L'escalade de performance est un domaine complexe où la compréhension des mécanismes physiologiques est primordiale. Parmi ces mécanismes, le taux de lactate joue un rôle crucial, influençant directement la capacité d'un athlète à maintenir un effort intense et à récupérer efficacement. Cet article explore en profondeur le rôle du lactate dans la performance sportive, en mettant en lumière les facteurs qui influencent sa production et son élimination, ainsi que les stratégies pour optimiser son utilisation à des fins d'amélioration des performances.
Introduction
Le lactate, souvent perçu comme un déchet métabolique, est en réalité une source d'énergie importante pour les muscles et le cerveau. Comprendre son rôle et sa gestion est essentiel pour optimiser la performance sportive et améliorer la récupération après l'effort.
Le rôle du lactate dans la performance sportive
Le lactate est un sous-produit du métabolisme anaérobie, un processus qui se produit lorsque les muscles manquent d'oxygène pendant un exercice intense. Contrairement à la croyance populaire, le lactate n'est pas responsable de la fatigue musculaire. En fait, il peut être utilisé comme carburant par les muscles et le cerveau, et il joue un rôle important dans la régulation du pH musculaire.
Production et élimination du lactate
La production de lactate dépend de l'intensité de l'exercice, de la condition physique de l'individu et de la disponibilité de l'oxygène. L'élimination du lactate dépend de la capacité du corps à le convertir en glucose ou à l'oxyder dans les muscles et le cœur.
Facteurs influençant le taux de lactate
Plusieurs facteurs peuvent influencer le taux de lactate, notamment l'intensité de l'exercice, la durée de l'exercice, le niveau d'entraînement, l'alimentation et l'hydratation.
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Stratégies pour optimiser le taux de lactate et améliorer la performance
Plusieurs stratégies peuvent être utilisées pour optimiser le taux de lactate et améliorer la performance sportive.
Entraînement à haute intensité
L'entraînement à haute intensité peut augmenter la capacité du corps à produire et à tolérer le lactate. Cela peut améliorer la performance dans les sports qui nécessitent des efforts intenses et répétés.
Récupération active
La récupération active, qui consiste à effectuer un exercice léger après un effort intense, peut aider à éliminer le lactate plus rapidement que la récupération passive. AHMAIDI, S., GRANIER, P., TAOUTAOU, Z., MERCIER, J., DUBOUCHAUD, H., & PREFAUT, C. (1996) ont montré les effets de la récupération active sur le lactate plasmatique et la puissance anaérobie après un exercice intensif répété.
Nutrition et hydratation
Une alimentation riche en glucides et une hydratation adéquate peuvent aider à maintenir un taux de lactate optimal pendant l'exercice.
Différenciation des fibres musculaires et entraînement pré-pubertaire
La différenciation des fibres musculaires (1, 2b, 2a) se réalise essentiellement en phase foetale lors des 2 premières années de la vie. En contradiction avec des études de 1978 (maintenant controversées), l’entraînement pré pubertaire augmenterait la force de 20 à 45% (avec des séries à 10 RM pendant 9 semaines) mais sans s’accompagner d’une augmentation du volume musculaire (faible présence des hormones sexuelles) -Webb 1990. Cela serait donc du à une amélioration des synergies musculaires et à une meilleure coordination des actions. Ramsey 1990 a entreprit une étude sur des enfants de 9/11 ans avec de charges élevées (3 à 5 séries à 85% de 1 RM) : comme chez l’adulte, il note un accroissement de la force maximale (environ 30%) !
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Impact de l’entraînement de force et blessures
L’impact négatif de l’entraînement de la force sur le déroulement de la croissance n’a pas été démontré mais certains méfaits sur l’appareil locomoteur sont dénoncés (tractions exercées sur les apophyses, atteintes du cartilage articulaire dans les cas de sur entraînement). Cependant avec un entraînement bien adapté, Tanner 1993 a montré que la fréquence des blessures était moins élevée que pour la gymnastique, le football, les sports de contact. Des scintigraphies sur enfants de 14 ans n’ont présenté aucune atteinte osseuse après un cycle de musculation de 14 semaines.
Force, unités motrices et hormones
La force dépend de la surface transverse du muscle sollicité et de la capacité à solliciter les unités motrices (UM). On assiste alors à une accélération des gains de force chez les garçons et à un ralentissement (voire à une stagnation) chez les filles. Cela est du aux effets des hormones androgènes (plus que les œstrogènes) sur la masse musculaire (de plus, les œstrogènes augmentent le pourcentage de masse grasse de l’organisme). La testostérone (hormone androgène mais présente cependant chez la femme en plus petite quantité) augmente l’anabolisme protéique et donc permet de développer les éléments contractiles de la fibre musculaire (actine et myosine).
Hyperplasie et désentraînement
Une (légère) hyperplasie (+3 %) peut s’installer de façon identique chez l’homme et la femme après un entraînement spécifique volume long : sollicitation des cellules satellites musculaires. Effet du désentraînement : plus la prise de force a été rapide plus le désentraînement se fait sentir (en moyenne de 1,5% à 2,5% de perte de force par semaine mais possibilité d’aller jusqu’à 3%). La force maximale est atteinte entre 20 et 30 ans puis elle décline pour atteindre à 65 ans environ 75% de sa force maximale.
Diminution de la force et unités motrices avec l'âge
La diminution de la Force est moins prononcée pour les muscles du tronc puis de plus en plus pour les membres inférieurs puis enfin pour les membres supérieurs. Les UM les plus rapides (donc les fibres 2) diminuent à partir de 30 ans et, la surface occupée par les fibres 1 augmente proportionnellement. Même chez la personne âgée, l’entraînement de la force augmente la surface transversale de leur muscle et progresse dans la mise en jeu des MN (il y a de l’espoir !)… mais la marge de progrès se réduit avec l’âge (diminution de la sécrétion de la testostérone qui survient dès 30 ans).
Métabolisme énergétique et puissance maximale chez l'enfant
Les réserves musculaires en ATP et PC (activité enzymatique) et la cinétique de contraction sont identiques chez l’enfant, l’adolescent et l’adulte. Dans la course et jusqu’à 9 ans, on note une amélioration de la fréquence. La puissance maximale (sollicitant prioritairement la filière anaérobie alactique) augmente régulièrement chez le garçon jusqu’à 19/20 ans et plafonne chez les filles à partir de 14 ans. Elle est identique pour filles et garçons jusqu’à 12 ans.
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Endurance-vitesse et seuil anaérobie chez l'enfant
Des performances moindres en endurance-vitesse chez l’enfant pourraient s’expliquer par un potentiel anaérobie lactique plus réduit que chez l’adulte (cf la résistance). La pratique d’exercices de vélocité en phase pré pubère améliore la vitesse gestuelle et la vitesse de course (enfants de 11/14 ans avec entraînement régulier : gain de 1à 1,5m/s). C’est à partir de la puberté (déjà à partir de 12 ans) que les filles voient leur progrès se ralentir par rapport aux garçons (masse musculaire plus faible). Le seuil anaérobie n’a aucune valeur chez l’enfant car celui ci utilise peu la filière anaérobie.
Système anaérobie et métabolisme aérobie chez l'enfant
De nombreux travaux (cf Duchateau) stipule que la faible maturité du système anérobie ne constitue pas un obstacle à l’amélioration de cette qualité chez l’enfant. Les effets de l’entraînement sont conséquents sur l’augmentation du seuil lactate, l’augmentation de la dette d’O2 (appelée maintenant EPOC = Excès Post Exercice d’Oxygène Consommé), l’augmentation de la PFK (jusqu’à 83 % ! après 6 semaines de 3 séances hebdomadaires). L’entraînement est efficace chez la fille et le garçon. Il n’est donc pas dangereux, sur le plan physiologique, de solliciter cette filière chez l’enfant, contrairement aux présupposés (pas de danger particulier au niveau cardiaque) !. La prudence doit cependant être de mise sur le plan psychologique : le caractère éprouvant de ce type d’exercice induit des performances précoces mais aussi une carrière de longévité réduite. La part prise par le métabolisme aérobie dans l’apport énergétique total est plus importante chez l’enfant que chez l’adulte : La filière aérobie se met en place beaucoup plus rapidement chez l’enfant et la récupération est plus rapide chez l’enfant (filière aérobie prioritaire).
Puissance Maximale Aérobie (PMA) et VO2 max
2 individus à la même Puissance Maximale Aérobie (PMA = la puissance (en watt) que l’on développe à VO2 max) peuvent réaliser des performances différentes : cela est due à l’économie de course (meilleure technique, plus grande capacité de restitution de l’énergie élastique lors de chaque impulsion et …plus grande motivation ?) et à 2 capacités aérobies différentes (donc des seuils d’accumulation des lactates différents ! D’où l’utilisation du test de TMI de Gacon (Train Maximal Imposé) où il s’agit de courir le plus longtemps possible à VMA. On court entre 2 et 12’, la valeur normale serait entre 5’ et 6’. Si bien que certains proposent des courses de 5’ ou 6’ comme tests de VMA. La VO2max étant proportionnelle à la masse musculaire active, elle est plus faible chez la femme ; ces différences s’estompent en valeur relative (ml/mn/kg de masse maigre).
Souplesse et mobilité articulaire
La souplesse d’un segment est sa faculté à être mobilisé activement ou passivement sur toute l’étendue anatomique de l’articulation. La souplesse est limitée par des facteurs mécaniques (élasticité musculo-tendineuse, capsulaire et ligamentaire, butées osseuses, épaisseur des masses musculaires) et par des facteurs nerveux (capacité de relâchement du muscle du sujet ). La mobilité articulaire de l’enfant atteint son maximum vers 9/10 ans. les filles ont une souplesse supérieure aux garçons en raison essentiellement à une masse musculaire plus réduite + une spécificité hormonale ? L’entraînement dès la puberté ralentit cette dégradation. Pour certains auteurs, la période optimale serait entre 11 et 15 ans. C’est alors que les gains optimum seraient atteints. Les méthodes statiques apparaissent plus efficaces que la méthode dynamique surtout pour maintenir les gains après entraînement. Les gains les plus importants sont obtenus dès les premières séances d’entraînement. On gagnerait principalement sur l’extensibilité du système musculo-tendineux (consécutive à une réorganisation de fibres de collagène). L’entretien de la souplesse (Guissard 1992) : après un entraînement de 14 séances de stretching sur 30 jours, les gains sont conservés avec 1 séance d’entretien par semaine.
Hypertrophie musculaire et cellules satellites
L’augmentation de la force n’est pas due à une transformation des fibres 1 en fibres 2 (Mac Dougall 1992). L’hypertrophie musculaire est clairement démontrée (élargissement des fibres musculaires) : Pour Mac Dougall 1979, jusqu’à 30% d’augmentation de surface des fibres 2 dans un vaste externe et, parallèlement, que 14% d’augmentation des fibres 1. Cette synthèse des protéines se réalise grâce aux cellules satellites : elles sont présentes depuis l’état embryonnaire et ne se sont pas développées lors de la maturation du système. La tension mécanique exercées aux extrémités des fibres « réveillent ces cellules satellites qui deviennent alors capable de se diviser. L’hypertrophie n’est pas exclusivement due qu’à l’augmentation du matériel contractile. Ces nouvelles fibres proviendraient des cellules satellites mononucléées placés en dessous de la membrane et qui jouent déjà un rôle dans l’hypertrophie (voir à coté). Elles sont présentes depuis l’état embryonnaire et ne se sont pas développées lors de la maturation post fœtale. Elles se réactiveraient quand le muscle strié squelettique subi un fort traumatisme (section partielle ou écrasement de celui ci) et engendrerait alors de véritables cellules musculaires (il ne s’agit pas de fusionner son noyau avec une autre fibre comme dans le cas de l’hypertrophie). C’est le phénomène d’hyperplasie compensatoire (elles peuvent alors se multiplier (3 ou 4 fois) en quelques jours.
Termes clés
- ATP : Adénosine TriPhosphate : c’est la seule molécule énergétique utilisable pour la contraction musculaire.
- Fermentation lactique : En absence d’O2, le pyruvate va se transforrmer en lactate (= acide lactique = CH3-CHOH-COOH).
- Fibre 2b : Fibre mixte dont les structures et les fonctions sont intermédiaires des fibre 1 et 2a.
- Glycolyse :1ère étape de dégradation cellulaire du glucose (C6H12O6) en 2 pyruvate (CH3-CO-COOH).
- Oxydations lipidiques : En présence d’O2 et si l’effort demandé n’est pas trop intense, les lipides (acides gras) vont servir de substrat énergétique. Leur oxydation est longue dans le temps mais la quantité d’énergie ainsi libérée est très importante (par ex : la dégradation d’une môle d’acide gras palmitique permet la synthèse de 129 môles d’ATP.
- QR (Quotient Respiratoire) : quand le QR tend vers 1 : les glucides sont, très majoritairement et de plus en plus, utilisés pour créer de l’énergie. Quand le QR tend vers 0,7, alors les lipides sont, très majoritairement et de plus en plus utilisés. Quand le QR tend vers 0,83, alors le substrat énergétique est mixte et peu même dans certaines conditions associer les protides.
- Unité motrice (UM) : Ensemble constitué d’un motoneurone et de toutes les fibres qu’il innerve. Ces UM se différencient en 3 groupes de façon identique aux 3 types de fibres musculaires.
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