La question de l'utilisation de la quinine pendant l'allaitement suscite des interrogations légitimes. Bien que le passage de la quinine dans le lait maternel soit faible, il est crucial d'évaluer attentivement les risques potentiels pour le nourrisson et de prendre des décisions éclairées. Cet article vise à fournir une analyse détaillée des données disponibles, en tenant compte des aspects pharmacologiques, cliniques et des recommandations actuelles.
Composition et Administration de la Quinine
La quinine se présente généralement sous forme de chlorhydrate de quinine. Il est essentiel de connaître la quantité de quinine base correspondant à la dose administrée.
Pharmacocinétique de la Quinine
L'absorption digestive de la quinine est pratiquement complète. Après administration orale, les concentrations plasmatiques maximales sont rapidement atteintes vers la 2ème - 3ème heure. Environ 70 % de la quinine plasmatique sont liés aux protéines. La demi-vie de la quinine est de 10 heures chez le sujet sain et peut augmenter jusqu'à 18 heures chez le sujet impaludé. Le passage transplacentaire et les taux dans le lait sont faibles. De petites quantités pénètrent dans le liquide céphalo-rachidien. La quinine est en majorité métabolisée en métabolite inactif par le foie. L'excrétion est biliaire à 80 %. La pharmacocinétique de la quinine chez les patients insuffisants rénaux et les patients insuffisants hépatiques n'a pas été caractérisée.
Indications et Contre-indications
La quinine est un antipaludique naturel, exerçant une action schizonticide sanguine rapide sur toutes les espèces plasmodiales. L'infestation à Plasmodium elle-même et l'administration de quinine peuvent, en particulier chez l'enfant et la femme enceinte, favoriser la survenue d'une hypoglycémie devant parfois être corrigée par une perfusion de solution glucosée concentrée. Les signes cliniques habituels de l'hypoglycémie peuvent parfois être masqués par les troubles liés à la maladie elle-même et l'atteinte neurologique ne peut être distinguée de celle du paludisme.
La prudence est recommandée chez les patients atteints d'affections qui les prédisposent à un allongement de l'intervalle QT et chez les patients présentant un bloc auriculo-ventriculaire. L'allongement de l'intervalle QT peut mener à un risque de torsades de pointes et/ou de tachycardie ventriculaire. Du fait du potentiel allongement de l'intervalle QT, une surveillance par électrocardiogramme (ECG) est recommandée chez les patients présentant une cardiopathie, un syndrome du QT long, des antécédents d'arythmies ventriculaires, une hypokaliémie et/ou une hypomagnésémie, non corrigées, une bradycardie (< 50 bpm) et en cas de traitement concomitant par des médicaments qui allongent l'intervalle QT et/ou susceptibles de donner des torsades de pointes.
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Quinine et Grossesse
En clinique, la quinine à forte dose peut provoquer un avortement et des anomalies congénitales, en particulier des nerfs optiques et auditifs. L'infection palustre est potentiellement grave pendant la grossesse et constitue une menace pour la mère et le fœtus. Les patientes enceintes traitées par la quinine présentent un risque particulier d'hypoglycémie exacerbée ou provoquée par une hyper-insulinémie induite par la quinine, en particulier au cours du deuxième et du troisième trimestre. Quelques cas d'anomalies oculaires et d'atteintes auditives ont été rapportés lors de la prise de fortes doses de quinine pendant la grossesse. Aux doses thérapeutiques, aucun incident n'a été signalé.
Quinine et Allaitement : Données Disponibles
Le passage dans le lait maternel étant très faible, l'allaitement est possible pendant le traitement. Une étude réalisée chez l'homme (n=5) a montré qu'un traitement oral de 600 mg de quinine, trois fois par jour pendant une semaine, était à l'origine d'une diminution de la mobilité des spermatozoïdes et d'une augmentation du pourcentage de spermatozoïdes présentant une morphologie anormale.
Effets Indésirables Potentiels
La prise de quinine, y compris à doses thérapeutiques, peut être à l'origine d'un cinchonisme. Le cinchonisme est caractérisé par des maux de tête, des nausées, des vertiges, des troubles de la vision ou des troubles auditifs (acouphènes,…) d'intensité variable selon les patients. La plupart des symptômes sont réversibles à l'arrêt du traitement. En cas de surdosage, ces effets indésirables peuvent être graves voire irréversibles. Les patients doivent être informés de bien respecter les doses prescrites, et de contacter immédiatement un médecin en cas d'apparition de l'un de ces symptômes.
La survenue d'accidents immuno-allergiques à type de thrombopénie, hépatite, allergie, nécessite l'arrêt immédiat et définitif de ce traitement et l'éviction ultérieure de quinine, notamment des boissons en contenant. La quinine peut entraîner la survenue d'accidents de type immuno-allergique non prévisibles et pouvant engager le pronostic vital. La quinine possède des effets dose-dépendants d'allongement de l'intervalle QT.
Les effets indésirables les plus fréquemment rapportés sont :
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- Troubles auditifs : acouphènes, baisse de l'acuité auditive et vertiges.
- Troubles visuels : amblyopie, rétrécissement du champ visuel, diplopie et héméralopie. Le rétablissement est lent mais généralement complet. Des spasmes de l'artère centrale de la rétine ont été décrits.
L'administration par voie orale de plus de 3 g de quinine base, en une seule prise, peut induire chez l'adulte une intoxication grave voire fatale, précédée d'une dépression centrale et de crises convulsives.
Interactions Médicamenteuses
La quinine peut augmenter les concentrations en carbamazépine et phénobarbital. La quinine inhibe la glycoprotéine P (P-gp) in vitro à des concentrations élevées.
Risque de majoration des effets indésirables de la quinine, notamment troubles du rythme ventriculaire et troubles neurosensoriels (cinchonisme). Surveillance clinique et ECG. Adaptation éventuelle de la posologie de la quinine pendant le traitement par l'inhibiteur enzymatique et après son arrêt.
De nombreux médicaments peuvent entraîner une bradycardie. Ce trouble du rythme cardiaque grave peut être provoqué par un certain nombre de médicaments, antiarythmiques ou non. L'hypokaliémie (cf. médicaments hypokaliémiants) est un facteur favorisant, de même que la bradycardie (cf. Les médicaments à l'origine de cet effet indésirable sont notamment les antiarythmiques de classe Ia et III, et certains neuroleptiques. Pour l'érythromycine et la vincamine, seules les formes administrées par voie intraveineuse sont concernées par cette interaction. Certains d'entre eux, en raison de leur caractère incontournable, font exception à la règle, en étant seulement déconseillés avec les autres torsadogènes. L'association de deux antiarythmiques est très délicate.
Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes. Si cela est possible, interrompre l'un des deux traitements. Potentialisation des effets bradycardisants pouvant entraîner des conséquences fatales. Surveillance clinique et électrocardiographique. Augmentation de la digoxinémie par diminution de la clairance rénale de la digoxine. Surveillance clinique et ECG. Risque de bradycardie ou de bloc auriculo-ventriculaire, notamment chez le sujet âgé. Corriger toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.
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La co-administration de belzutifan avec des substrats du CYP3A4 diminue les concentrations des substrats du CYP3A4, ce qui peut réduire l'efficacité de ces substrats. La co-administration de belzutifan avec des substrats sensibles du CYP3A4, pour lesquels une diminution minime de la concentration peut conduire à des échecs thérapeutiques du substrat doit être évitée. Il convient de faire preuve de prudence lors de l'administration concomitante de l'asciminib avec des substrats du CYP3A4 connus pour avoir un index thérapeutique étroit. Les patients doivent être pris en charge conformément au résumé des caractéristiques du produit des médicaments associés. Les données in vitro ont montré que l'iptacopan a un potentiel d'induction du CYP3A4 et peut diminuer l'exposition des substrats sensibles au CYP3A4. Ivosidenib induit le CYP3A4. Des alternatives appropriées qui ne sont pas des substrats du CYP3A4 avec un index thérapeutique étroit doivent être envisagées pendant le traitement par ivosidénib. Aucune étude d'interaction médicamenteuse n'a été réalisée avec somatrogon. Il a été démontré que somatrogon induit l'expression de l'ARNm du CYP3A4 in vitro mais la pertinence clinique de cet effet est inconnue. Des études avec d'autres agonistes des récepteurs de l'hormone de croissance humaine (hGH) réalisées chez des enfants et des adultes présentant un déficit en hormone de croissance, et chez des hommes âgés en bonne santé, suggèrent que l'administration du produit peut augmenter la clairance des composés connus pour être métabolisés par les isoenzymes du cytochrome P450, en particulier le CYP3A. Des interactions pharmacocinétiques sont possibles avec d'autres médicaments métabolisés par le cytochrome P450 3A4 (CYP 3A4). Toutefois, une augmentation très prononcée des concentrations de tels médicaments n'est pas prévue car les effets de la propivérine sont faibles comparés aux inhibiteurs enzymatiques classiques (comme le kétoconazole ou le jus de pamplemousse).
Surveillance et Précaution
Une surveillance accrue des effets indésirables est recommandée chez les patients insuffisants rénaux ou hépatiques. Une diminution des doses pourra être envisagée le cas échéant chez ces patients. La quinine induit une augmentation de la sécrétion d'insuline par le pancréas.
Conduite à Tenir en Cas de Surdosage
En cas de surdosage, une évacuation gastrique et un lavage d'estomac doivent être réalisés. L'administration de charbon activé peut également être bénéfique.
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