L'examen des pupilles est un élément essentiel de tout examen ophtalmologique, en particulier chez le nourrisson. Une pupille dilatée (mydriase) chez un nourrisson peut être source d'inquiétude pour les parents. Cet article vise à explorer les causes possibles de ce phénomène, en mettant l'accent sur les aspects physiologiques, pharmacologiques et pathologiques, ainsi que sur les démarches diagnostiques et thérapeutiques appropriées.
Anatomie et Physiologie Pupillaire
La taille de la pupille est régulée par deux muscles antagonistes :
- Le sphincter de l'iris (muscle constricteur) : Innervé par le système nerveux parasympathique, sa contraction provoque un myosis (rétrécissement de la pupille). Son atteinte aboutit à une mydriase. La voie parasympathique est inextricablement liée au réflexe photomoteur (RPM).
- Le muscle dilatateur de l'iris : Innervé par le système nerveux sympathique, sa contraction provoque une mydriase.
Le réflexe photomoteur (RPM) est un réflexe essentiel qui contrôle la taille de la pupille en réponse à la lumière. La voie afférente du RPM prend naissance dans la rétine, au niveau des photorécepteurs et des cellules ganglionnaires à mélanopsine. Les axones de ces cellules ganglionnaires particulières cheminent au sein du nerf optique, puis un peu plus de la moitié de ces fibres décussent au niveau du chiasma, tandis que l'autre moitié de ces fibres empruntent le tractus optique homolatéral. Elles atteignent ensuite le corps genouillé latéral, mais n'y font pas relais, quittent la voie visuelle principale et gagnent le noyau prétectal où elles établissent une synapse. L'innervation est ensuite bilatérale, avec une connexion homo- et controlatérale avec les neurones pupillaires préganglionnaires du nerf oculomoteur (pIIIPG), la décussation s'effectuant au niveau de la commissure postérieure. Ces neurones ont longtemps été situés au niveau du noyau d'Edinger-Westphaldu complexe nucléaire du III dans le mésencéphale. De là, la voie efférente parasympathique est une voie à deux neurones. Les axones des neurones pupillaires préganglionnaires du III cheminent au sein du nerf oculomoteur et sont en position crâniale dans la portion cisternale du nerf depuis sa sortie du tronc cérébral jusqu'à son entrée dans le sinus caverneux. C'est à ce niveau qu'un conflit avec un anévrisme terminocarotidien est fréquent ou que le contingent pupillaire est atteint en cas d'engagement temporal. À la partie antérieure du sinus caverneux, les fibres parasympathiques suivent alors la branche inférieure du III, pénètrent dans l'orbite au niveau de la fissure orbitaire supérieure puis s'individualisent pour rejoindre le ganglion ciliaire. Au sein de celui-ci s'effectue la synapse avec le deuxième neurone. L'ensemble des deutoneurones parasympathiques à destinée pupillaire constitue les nerfs ciliaires courts et innerve principalement le muscle ciliaire impliqué dans l'accommodation.
La voie sympathique, quant à elle, comporte trois neurones, sans aucune décussation. Le corps cellulaire du premier neurone est situé dans la portion postérolatérale de l'hypothalamus. Son axone descend au sein du tronc cérébral pour effectuer sa synapse au niveau du centre ciliospinal médullaire de Budge, entre C7 et D2. Les axones du deuxième neurone, préganglionnaire, sortent de la moelle épinière au niveau D1-D2 et rejoignent la chaîne sympathique latérovertébrale au niveau du ganglion cervical inférieur, situé sur le versant postérieur du dôme pleural, sans y faire relais. La synapse entre le deuxième neurone et le troisième neurone postganglionnaire s'effectue au niveau du ganglion cervical supérieur à proximité du bulbe carotidien, au niveau de l'angle de la mâchoire. L'axone du troisième neurone suit alors la carotide interne, tandis que le contingent de fibres vasomotrices et sudorales destinées à la face suit le trajet de la carotide externe. Une atteinte en amont de cette bifurcation s'accompagnera de troubles vasomoteurs et de la sudation au niveau de la face homolatérale au syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH). Le contingent à destinée oculaire suit ensuite intimement le trajet de la carotide interne formant un plexus sympathique péricarotidien. Il passe à proximité du ganglion de Gasser pour rejoindre le sinus caverneux où il chemine à proximité du nerf abducens.
La cellule pivot du RPM est la cellule ganglionnaire à mélanopsine qui contient un photopigment, la mélanopsine, dont le pic d'absorption se situe aux alentours de 484 nm, dans le bleu. Elle est capable à la fois de se dépolariser seule sous l'action de la lumière, mais également par la voie classique sous la dépendance des cônes et des bâtonnets.
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À l'état physiologique, les pupilles sont de taille égale, rondes ; elles se contractent à la lumière et lors de la convergence et se dilatent à l'obscurité. Les anomalies pupillaires peuvent être transitoires ou permanentes, uni- ou bilatérales, et concerner la taille, la forme, et/ou la réactivité pupillaire.
Causes de Mydriase chez le Nourrisson
Les causes de mydriase chez le nourrisson peuvent être classées en plusieurs catégories, en utilisant l'acronyme PONT:
P : Physiologique
- Anisocorie physiologique: Une différence de taille entre les deux pupilles (anisocorie) supérieure ou égale à 0,4 mm est présente chez environ 20 % des sujets. Cette condition est généralement bénigne et ne nécessite aucun traitement. Il est important de dater l'anomalie et d'examiner des photographies anciennes pour confirmer son caractère chronique et stable. Cette forme d’anisocorie est souvent découverte par hasard lors d'un examen médical de routine. Il n'y a pas de traitement nécessaire, car elle n'a aucun impact sur la vision ou la santé globale de l'individu. En effet, la différence de taille entre les pupilles n'excède pas les 1 mm et n’empêche pas une bonne réaction à la lumière. Toutefois, une photophobie (sensibilité à la lumière) ou une héméralopie (difficulté à voir dans l’obscurité) peuvent être observées.
O : Oculaire
- Traumatisme oculaire : Un traumatisme peut léser l'iris et affecter sa capacité à se contracter.
- Chirurgie oculaire : Certaines interventions chirurgicales peuvent entraîner une mydriase temporaire ou permanente.
- Glaucome par fermeture de l'angle : Cette condition peut provoquer une dilatation de la pupille.
- Synéchies postérieures post-uvéite : Les adhérences entre l'iris et le cristallin peuvent limiter la contraction pupillaire.
- Séquelles de chirurgie
- Ischémie du segment antérieur : Rare, elle peut entraîner une mydriase totale ou partielle dans les secteurs d'hypoperfusion irienne, associée à une douleur et une inflammation du segment antérieur.
N : Neurologique
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- Paralysie du nerf oculomoteur (III) : Une compression du nerf III, par un anévrisme ou une apoplexie pituitaire, peut entraîner une mydriase unilatérale aréactive, souvent associée à un ptosis et une diplopie. L'atteinte ischémique du III, chez le patient diabétique mal équilibré polyvasculaire et dans la maladie de Horton, est responsable d'une mydriase dans 14 à 38% des cas, avec une anisocorie en règle modérée.
- Pupille tonique d'Adie : Cette affection neurologique rare affecte le ganglion ciliaire et/ou les nerfs ciliaires courts, entraînant une mydriase non réactive à la lumière et à l'accommodation-convergence, ainsi qu'une cycloplégie.
- Syndrome de Claude Bernard-Horner (CBH) : Une atteinte du système nerveux sympathique peut provoquer un myosis, un ptosis et une anhidrose faciale. Dans de rares cas, une mydriase paradoxale peut précéder un CBH.
- Lésions cérébrales ou tumeurs : Bien que rares, certaines masses intracrâniennes peuvent exercer une pression sur les nerfs oculaires, entraînant une anisocorie.
T : Toxique/Pharmacologique
- Substances sympathomimétiques ou parasympatholytiques (atropiniques) : Ces substances, présentes dans des gouttes, des comprimés, des patchs cutanés ou des plantes, peuvent induire une mydriase.
- Collyres mydriatiques : Utilisés pour dilater la pupille lors d'examens ophtalmologiques, ils peuvent provoquer une mydriase temporaire. Il existe deux types de collyres mydriatiques : les collyres anticholinergiques et antimuscariniques avec l’atropine, le cyclopentolate (Skiacol) et le tropicamide (Mydriaticum), et les collyres alpha-mimétiques de type 1 avec la phényléphrine (Néosynéphrine).
- Médicaments : Certains médicaments, tels que les médicaments contre le mal des transports, les inhibiteurs utilisés pour traiter la dépression et les inhalateurs pour l'asthme, peuvent avoir comme effet secondaire une mydriase.
- Toxiques : La consommation de substances illicites comme la cocaïne peut également provoquer une mydriase.
- Collyres contenant de la pilocarpine (agoniste parasympathique) : traitement du glaucome ou réalisation de certains traitements au laser.
- Instillation accidentelle d'insecticide contenant du parathion ou un ester organophosphoré, plus souvent après avoir touché une plante traitée puis son œil.
- Les anti-hypertenseurs antiadrénergiques : méthyldopa (Aldomet®), réserpine (Tensionorme®).
- Les anticholinestérasiques utilisés dans le traitement de la myasthénie et de l'atonie vésicale, en particulier en cas de surdosage : pyridostigmine (Mestinon®), ambénonium (Mytélase®), néostigmine (Prostigmine®).
- Les narcotiques : héroïne, morphiniques. L'état de manque chez le toxicomane induit en revanche une mydriase.
Diagnostic
La démarche diagnostique face à une mydriase chez le nourrisson comprend plusieurs étapes :
- Anamnèse : Recueil des antécédents médicaux et ophtalmologiques du nourrisson, ainsi que des traitements en cours et des éventuelles expositions à des toxiques. Il est important d'interroger les parents sur l'existence de symptômes associés (douleur, ptosis, diplopie, etc.) et de rechercher des photographies anciennes pour dater l'anomalie.
- Examen clinique : Examen des pupilles dans différentes conditions d'éclairage, évaluation de leur taille, de leur forme et de leur réactivité à la lumière et à l'accommodation-convergence. L'examen doit également rechercher d'autres signes associés (ptosis, atteinte oculomotrice, etc.). L'innervation des pupilles est indissociable de celles des paupières : le III innerve le releveur de la paupière supérieure (RPS), le sympathique innerve le muscle de Müller et le rétracteur de la paupière inférieure.
- Examen à la lampe à fente : Permet d'examiner en détail les structures oculaires et de rechercher d'éventuelles anomalies (synéchies, lésions de l'iris, etc.).
- Tests pharmacologiques : L'instillation de pilocarpine diluée (0,1%) peut aider à différencier une pupille d'Adie d'une mydriase pharmacologique. La pupille d'Adie se contracte généralement avec la pilocarpine, tandis que la mydriase pharmacologique reste inchangée.
- Examens complémentaires : En fonction des signes cliniques et des suspicions diagnostiques, des examens complémentaires peuvent être nécessaires (IRM cérébrale, bilan sanguin, etc.).
Prise en Charge
La prise en charge de la mydriase chez le nourrisson dépend de sa cause :
- Mydriase physiologique : Aucune prise en charge n'est nécessaire. Un suivi régulier est toutefois conseillé pour s'assurer de la stabilité de l'anisocorie.
- Mydriase pharmacologique : L'arrêt du médicament ou de la substance en cause permet généralement de faire disparaître la mydriase en quelques jours.
- Mydriase liée à une pathologie oculaire ou neurologique : Le traitement de la pathologie sous-jacente est indispensable. Il peut s'agir d'un traitement médical (corticoïdes pour une uvéite, antibiotiques pour une infection, etc.) ou chirurgical (exérèse d'une tumeur, réparation d'une lésion de l'iris, etc.).
- Pupille tonique d'Adie : Il n'existe pas de traitement spécifique pour le syndrome d'Adie. Le traitement vise essentiellement à soulager les symptômes (port de lunettes de soleil, correction optique pour la gêne en vision de près, etc.).
Collyres Mydriatiques chez l'Enfant : Précautions d'Emploi
Les collyres mydriatiques sont utilisés pour dilater la pupille avant un examen ophtalmologique ou pour "mettre au repos" l'accommodation de l'œil. Il est essentiel de respecter scrupuleusement les règles d'administration et les conditions d'utilisation pour limiter les effets indésirables, qui peuvent être différents selon le type de collyre. En général, ces effets indésirables surviennent dans un délai de 20 à 30 minutes après l’administration et les symptômes sont transitoires (ils s’améliorent en 4 à 6 heures mais peuvent durer jusqu’à 12 à 24 heures). Après l’examen, la dilatation de l’œil peut persister plusieurs heures et l’enfant peut présenter des symptômes non graves tels qu’une rougeur sur le visage et une sécheresse au niveau de la bouche. Plus rarement, des effets graves peuvent survenir tels que des troubles neurologiques, cardiovasculaires et digestifs. Il est donc important de :
- Vérifier les règles de conservation indiquées dans la notice.
- Respecter scrupuleusement les modalités d'administration du collyre et la posologie adaptée à l’âge de l’enfant, ainsi que les intervalles de temps entre chaque collyre indiqués dans l’ordonnance.
- Après l’administration du collyre, appuyer sur l’angle interne de l’œil de l’enfant pendant 1 à 2 minutes et essuyer la joue de l’enfant.
- Être particulièrement attentif au risque de surdosage en cas d’iris foncés, qui se dilatent moins facilement que les iris clairs.
- La néosynéphrine 5 % et 10 % et l’atropine 1 % sont contre-indiquées chez l’enfant de moins de 12 ans. Chez l’enfant de moins d’un an (nouveau-né, nourrisson et prématuré), l’utilisation de néosynéphrine 2,5% doit être exceptionnelle et requiert une surveillance de la tension et du rythme cardiorespiratoire pendant les 30 minutes suivant l’administration.
- S’assurer que le parent ou le soignant qui administre le collyre a bien compris les précautions à prendre.
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