'équilibre acido-basique caractérisé par une élévation primaire des bicarbonates plasmatiques. Elle peut résulter d'un excès de base ou d'une perte d'ions H+. Parmi les différentes formes d'alcalose métabolique, l'alcalose de contraction se distingue par son association à une diminution du volume extracellulaire (VEC). Cet article explore en profondeur la physiopathologie complexe de l'alcalose métabolique de contraction, en détaillant les mécanismes de développement, d'entretien et de compensation.
Définition de l'Alcalose Métabolique
L'alcalose est définie comme un désordre lié soit à un excès de base, soit à une fuite d'ions H+. Elle est dite métabolique en cas d'élévation première des bicarbonates plasmatiques et respiratoire en cas de baisse première de la PaCO 2.
Physiopathologie de l'Alcalose Métabolique de Contraction
L'alcalose métabolique de contraction (AlcM) est souvent associée à une perte de chlore dans les urines. La sévérité de l'AlcM dépend donc de l'importance des pertes en HCl.
Phases de l'Évolution de l'Alcalose Métabolique
L'AlcM évolue en trois phases :
- Génération: La production d'H+ est tamponnée par les bicarbonates.
- Maintien: L'hypochlorémie, l'hypokaliémie et l'hyperaldostéronisme contribuent à l'entretien de l'AlcM.
- Correction: La phase de correction vise à traiter les facteurs d'entretien de l'AlcM.
Mécanismes Rénaux
Le rein joue un rôle central dans la physiopathologie de l'AlcM. En phase d'installation, on observe une excrétion rénale de bicarbonates. En phase d'entretien, les pools chloré, potassique et sodé sont diminués avec une baisse du volume du SEC.
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Réabsorption Tubulaire des Bicarbonates
Plusieurs facteurs influencent la réabsorption des bicarbonates au niveau des différents segments du néphron :
- Tube contourné proximal (TCP): La réabsorption proximale de bicarbonates, de Na et de Cl est augmentée. L'hypovolémie stimule le système rénine-angiotensine-aldostérone, favorisant ainsi la réabsorption des bicarbonates.
- Tube contourné distal (TCD) et tube collecteur: On observe une réabsorption accrue des bicarbonates. Les échanges au niveau des cellules intercalaires A et B du tube collecteur (H-K-ATPase, Na-KATPase, H-ATPase) sont également impliqués. L'aldostérone stimule la réabsorption des bicarbonates.
Rôle de l'Hypochlorémie et de l'Hypokaliémie
L'hypochlorémie, même isolée, n'est pas suffisante pour maintenir une AlcM. L'hypokaliémie stimule la réabsorption des bicarbonates via une action directe sur la H-ATPase et un effet modulateur en présence de K sur la H-KATPase des cellules intercalaires A et B.
Facteurs d'Entretien de l'Alcalose Métabolique
Plusieurs facteurs contribuent à l'entretien de l'AlcM :
- Hypochlorémie: Elle résulte des pertes digestives (gastriques) ou rénales (diurétiques chlorurétiques).
- Hypokaliémie: Elle favorise la sécrétion d'ions H+ et la réabsorption de bicarbonates.
- Hyperaldostéronisme: Il peut être secondaire à une hypovolémie efficace associée.
- Contraction du volume extracellulaire (VEC): Elle stimule la réabsorption proximale des bicarbonates.
Causes de l'Alcalose Métabolique de Contraction
L'alcalose métabolique de contraction peut avoir plusieurs origines :
- Pertes digestives: Vomissements, aspiration gastrique, pertes chlorées considérables (ex: prise de laxatifs, fistules cholédocoduodénales).
- Pertes rénales: Diurétiques (chlorurétiques), hyperminéralocorticismes (syndrome de Cushing, hyperplasie surrénalienne, syndrome de Bartter).
- Apport excessif de bicarbonates: Absorption de bicarbonates (sodas, antiacides), surtout chez l'insuffisant rénal.
Conséquences Cliniques de l'Alcalose Métabolique
Les conséquences cliniques de l'AlcM sont liées à l'hyperalcalémie sévère et aux déséquilibres électrolytiques associés (hypokaliémie, hypophosphorémie).
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- Neurologiques: Baisse du débit sanguin cérébral, hypoxémie, alcalose (HTA, vomissements…).
- Cardiovasculaires: Troubles du rythme ventriculaire, torsades de pointe, potentialisation de la toxicité des digitaliques.
- Respiratoires: Hypoventilation alvéolaire avec hypoxie-hypercapnie.
Diagnostic de l'Alcalose Métabolique
Le diagnostic de l'AlcM repose sur :
- Anamnèse: Histoire du patient, antécédents, signes cliniques.
- Examens biologiques:
- Gaz du sang: pH artériel > 7,45, bicarbonates plasmatiques élevés.
- Ionogramme sanguin: Hypochlorémie, hypokaliémie, parfois hyponatrémie.
- Ionogramme urinaire: Utile pour déterminer la cause de l'AlcM (chlorosensible vs chlororésistante). En phase d'installation, les concentrations urinaires de chlore sont élevées, puis deviennent faibles en phase d'entretien. Un pH urinaire < 6 oriente vers une AlcM chlororésistante.
Compensation de l'Alcalose Métabolique
L'organisme met en place des mécanismes de compensation pour atténuer les effets de l'AlcM :
- Respiratoire: L'hypoventilation alvéolaire conduit à une hypercapnie qui tend à corriger le pH artériel. Cependant, cette compensation est limitée et peut rendre le sevrage ventilatoire impossible.
- Rénale: En cas d'alcalose respiratoire chronique, le rein augmente la réabsorption de bicarbonates.
Traitement de l'Alcalose Métabolique de Contraction
Le traitement de l'AlcM vise à corriger la cause sous-jacente et à restaurer l'équilibre acido-basique et électrolytique. Il repose sur :
- Correction du pool chloré: NaCl isotonique (0,9 %).
- Correction de l'hypokaliémie: Apport de KCl.
- Correction de l'hypovolémie: Remplissage vasculaire.
- Inhibition de la sécrétion acide gastrique: Inhibiteurs de la pompe à protons (oméprazole).
- Diurétiques épargneurs de potassium: Spironolactone, triamtérène, amiloride (en cas d'hyperaldostéronisme).
- Acide chlorhydrique (HCl): Utilisé dans les cas sévères, en particulier en cas d'insuffisance rénale. L'administration doit être prudente et se faire par voie veineuse centrale.
- Acétazolamide: Diurétique inhibiteur de l'anhydrase carbonique, utilisé en cas d'AlcM post-hypercapnique.
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