Longtemps considéré comme un simple déchet métabolique, le lactate est aujourd'hui reconnu comme un acteur clé dans le métabolisme énergétique et la signalisation cellulaire. Cet article explore le rôle du lactate dans le contexte de l'exercice physique, en démystifiant les idées reçues et en mettant en lumière ses fonctions essentielles.
Lactate : bien plus qu'un déchet métabolique
Pendant de nombreuses années, le lactate a été considéré à tort comme un « déchet » du métabolisme glycolytique. Sa production par le muscle en activité était tenue responsable de l’acidose, des crampes et de la fatigue musculaire. Ainsi, le lactate est associé à la douleur musculaire et est toujours perçu comme délétère pour la performance. Cependant, à côté de cette vision négative du lactate, de nombreuses études ont montré que le lactate est en fait un intermédiaire métabolique particulièrement important pour les échanges d’énergie et d’information entre les cellules, les tissus et les organes.
Production de lactate pendant l'exercice
Le lactate est produit continuellement par le muscle dès lors que celui-ci utilise du glucose via la glycolyse. Ainsi, la lactatémie va augmenter au cours d’un exercice, même si l’apport en oxygène est satisfaisant, permettant d’amener un substrat énergétique au muscle. De plus, Robergs et al. ont mis en évidence que la production de lactate par le muscle au cours de l’effort était non seulement nécessaire pour le fonctionnement de la glycolyse mais aussi que cette production permettait de retarder la survenue de l’acidose.
De façon concomitante, il existe une production d’ATP extra-mitochondriale via la dégradation du glycogène et du glucose qui ne nécessite pas l’utilisation d’oxygène (voie anaérobie). La dégradation du glucose (glycolyse), qui aboutit à la production de pyruvate, a besoin de NAD (nicotine-adenine-dinucléotide) pour fonctionner. Si cette régénération de NAD à partir du NADH2 est insuffisamment réalisée par les mitochondries, soit parce que l’apport en oxygène est insuffisant, soit parce que le fonctionnement mitochondrial est trop lent par rapport à la demande d’énergie, la dégradation du glycogène et/ou du glucose ne peut se poursuivre que grâce au transfert du H2 du NADH2 sur l’acide pyruvique grâce à la LDH.
L’augmentation de la concentration sanguine en lactate avec l’intensité de l’exercice est due à une accélération de la glycolyse, à l’incapacité de l’organisme à absorber cet excès de lactate et au recrutement progressif des fibres les plus glycolytiques. L’accélération de la glycolyse va toujours aboutir à une production accrue de lactate puisque l’activité de la LDH est beaucoup plus rapide que celle des enzymes de la voie oxydative.
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Lactate et acidose musculaire : une relation complexe
Comme la concentration de lactate musculaire augmente et que de façon concomitante le pH s’abaisse, cette augmentation a longtemps été considérée comme étant la cause de la survenue de l’acidose musculaire. Or, la production de lactate, même si elle est concomitante de l’acidose, n’en est pas la cause puisqu’elle consomme des ions H+.
Il est essentiel de comprendre que les sensations de brûlure et la fatigue musculaire souvent associées à l’acide lactique sont en fait dues à l’acidité qui accompagne sa production. En effet, lorsque le seuil anaérobie est dépassé, les cellules musculaires produisent plus d’ions H+ (protons) que le corps ne peut en éliminer, ce qui provoque une baisse du pH et une sensation de brûlure.
Lactate : un substrat énergétique précieux
Le lactate ne doit pas être considéré comme un « déchet » métabolique puisque, d’un point de vue biochimique, l’oxydation d’une molécule de lactate permet la production de dix-huit molécules d’ATP, soit la moitié de la quantité produite par l’oxydation d’une molécule de glucose. D’ailleurs, il est connu depuis très longtemps qu’un muscle en activité libère du lactate dans le sang et que si la contraction se poursuit le muscle finit par recapter du lactate pour l’utiliser comme substrat énergétique.
Ainsi, dans les années 1990, G. Brooks a mis en évidence le concept de la « navette du lactate », où le lactate produit par les fibres musculaires glycolytiques de type II peut :
- être oxydé dans les fibres musculaires de type I situées dans le même muscle.
- être capté par des fibres musculaires oxydatives de type I situées dans le même muscle pour y être oxydé.
Grâce aux travaux du groupe de G. Brooks, de l’Université de Berkeley, les connaissances concernant les mécanismes d’échange du lactate entre les cellules, les tissus et les organes ont considérablement évolué. Ainsi, ce groupe a pu démontrer que les échanges du lactate impliquaient un mécanisme de transport facilité du type symport lactate/proton appartenant à la famille des transporteurs des monocarboxylates (MCT). Comme ce sont des symports lactate/protons, ces transporteurs jouent un rôle majeur dans la régulation du pH intracellulaire et la coordination du métabolisme.
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Au niveau du muscle squelettique, on trouve deux principales isoformes MCT1 et MCT4 qui présentent des caractéristiques bien distinctes. Il existe de nombreuses situations où la quantité de ces transporteurs peut varier, mais le principal facteur de variation est l’activité musculaire. Ainsi, l’entraînement en endurance augmente l’expression de ces isoformes au niveau des muscles squelettiques, mais surtout l’isoforme MCT1. Ces variations d’expression de MCTs ont des répercussions sur la cinétique du lactate au niveau du corps entier et sur la vitesse d’élimination du lactate au décours d’un exercice exhaustif.
Lactate et performance musculaire : un rôle complexe
Même si le lactate peut être considéré comme un substrat particulièrement utile pour le muscle en activité, il convient tout de même de considérer que certaines expérimentations suggèrent que l’accumulation du lactate pourrait perturber la contraction musculaire et cela indépendamment de la baisse du pH. En effet, Hogan et al. ont montré que le lactate pouvait réduire la force musculaire développée par contraction musculaire indépendamment de la baisse du pH. Ces auteurs avaient alors suggéré que la baisse de la force musculaire était probablement liée à une altération du couplage excitation-contraction dans le muscle.
Ainsi, l’augmentation de la concentration de lactate dans le sang, généralement observée vers une intensité de l’ordre de 50 % de la puissance maximale au cours d’un exercice à charge progressivement croissante, a souvent été interprétée à tort comme étant le témoin de la mise en jeu des mécanismes énergétiques anaérobies et a conduit à la notion très répandue de « seuil an-aérobie ». Une deuxième notion très répandue et tout aussi erronée est que les sportifs produisent moins de lactate au cours de l’exercice que des sujets sédentaires.
Lactate : une molécule de signalisation
Depuis quelques années, un nouveau rôle de molécule de signalisation a été clairement démontré pour le lactate. Le lactate est ainsi actuellement considéré comme une « lactormone ».
Lactate et courbatures : une fausse association
Pendant des décennies, une idée fausse a persisté dans le monde du sport : l’acide lactique serait le grand coupable de nos douleurs musculaires post-effort. Non, catégoriquement non. Contrairement à ce qui se dit et se pense encore aujourd’hui, l’acide lactique n’est pas responsable des courbatures qui apparaissent 24 à 48 heures après un effort physique intense. En réalité, l’acide lactique (ou plus précisément le lactate) est éliminé de l’organisme dans l’heure qui suit la fin de l’activité physique. Les recherches scientifiques actuelles ont largement démystifié le rôle de l’acide lactique dans les douleurs musculaires.
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Si ce n’est pas l’acide lactique, qu’est-ce qui provoque alors ces fameuses courbatures ? Réponse : les micro-lésions. Ces micro-lésions déclenchent un processus inflammatoire nécessaire à la réparation et au renforcement des tissus musculaires. Ces phénomènes font partie du processus normal d’adaptation et de renforcement musculaire.
Élimination du lactate : le rôle clé du foie
Le foie joue un rôle central dans l’élimination de l’acide lactique dans les muscles. Grâce au cycle de Cori, le lactate est transporté depuis les muscles via la circulation sanguine jusqu’au foie. Une fois arrivé, il est reconverti en glucose qui peut être soit stocké sous forme de glycogène, soit renvoyé aux muscles pour produire à nouveau de l’énergie. Après un exercice physique intense, l’élimination du lactique sport s’effectue relativement rapidement. En effet, environ 70% de l’acide lactique est métabolisé dans les 30 minutes suivant l’arrêt de l’effort.
Cependant, plusieurs facteurs peuvent influencer l’élimination du lactate :
- Déshydratation : un manque d’eau peut ralentir le transport du lactate vers le foie.
- Mauvaise circulation sanguine : une circulation sanguine déficiente peut entraver l’élimination du lactate.
- Alimentation inadaptée : une alimentation pauvre en glucides peut limiter la capacité du foie à reconvertir le lactate en glucose.
Stratégies pour optimiser l'élimination du lactate
Pour optimiser la production puis l’élimination de lactate, il est possible de suivre les conseils préconisés par le Dr David Hupin :
- Récupération active : La normalisation est plus rapide lorsque la récupération est active, c’est-à-dire en marchant un peu après l’effort tout en respirant profondément.
- Hydratation : Il est important de s’hydrater avant, pendant et après l’effort. Si l’effort dure plus de quatre-vingt-dix minutes, il est recommandé d’opter pour une boisson apportant du sel et du sucre, conseille le Dr Hupin, afin de lutter contre la perte en eau par la sudation et pouvoir continuer l’effort sportif. En revanche, si l’activité sportive dure moins de quatre-vingt-dix minutes de l’eau suffit.
- Alimentation adaptée : Aussi consommer des glucides immédiatement après un effort permet de restaurer les réserves de glycogène musculaire. Les premières heures après un exercice sont particulièrement importantes pour optimiser la récupération.
Courbatures : comment les soulager ?
Bien que les douleurs post-effort soient normales, consultez si elles persistent plus de 5 jours, s’intensifient au repos ou s’accompagnent de gonflement important.
Heureusement, il y a une multitudes de manières de faire passer ses courbatures plus vite !
- Bouger en douceur : Il est possible de s’entraîner quand on est courbaturé, c’est même généralement recommandé. En effet, bouger permet de stimuler la circulation sanguine et lymphatique, et donc, participe à réduire l’inflammation. De plus, cela permet de maintenir l’élasticité des fibres musculaires et d’éviter la raideur des courbatures.
- L’auto-massage : Le foam rolling (rouleau d’auto-massage) et les techniques manuelles peuvent aider à réduire la sensation de raideur. Elles peuvent aussi diminuer la douleur (ou du moins améliorer sa perception).
- Le froid et le chaud : En phase aigüe des courbatures, la cryothérapie ou l’application de glace permet de réduire l’inflammation et la douleur. C’est une règle de base qui fonctionne pour de nombreuses blessures sportives !La chaleur, quant à elle, vient en deuxième intention, lorsque l’inflammation est passée. Elle améliore la circulation et la détente musculaire.
- Les Anti Inflammatoires Non Stéroïdiens (AINS) : Si la douleur est gênante et que l’inflammation est notable, les AINS peuvent être pertinents. Les AINS peuvent diminuer la douleur ressentie mais ne réparent pas le muscle. Il est important d’en avoir conscience pour éviter le surentrainement !
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