L'alcalose de contraction est un déséquilibre acido-basique caractérisé par une élévation anormale du pH sanguin due à une perte excessive d'acide ou à un gain de base dans l'organisme. Cette condition est souvent associée à une réduction du volume extracellulaire, d'où le terme « de contraction ». Cet article explore en profondeur la physiopathologie, les causes et les mécanismes sous-jacents de l'alcalose de contraction.

Introduction

L'alcalose se définit par une augmentation de la concentration plasmatique en bicarbonates, résultant soit d'un excès d'apport de bicarbonates ou d'alcalins, soit, plus fréquemment, d'une perte d'ions Cl- et H+. Une compensation rénale se met en place par une réabsorption accrue de bicarbonates, en réponse à l'hypocapnie, l'hypercalcémie et la kaliopénie. Si cette compensation est insuffisante, le pH s'élève, conduisant à une décompensation.

Physiopathologie de l'Alcalose de Contraction

Mécanismes Généraux

L'alcalose de contraction survient lorsque le volume extracellulaire diminue, entraînant une concentration accrue de bicarbonate (HCO3-) dans le plasma. Cette concentration peut être due à divers mécanismes :

  • Perte d'acide chlorhydrique (HCl) : Les vomissements répétés ou l'aspiration gastrique entraînent une perte significative d'HCl, augmentant ainsi le pH sanguin.
  • Diurétiques : L'utilisation de diurétiques, en particulier les diurétiques de l'anse, peut induire une perte de sodium, de potassium et de chlorure, perturbant l'équilibre acido-basique.
  • Hyperaldostéronisme : Une production excessive d'aldostérone favorise la réabsorption de sodium et l'excrétion de potassium et d'hydrogène, conduisant à une alcalose métabolique.

Rôle des Diurétiques de l'Anse

Les diurétiques de l'anse, tels que le furosémide et le bumétanide, agissent sur la portion ascendante de l'anse de Henlé en bloquant le cotransporteur Na+-K+/2Cl- à la face luminale. Ce blocage inhibe la réabsorption de sodium, de potassium et de chlorure, entraînant une augmentation de la diurèse et de l'excrétion de ces électrolytes.

  • Pharmacodynamie : Ces diurétiques sont fortement liés à l'albumine et sont sécrétés dans le tube contourné proximal pour atteindre leur site d'action. Leur délai d'action est bref (30 minutes par voie orale et 10 minutes par voie intraveineuse), avec une durée d'action courte (4 heures par voie orale et 3 heures par voie intraveineuse).
  • Effets Indésirables : En induisant une forte diurèse, ils peuvent provoquer une contraction des volumes extracellulaires, conduisant à une déshydratation extracellulaire, une insuffisance rénale fonctionnelle (pré-rénale) et une hypotension artérielle orthostatique.

Compensation Rénale

En réponse à l'alcalose, les reins tentent de compenser en augmentant l'excrétion de bicarbonate. Cependant, cette capacité compensatoire peut être limitée en cas de déplétion volumique concomitante, car les reins sont incités à retenir le sodium et l'eau, ce qui maintient l'alcalose.

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Causes de l'Alcalose de Contraction

Pertes Digestives

  • Vomissements : Les vomissements répétés entraînent une perte d'acide chlorhydrique (HCl) contenu dans le suc gastrique, ce qui augmente le pH sanguin.
  • Aspiration Gastrique : L'aspiration nasogastrique, souvent utilisée en milieu hospitalier, peut également entraîner une perte significative d'HCl.

Traitements Diurétiques

  • Diurétiques de l'Anse : Le furosémide est le diurétique de l'anse le plus prescrit. Son utilisation excessive peut entraîner une perte de sodium, de potassium et de chlorure, conduisant à une alcalose de contraction.
  • Indications des Diurétiques : Bien que les diurétiques soient essentiels dans le traitement de la surcharge hydrosodée (œdèmes de l'insuffisance cardiaque, de la cirrhose, de l'insuffisance rénale et du syndrome néphrotique), leur utilisation doit être surveillée pour éviter les déséquilibres électrolytiques.

Réactions Hormonales

  • Hyperaldostéronisme : Une production excessive d'aldostérone, qu'elle soit primaire (par exemple, adénome surrénalien) ou secondaire (par exemple, insuffisance cardiaque), favorise la réabsorption de sodium et l'excrétion de potassium et d'hydrogène, contribuant à l'alcalose.
  • Hypercorticisme : Un excès de cortisol, comme dans le syndrome de Cushing, peut également entraîner une alcalose métabolique en raison de ses effets minéralocorticoïdes.

Autres Causes

  • Syndrome de Bartter et de Gitelman : Ces syndromes génétiques rares affectent les tubules rénaux et entraînent une perte excessive de sodium, de potassium et de chlorure, conduisant à une alcalose métabolique hypokaliémique.
  • Apport Excessif d'Alcalins : Bien que moins fréquent, un apport excessif de bicarbonates ou d'autres alcalins peut également contribuer à l'alcalose.

Diagnostic

Le diagnostic de l'alcalose de contraction repose sur plusieurs éléments :

  • Anamnèse et Examen Clinique : L'interrogatoire du patient permet de recueillir des informations sur les antécédents de vomissements, l'utilisation de diurétiques, les troubles hormonaux et les maladies génétiques. L'examen clinique peut révéler des signes de déshydratation (sécheresse des muqueuses, hypotension orthostatique) et d'hypokaliémie (faiblesse musculaire, arythmies).
  • Gazométrie Artérielle : La gazométrie artérielle est essentielle pour mesurer le pH sanguin, la pression partielle de dioxyde de carbone (PaCO2) et la concentration de bicarbonate (HCO3-). En cas d'alcalose, le pH sera élevé (> 7,45) et le bicarbonate sera augmenté (> 28 mmol/L).
  • Ionogramme Sanguin et Urinaire : L'ionogramme sanguin permet de mesurer les concentrations de sodium, de potassium, de chlorure et de bicarbonate. L'ionogramme urinaire peut aider à déterminer la cause de l'alcalose en évaluant l'excrétion de ces électrolytes.
  • Dosage Hormonal : En cas de suspicion d'hyperaldostéronisme ou d'hypercorticisme, un dosage des hormones correspondantes (aldostérone, cortisol) peut être réalisé.

Complications

L'alcalose de contraction peut entraîner plusieurs complications :

  • Troubles du Rythme Cardiaque : L'hypokaliémie associée à l'alcalose peut provoquer des arythmies cardiaques, potentiellement graves.
  • Faiblesse Musculaire : La déplétion potassique peut entraîner une faiblesse musculaire, des crampes et une paralysie.
  • Encéphalopathie Hépatique : Chez les patients atteints de cirrhose, l'alcalose peut favoriser le passage de l'ammoniac dans le cerveau, précipitant une encéphalopathie hépatique.
  • Hypoxémie : L'alcalose peut déplacer la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la gauche, réduisant la libération d'oxygène aux tissus.

Traitement

Le traitement de l'alcalose de contraction dépend de la cause sous-jacente et de la sévérité des symptômes :

  • Réhydratation : La correction de la déplétion volumique est essentielle. L'administration de solutés salés (NaCl) permet de restaurer le volume extracellulaire et de corriger l'alcalose.
  • Correction de l'Hypokaliémie : L'administration de potassium (KCl) est nécessaire pour corriger l'hypokaliémie. La voie d'administration (orale ou intraveineuse) dépend de la sévérité de la déplétion potassique.
  • Arrêt des Diurétiques : Si l'alcalose est induite par les diurétiques, leur arrêt ou leur réduction de dose est nécessaire.
  • Traitement de la Cause Sous-Jacente : En cas d'hyperaldostéronisme ou d'hypercorticisme, le traitement de la cause hormonale (par exemple, chirurgie d'un adénome surrénalien) est indispensable.
  • Inhibiteurs de l'Anhydrase Carbonique : Dans certains cas, l'administration d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par exemple, acétazolamide) peut être utile pour augmenter l'excrétion de bicarbonate.

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