Introduction
Les hormones corticotrophes placentaires jouent un rôle crucial dans la régulation de la grossesse et le développement fœtal. Ces hormones, sécrétées par le placenta, influencent divers processus physiologiques, tant chez la mère que chez le fœtus. Cet article explore en détail le rôle et la fonction de ces hormones, en particulier l'hormone chorionique gonadotrope (hCG), l'hormone somatomammotrophique chorionique humaine (HCS) et l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH).
Hormone Chorionique Gonadotrope (hCG)
Sécrétion et Évolution des Concentrations
L'hCG est sécrétée par le syncytiotrophoblaste dès le 7ème jour après la fécondation, au moment de l'implantation. Les concentrations d’hCG maternelle augmentent progressivement. Elles augmentent très rapidement jusqu’à 8-10 semaines de gestation, avec un temps de doublement d’environ 31 heures, passent par un pic maximal vers la 10ème semaine puis diminuent très nettement au 3ème mois pour rester pratiquement stationnaires jusqu’à l’accouchement.
Rôle Essentiel en Début de Grossesse
L’hCG est l’hormone essentielle de la grossesse. Elle est probablement l’une des toutes premières molécules complexes synthétisées par l’embryon. En début de grossesse, ses concentrations élevées (super-agoniste de la LH) permettent le maintien du corps jaune, qui de corps jaune cyclique devient corps jaune gravidique. Il assure le maintien de la sécrétion de progestérone ovarienne durant les 6 premières semaines de la grossesse.
Hormone Somatomammotrophique Chorionique Humaine (HCS)
Structure et Sécrétion
Elle est constituée d’une simple chaîne polypeptidique non glycosylée et présente une structure voisine de l’hormone de croissance hypophysaire. Elle est encore appelée hormone chorionique somatotrophique et mammotrophique humaine (HCS). L’augmentation de sa sécrétion au cours de la grossesse suit l’évolution de la masse placentaire.
Rôle Physiologique
Son rôle physiologique reste mal élucidé. Elle aurait notamment un rôle d’antagoniste de l’insuline sur le métabolisme maternel favorisant ainsi l’apport de nutriments au fœtus.
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Hormone de Croissance (GH) Placentaire
Remplacement de la GH Hypophysaire
En début de grossesse, la GH circulante chez la mère est d’origine hypophysaire. Après la première moitié de la grossesse, l’hormone placentaire remplace progressivement la GH hypophysaire qui devient indétectable.
Hormone de Libération de la Corticotrophine (CRH)
Activité et Rôle Principal
L'hormone de libération de la corticotrophine (CRH), également appelée facteur de libération de la corticotrophine (CRF), est une hormone peptidique qui active la synthèse et la libération de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) par l'hypophyse. De cette façon, CRH affecte notre réponse au stress, à la dépendance et à la dépression, entre autres.
Production et Fonctions Supplémentaires
L'hormone de libération de la corticotrophine est sécrétée par le noyau paraventriculaire de l'hypothalamus qui, entre autres fonctions, libère des hormones. L'hormone de libération de la corticotrophine a plusieurs actions importantes. Son rôle principal dans le corps est celui de moteur central du système hormonal du stress, connu sous le nom d'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
L'hormone de libération de la corticotrophine porte ce nom car elle provoque la libération d'hormone adrénocorticotrope par l'hypophyse. L'hormone adrénocorticotrope se déplace à son tour dans la circulation sanguine vers les glandes surrénales, où elle provoque la sécrétion de l'hormone du stress cortisol.
L'hormone de libération de la corticotrophine agit également sur de nombreuses autres zones du cerveau où elle supprime l'appétit, augmente l'anxiété et améliore la mémoire et l'attention sélective. Ensemble, ces effets coordonnent le comportement pour développer et affiner la réponse du corps à une expérience stressante.
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Rôle Pendant la Grossesse
L'hormone de libération de la corticotrophine est également produite tout au long de la grossesse en quantités croissantes par le fœtus et le placenta, avec pour effet d'augmenter le cortisol. En fin de compte, ce sont les niveaux élevés d'hormone de libération de corticotrophine qui, avec d'autres hormones, devraient déclencher le travail.
Autres Fonctions
Enfin, en plus petites quantités, l'hormone de libération de corticotrophine est également fabriquée par certains globules blancs, où elle stimule le gonflement ou la sensibilité appelée inflammation, en particulier de l'intestin.
Contrôle de la Sécrétion
La sécrétion de l'hormone de libération de la corticotrophine est stimulée par l'activité nerveuse du cerveau. Le libération suit un rythme naturel de 24 heures (circadien) dans des circonstances non stressées, où il est le plus élevé vers 8 heures du matin et le plus bas pendant la nuit. Cependant, l'hormone de libération de la corticotrophine peut également être augmentée au-dessus des niveaux quotidiens normaux par une expérience stressante (ultradien), une infection ou même un exercice.
Une augmentation de l'hormone de libération de corticotrophine conduit à des niveaux plus élevés de cortisol, l'hormone du stress, qui mobilise les ressources énergétiques nécessaires pour faire face à la cause du stress. Des niveaux élevés d'hormones de stress sur une longue période peuvent avoir des effets négatifs sur le corps. Pour cette raison, le cortisol bloque la libération continue de l'hormone de libération de la corticotrophine et désactive l'axe hypothalamus-hypophyse-surrénalien, connu sous le nom de rétroaction négative. boucle.
Certains effets de l'hormone de libération de corticotrophine dans le cerveau peuvent aussi être bloqués par la leptine, une hormone produite par la graisse des tissus. Cela peut expliquer en partie pourquoi l'hormone de libération de la corticotrophine peut contrôler l'appétit.
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Excès d'Hormone de Libération
Des niveaux anormalement élevés d'hormones de libération de corticotrophine sont liés à une variété de maladies. Parce qu'elle stimule l'anxiété et supprime l'appétit, une trop grande quantité d'hormone de libération de corticotrophine est suspectée de causer des problèmes nerveux tels que dépression clinique, anxiété, troubles du sommeil et anorexie mentale.
En outre, des niveaux élevés d'hormone de libération de corticotrophine peuvent également aggraver certains problèmes inflammatoires, notamment la polyarthrite rhumatoïde, le psoriasis, la colite ulcéreuse et la maladie de Crohn. Au départ, cela peut sembler inattendu car des niveaux élevés d'hormone de libération de corticotrophine dans le cerveau peuvent entraîner une augmentation de la production de glucocorticoïdes, et les glucocorticoïdes ont un effet anti-inflammatoire. Cependant, la recherche a révélé que lorsque des niveaux élevés d'hormone de libération de corticotrophine interviennent dans les tissus extérieurs au cerveau, ils peuvent en fait avoir une action inflammatoire puissante. Une augmentation des taux d'hormones de libération de corticotrophine dans les articulations, la peau ou l'intestin peut donc aggraver ces conditions inflammatoires ou même jouer un rôle dans leur développement.
Manque d'Hormone de Libération
La recherche a montré que les personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer ont des niveaux d'hormone de libération de corticotrophine particulièrement bas. Certains scientifiques soupçonnent également qu'un manque d'hormone de libération de corticotrophine pourrait provoquer un syndrome de fatigue chronique, parfois appelé encéphalomyélite myalgique, où les personnes atteintes ont des problèmes de sommeil, de mémoire et de concentration.
Rôle des Hormones dans la Parturition chez les Ruminants
Déclenchement de la Parturition
Chez les ruminants, c’est l’activation de la fonction surrénalienne du fœtus qui déclenche la parturition. La production surrénalienne de cortisol par la glande surrénale fœtale augmente de façon exponentielle une dizaine de jours avant la mise bas par une boucle d’autoamplification : le cortisol fœtal accroît la sensibilité des cellules cortico- surrénaliennes à l’hormone corticotrope (ACTH ou adrenocorticotrophic hormone) produite par l’hypophyse fœtale.
Effet du Cortisol Fœtal
Le cortisol fœtal agit ensuite sur le placenta, en réorientant la stéroïdogenèse de cet organe. En stimulant la synthèse de l’enzyme 17α-hydroxylase, il augmente la sécrétion placentaire d’œstrogènes (sulfate d’œstrone et 17Β-œstradiol) aux dépens de celle de progestérone.
Rôle des Œstrogènes
Dans l’endomètre, les œstrogènes stimulent la synthèse de prostaglandines F2α (PGF2α), qui provoquent la lutéolyse 36 à 48 heures avant la mise bas. Le corps jaune étant la source majeure de progestérone en fin de gestation, la progestéronémie chute brutalement, atteignant moins de 2 ng/ml dans les 24 heures avant le part. Elle est inférieure à 1 ng/ml le jour du vêlage.
Remodelage des Tissus Fœto-placentaires
Si la cascade d’événements menant à l’expulsion du veau est assez bien décrite, en revanche, les mécanismes déterminant le remodelage des tissus fœto-placentaires et leur expulsion post-partum sont encore mal connus. Il s’agit probablement d’un mécanisme immunologique qui débute plusieurs semaines avant le vêlage et qui se termine par l’envahissement du placenta par des leucocytes peu après l’expulsion du veau. Des médiateurs de l’inflammation, les cytokines, interviendraient également.
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