L'endomètre, la muqueuse interne de l'utérus, joue un rôle crucial dans la reproduction féminine. Son épaisseur et sa qualité sont essentielles pour l'implantation de l'embryon et le bon déroulement de la grossesse. Un endomètre trop fin, souvent défini comme inférieur à 7 mm au moment pré-implantatoire ou pré-transfert, peut être moins favorable à la nidation. Cet article explore les causes d'un endomètre fin, les méthodes de diagnostic et les options de traitement disponibles.
Rôle de l'Endomètre dans la Reproduction
L'endomètre est la muqueuse qui tapisse l'intérieur de l'utérus. Sous l'influence des hormones, il subit des transformations cycliques pour permettre l'adhésion et l'implantation d'un embryon. La "fenêtre d'implantation" est une période courte où l'endomètre est physiologiquement apte à accueillir l'embryon. Un endomètre de qualité est donc indispensable pour la fertilité.
Définition et Importance d'un Endomètre Fin
Dans la pratique clinique, un endomètre inférieur à 7 mm est souvent considéré comme un facteur potentiellement défavorable à l'implantation embryonnaire. Bien que la définition puisse varier selon les centres, il est généralement admis qu'un endomètre fin peut compromettre les chances de succès d'une grossesse, notamment dans le cadre de la procréation médicalement assistée (PMA).
Causes d'un Endomètre Fin
Les causes d'un endomètre fin sont variées et peuvent être liées à plusieurs facteurs :
- Facteurs Hormonaux : Les œstrogènes jouent un rôle clé dans l'épaississement de l'endomètre. Un déséquilibre hormonal, avec un niveau d'œstrogènes insuffisant, peut entraîner un endomètre fin.
- Facteurs Vasculaires : Une mauvaise vascularisation de l'endomètre peut empêcher son développement optimal.
- Infections : Les infections sexuellement transmissibles (IST) telles que le gonocoque, le trichomonas ou la chlamydia peuvent affecter l'endomètre.
- Prise de Médicaments : La prise de tamoxifène, un médicament utilisé dans l'hormonothérapie du cancer du sein, peut modifier significativement l'endomètre.
- Antécédents de Chirurgie Utérine : Les curetages répétés ou les interventions chirurgicales sur l'utérus peuvent endommager l'endomètre et entraîner sa raréfaction.
- Adénomyose : Lorsque l'endomètre s'infiltre dans le muscle utérin (myomètre), on parle d'adénomyose, ce qui peut affecter l'épaisseur de l'endomètre.
Diagnostic d'un Endomètre Fin
L'échographie endo-vaginale est l'examen de référence pour évaluer l'épaisseur de l'endomètre. Elle permet de visualiser l'endomètre et de mesurer son épaisseur. En cas de suspicion d'anomalie, une biopsie ou une hystéroscopie peut être réalisée.
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- Échographie Endo-vaginale : Cet examen permet de mesurer l'épaisseur de l'endomètre et de détecter d'éventuelles anomalies.
- Biopsie de l'Endomètre : Elle consiste à prélever un échantillon de tissu endométrial pour l'analyser en laboratoire.
- Hystéroscopie : Cet examen consiste à introduire une caméra dans l'utérus pour visualiser directement l'endomètre. Elle peut être diagnostique ou opératoire, avec ablation d'un polype ou endométrectomie.
Traitements Possibles
Le traitement d'un endomètre fin dépend de la cause sous-jacente. Voici quelques options possibles :
- Traitement Hormonal : L'administration d'œstrogènes peut favoriser l'épaississement de l'endomètre.
- Stimulation de la Vascularisation : Des traitements visant à améliorer la circulation sanguine dans l'utérus peuvent être envisagés.
- Ostéopathie : L'ostéopathie peut intervenir en complément du suivi médical, dans une approche fonctionnelle. Elle peut être envisagée en amont d'un transfert d'embryon ou pendant le parcours de PMA, en lien avec les symptômes (tensions pelviennes, douleurs, stress, troubles digestifs).*Important : l’ostéopathie s’inscrit en complément du suivi médical. un bilan de fertilité, ni un protocole de PMA. L’ostéopathie ne remplace pas le suivi médical ni les traitements de PMA, notamment lorsqu’il existe des contraintes abdomino-pelviennes ou digestives associées. Selon les cas, une consultation peut être envisagée en amont d’un transfert (souvent 2 à 3 semaines avant) ou pendant le parcours, en lien avec les symptômes (tensions pelviennes, douleurs, stress, troubles digestifs).
- Traitements des Infections : Si une infection est présente, un traitement antibiotique approprié sera prescrit.
- Chirurgie : Dans certains cas, une intervention chirurgicale peut être nécessaire pour traiter une pathologie sous-jacente, comme l'adénomyose.
Hyperplasie de l'Endomètre
L’hyperplasie de l’endomètre ou hyperplasie endométriale est une affection qui apparaît lorsque le revêtement de la paroi interne de l’utérus s’épaissit fortement. En général, l’hyperplasie de l’endomètre est due à un déséquilibre hormonal entre les œstrogènes et la progestérone, les hormones qui régulent le cycle menstruel. Ce déséquilibre provoque une prolifération excessive des cellules de ce revêtement.
Symptômes de l'Hyperplasie de l'Endomètre
Le saignement vaginal est le signe le plus habituel de cette croissance anormale et apparaît habituellement chez les femmes ayant plus de 45 ans. Dans le cas des deux premiers types, les cellules de l’endomètre ont une apparence normale. On parle de cellule atypique lorsqu’il est plus probable que la cellule devienne cancéreuse. Les deux autres types ont donc une plus grande probabilité de développer un cancer de l’utérus. En ce qui concerne le dernier type, il a une probabilité de 29 % des cas.
Comme nous l’avons indiqué auparavant, le symptôme le plus habituel de l’hyperplasie de l’endomètre est un saignement menstruel anormal ou qui apparaît entre les règles. Il peut s’agir également d’un saignement plus abondant que de coutume ou encore de saignements qui apparaissent après que la ménopause se soit installée. La douleur pelvienne ou dyspareunie (douleur durant les rapports sexuels) peut également être un des symptômes de l’hyperplasie de l’endomètre. Ces symptômes sont fréquents lors de la transition vers la ménopause, période où il peut y avoir fréquemment des périodes de saignements irréguliers.
Diagnostic et Traitement de l'Hyperplasie de l'Endomètre
Normalement une hyperplasie endométriale est diagnostiquée grâce à une échographie. Elle apparaît rarement chez les femmes de moins de 35 ans, c’est pourquoi la périménopause est un facteur qui augmente cette probabilité. Durant la ménopause, l’endomètre doit être linéaire et fin, étant donné que les ovaires ont arrêté de fonctionner et de fabriquer les œstrogènes et la progestérone.
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Le traitement de l’hyperplasie de l’endomètre dépend du type d’hyperplasie de l’endomètre. S’il s’agit d’une hyperplasie bénigne, il faut avant tout corriger la situation hormonale, par exemple, à l’aide de régimes amaigrissants (si la cause est une obésité) ou avec la pilule contraceptive dans le cas des femmes aux ovaires polykystiques. Par conséquent, un traitement hormonal serait mis en place. Certains types d’hyperplasie de l’endomètre sont sensibles aux hormones, car elles sont le résultat d’un déséquilibre entre les valeurs des œstrogènes et de la progestérone. Ceci fait que le revêtement de l’utérus peut être surstimulé et les cellules glandulaires peuvent grossir exagérément et se multiplier.
L’épaississement de l’endomètre en soi n’est pas encore reconnu comme une maladie, mais il peut provoquer un cancer de l’endomètre si on parle d’hyperplasie atypique, une affection beaucoup plus grave. En général, le diagnostic de ce type d’hyperplasie consiste à pratiquer une ablation prophylactique de l’utérus. Cependant, la maladie touche parfois les femmes qui ont l’intention d’être enceinte. Par ailleurs, si le risque de cancer de l’endomètre existe, il faut réaliser une biopsie et examiner, en laboratoire, le fragment de muqueuse prélevé pour ensuite avoir recours à la chirurgie radicale. Le procédé habituel dans le cas de l’hyperplasie atypique consiste à réaliser une biopsie de l’endomètre et de confirmer la présence d’atypies.
Endométriose et Adénomyose
Lorsque l'endomètre qui normalement tapisse la cavité de l'utérus s'infiltre dans le muscle utérin (myomètre), on parle d'adénomyose, la forme utérine de l'endométriose. Si l'endomètre migre sur l'ovaire il peut faire un kyste appelé endométriome. Il s'agit de la prolifération de tissu endométrial normal. Les causes de la présence de tissu endométrial dans la cavité abdominale sont mal identifiées. Les « fuites » de sang et de fragments de tissu endométrial par les trompes au cours des règles (les « menstruations rétrogrades »). Selon cette hypothèse, l’élimination des règles par le col de l’utérus et le vagin serait insuffisante et du sang contenant du tissu endométrial passerait dans l’abdomen par les trompes (dont l’extrémité proche des ovaires est ouverte pour recevoir les ovules). Ce tissu se fixerait ensuite sur les organes de l’abdomen. Des cellules du péritoine (la membrane qui soutient les organes de l’abdomen) pourraient spontanément se transformer en cellules de l’endomètre, sans qu’on en connaisse les causes.
Facteurs de Risque de Cancer de l'Endomètre
Le CIRC s’est intéressé à l’identification des expositions environnementales, professionnelles ou comportementales cancérogènes. Cette classification n’inclut pas certains facteurs individuels tels que l’histoire familiale, la génétique, le statut hormonal et reproducteur qui ont souvent un rôle majeur. Comme pour la plupart des cancers, l’âge est un facteur de risque important de cancer de l’endomètre : plus une femme vieillit, plus son risque augmente. Il touche généralement les femmes après la ménopause.
L’histoire familiale de cancer de l’endomètre représente un facteur de risque important. Les femmes ayant une apparentée atteinte au premier ou au second degré auraient un risque 3,3 fois plus élevé (Bharati, 2014). Environ 2 à 5 % des cancers de l’endomètre surviennent dans un contexte de prédisposition génétique (INCa). La plus fréquente est le syndrome de Lynch, cette maladie augmente le risque de nombreux cancers (colorectal, endomètre, ovaire…). Les 2 gènes principalement retrouvés (MLH1 et MSH2) jouent un rôle important dans la réparation de l’ADN, leur transmission est autosomique dominante [qui se transmet à 50% de la descendance].
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La durée d’exposition aux œstrogènes naturels est définie par la période entre la ménarche et la ménopause. Différents facteurs sont liés aux changements hormonaux pendant la grossesse. A la fois, car la sécrétion d’œstrogènes est moindre pendant la gestation comparativement aux cycles menstruels en l’absence de grossesse et également car la production de progestérone, qui a un effet protecteur sur l’endomètre, est plus élevée (Raglan, 2019). La nulliparité est donc un facteur de risque. A contrario, toute grossesse, même non menée à terme, semble être protectrice (Husby, 2019). Chaque nouvelle naissance au-delà de la seconde serait associée à une réduction du risque de 10 % (Dossus, 2010). Par ailleurs, les grossesses tardives auraient un effet protecteur plus marqué. L’infertilité, lorsqu’elle est liée à des troubles de l’ovulation, apparait aussi comme un facteur de risque de cancer de l’endomètre, avec une augmentation du risque variable (1,25 à 3) selon les études (Lundberg, 2019 ; Renaud, 2018).
Le CIRC a établi que le risque de cancer de l’endomètre est augmenté chez les femmes prenant un traitement oestrogénique de la ménopause. Ce risque diminue mais reste tout de même augmenté lorsque le traitement est oestroprogestatif et que la progestérone est prise moins de 15 jours par mois (CIRC/IARC, 2012). Il est important de noter que depuis les années 2000, la prescription du THM a évolué et est maintenant bien codifiée. De la progestérone est maintenant systématiquement associée aux œstrogènes, au minimum 12 jours par mois, chez les femmes qui n’ont pas eu d’hystérectomie.
Le tamoxifène est un traitement donné chez les femmes avec un cancer du sein et dont la tumeur présente une sensibilité aux hormones (œstrogènes, progestérone). Ce traitement hormonal, qui pourtant a un rôle anti-œstrogène, a été reconnu comme cancérogène avéré pour l’endomètre (CIRC/IARC, 2012). En effet, il possède un effet stimulant « paradoxal » sur l’endomètre, qui peut favoriser le développement d’un cancer. Ce risque est environ 2,5 fois plus élevé pour une prise de tamoxifène pendant 5 ans (Sénéchal, 2015). Néanmoins, pour ces femmes avec un cancer du sein, le bénéfice de ce traitement (qui permet de diminuer le risque de récidive) est supérieur au risque de cancer de l’endomètre et justifie son utilisation.
Les mécanismes pour expliquer cette relation entre adiposité et cancer de l’endomètre sont multiples. Le tissu adipeux est un des principaux sites de synthèse des œstrogènes (notamment chez la femme ménopausée). Or l’augmentation du taux d’œstrogènes est fortement associée au risque de cancer de l’endomètre. La taille élevée des femmes apparait aussi comme associée à une augmentation du risque de cancer de l’endomètre, mais ce n’est pas la taille elle-même qui est en cause.
Le diabète est associé à risque augmenté de développer un cancer de l’endomètre (Giovannucci, 2010). Cette maladie se caractérise par une hyperglycémie. Le taux sanguin de glucose est régulé par une hormone appelée insuline. Le plus fréquent, le diabète de type 2 est dû à une mauvaise utilisation de l’insuline par les cellules. Chez ces patientes, le risque de développer un cancer de l’endomètre est environ 2 fois plus élevé que chez une femme non diabétique. C’est principalement la résistance à l’insuline et l’hyperinsulinémie qui sont en cause. Le diabète de type 1 est dû à une absence de sécrétion d’insuline par le pancréas. Chez ces patientes, le risque de développer un cancer de l’endomètre est environ 1,5 fois plus élevé que chez une femme non diabétique. Les mécanismes en jeu sont cependant moins bien identifiés.
Impact sur la Fertilité
Les œstrogènes et la progestérone sont chargées de préparer l’endomètre pour recevoir l’ovule fécondé. Par conséquent, lorsqu’il y a un déséquilibre de ces hormones et une croissance anormale de l’endomètre, cela peut logiquement compromettre les possibilités de la grossesse. L’endomètre, où l’embryon s’installe, devient alors un terrain défavorable pour que la grossesse ait lieu.
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