Introduction
La pré-éclampsie est une complication obstétricale significative, caractérisée par l'apparition d'une hypertension artérielle gravidique et d'une protéinurie après 20 semaines d'aménorrhée. Cette pathologie, qui peut évoluer rapidement, représente un enjeu majeur de santé publique en raison de ses potentielles complications maternelles et fœtales. La délivrance du placenta est le seul traitement étiologique.
Définition et critères diagnostiques
La pré-éclampsie se définit cliniquement par :
- Une hypertension artérielle gravidique (≥ 140 et/ou 90 mmHg) apparaissant après 20 semaines d'aménorrhée.
- Une protéinurie ≥ 0,3 g/24h nécessitant une hospitalisation.
Selon une définition plus récente, la pré-éclampsie peut également être diagnostiquée en présence d'une dysfonction d'un organe maternel (foie, rein…) ou d'un œdème pulmonaire, même en l'absence de protéinurie significative.
L'éclampsie, quant à elle, est définie par la survenue d'une crise convulsive généralisée chez une femme enceinte présentant une hypertension gravidique.
Épidémiologie
La pré-éclampsie touche 1 à 2 % des femmes enceintes, avec une incidence plus élevée chez les primipares. Les formes sévères peuvent entraîner des complications graves, voire le décès maternel et/ou fœtal. En France, la prévalence des désordres hypertensifs de la grossesse (DHG), incluant la pré-éclampsie, était de 7,4% entre 2010 et 2018.
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Une étude de cohorte nationale basée sur les données du Système National des Données de Santé (SNDS) en France entre 2010 et 2018 a inclus 2 663 573 femmes, parmi lesquelles 57 595 (2,16%) ont développé une pré-éclampsie (PE) et 113 803 (4,27%) une hypertension gravidique (HG).
Facteurs de risque
Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés pour la pré-éclampsie, notamment :
- Antécédent de pré-éclampsie (multipliant le risque par 7).
- Hypertension chronique, pathologie rénale ou diabète préexistant.
- Antécédents familiaux de pré-éclampsie.
- Obésité (IMC supérieure à 30).
- Grossesse multiple.
- Changement de partenaire sexuel ou insuffisance à l’exposition du sperme de son partenaire.
- Première grossesse (nulliparité).
- Âge maternel supérieur à 40 ans ou inférieur à 18 ans.
- Syndrome des ovaires polykystiques.
- Maladie auto-immune.
Entre 70 et 75 % des pré-éclampsies surviennent lors de la première grossesse d’une femme. Néanmoins, il n’est pas exclu de présenter ce syndrome au cours d’une grossesse ultérieure, notamment en cas de changement de partenaire.
Susceptibilité génétique
La pré-éclampsie est une maladie multifactorielle, mais le terrain génétique semble jouer un rôle important dans sa survenue avec une héritabilité estimée à 50 %. Les études jusqu’ici conduites semblent indiquer qu’il n’existe pas un « gène de la pré-éclampsie », mais plutôt de nombreuses variations qui affectent différents gènes et augmentent la susceptibilité au syndrome. Le premier gène qui a été identifié comme impliqué dans les formes familiales de pré-éclampsie, STOX1, code pour un facteur de transcription qui contrôle l’expression de milliers d’autres gènes dans les cellules de l’utérus et du placenta. Des modifications épigénétiques, c’est-à-dire des modifications de l’ADN qui n’affectent pas la séquence des gènes, pourraient également intervenir dans la susceptibilité à la pré-éclampsie.
Physiopathologie
La pré-éclampsie est le résultat d’un dysfonctionnement du placenta. Chez les femmes qui développent une pré-éclampsie, le placenta paraît se former et fonctionner normalement pendant le premier trimestre de grossesse. Mais après la 20e semaine (dans le cas des pré-éclampsies précoces), des défauts apparaissent dans le gigantesque réseau vasculaire formé entre le placenta et la paroi de l’utérus, en particulier en relation avec l’invasion des artères spiralées utérines maternelles par des cellules d’origine placentaire (trophoblastes). Or à partir de cette période de la grossesse, la croissance fœtale - en particulier celle du cerveau du futur bébé - nécessite un flux sanguin considérable. La grossesse se poursuit, mais les anomalies du flux sanguins entre la mère et son fœtus ont des répercussions sur la croissance fœtale et sur le fonctionnement de l’organisme maternel. En effet, le placenta « imparfait » relargue de nombreuses substances dans le sang maternel, notamment certaines protéines aux propriétés inflammatoires, anti-angiogéniques et vasoconstrictrices. Ces composés agressent les vaisseaux sanguins et altèrent la fonction rénale maternelle, déclenchant ainsi les principaux symptômes de la pré-éclampsie : l’hypertension artérielle et la protéinurie.
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Le placenta assure un dialogue immunologique précoce lors de l'implantation de l'embryon, les échanges entre la mère et le fœtus, et la production d'hormones. Un dysfonctionnement placentaire, caractérisé par un défaut d'invasion des artères spiralées utérines par les trophoblastes, entraîne un relargage de substances inflammatoires et vasoconstrictrices dans le sang maternel, induisant hypertension et protéinurie.
Diagnostic
Le diagnostic de pré-éclampsie repose sur la mesure de la pression artérielle et la recherche de protéinurie. Des examens complémentaires peuvent être réalisés pour évaluer la sévérité de la maladie et son impact sur la mère et le fœtus. Chez les femmes considérées comme à risque, un examen biologique peut être réalisé à partir de la 20e semaine de grossesse. Il s’agit du dosage de deux biomarqueurs : SFLT1, un récepteur soluble du facteur de croissance vasculaire VEGF, et PGF (Placenta Growth Factor), un facteur de croissance placentaire.
Signes d'alerte
Les manifestations cliniques de la pré-éclampsie peuvent inclure :
- Céphalées violentes.
- Troubles visuels (hypersensibilité à la lumière, "mouches", taches ou brillances devant les yeux).
- Acouphènes.
- Douleurs abdominales.
- Vomissements.
- Diminution ou arrêt des urines.
- Œdèmes massifs et prise de poids brutale.
Complications
La pré-éclampsie peut évoluer rapidement et entraîner des complications graves, mettant en jeu le pronostic vital de la mère et du fœtus. Parmi ces complications, on retrouve :
- L'éclampsie: Crises convulsives potentiellement fatales, probablement provoquées par des manifestations hypertensives artérielle intracrânienne chez la mère. La crise d’éclampsie concerne 0,4/1 000 naissances. Elle peut survenir quel que soit le terme et dans le post-partum.
- Le syndrome HELLP: Caractérisé par une augmentation de la destruction des globules rouges dans le foie (hémolyse), une élévation des enzymes hépatiques liée à une inflammation du foie, ainsi qu’une diminution du nombre des plaquettes sanguines qui entraîne un risque accru d’hémorragie.
- L'hémorragie cérébrale: Cause principale de décès maternel.
- L'insuffisance rénale aiguë: Chez la mère.
- Le décollement placentaire: Provoquant une hémorragie intra-utérine (hématome rétroplacentaire). La prévalence de l’hématome rétroplacentaire (HRP) est d’environ 0,9 %. L’HRP correspond à un hématome entre le placenta et le myomètre, responsable de l’interruption des échanges maternofœtaux.
La pré-éclampsie peut également avoir des conséquences à plus long terme sur la santé cardiovasculaire et rénale de la mère, et probablement celle de l’enfant.
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Prise en charge
La prise en charge de la pré-éclampsie nécessite une hospitalisation pour un suivi régulier de la mère et du fœtus. L'objectif est de prolonger la grossesse le plus longtemps possible, tout en assurant la sécurité maternelle et fœtale. En cas de mauvais pronostic, le seul moyen de protéger la mère est de mettre un terme à la grossesse.
Conduite à tenir
- Surveillance maternelle: Évaluation de la tension artérielle, des signes fonctionnels de la maladie, des fonctions vitales (pouls, respiration, diurèse, conscience).
- Surveillance fœtale: Évaluation des mouvements actifs, de l'activité cardiaque, de la hauteur utérine.
- Traitement antihypertenseur: Pour contrôler la tension artérielle maternelle. Les antihypertenseurs recommandés en cas de prééclampsie et utilisables par voie veineuse sont le labétalol (alpha/bêtabloquant), la nicardipine (inhibiteur calcique de type dihydropyridine), l’urapidil (alphabloquant).
- Corticothérapie: Administration de corticoïdes au fœtus pour accélérer la maturation pulmonaire, si le terme est inférieur à 34 SA.
- Sulfate de magnésium: En anténatal, administration par voie veineuse aux femmes avec une prééclampsie sévère et au moins un signe clinique de gravité afin de réduire le risque de survenue d’une éclampsie (prévention primaire). En cas de crise d’éclampsie, c’est le premier traitement à mettre en place pour éviter les récidives (prévention secondaire), éventuellement associé à des benzodiazépines.
- Déclenchement de l'accouchement ou césarienne: En fonction de l'âge gestationnel, de la présentation fœtale et de la gravité de la pré-éclampsie.
Il est recommandé de poursuivre la grossesse jusqu’à 34 SA en l’absence de signes de gravité surajoutés maternels ou fœtaux, afin de réduire la morbidité néonatale, sans augmenter significativement la morbidité maternelle. Chez les femmes avec une prééclampsie non sévère, cette attitude expectative, sous surveillance maternelle et fœtale, peut se prolonger entre 34 et 37 SA. Toute prééclampsie au-delà de 37 SA est une indication de naissance.
Prévention
Chez les patientes qui ont un antécédent de pré-éclampsie, un traitement préventif par aspirine à faible dose peut être prescrit. Il doit être commencé avant la 16e semaine d’aménorrhée.
Suivi post-partum
La consultation post-partum est systématiquement proposée pour toute grossesse, entre 6 et 8 semaines. En cas de perturbations persistantes du bilan biologique, une consultation avec un médecin spécialiste d’organe est à prévoir. En raison du risque élevé de développer une hypertension artérielle chronique à moyen terme et du risque accru de complications cardiovasculaires à long terme, il est recommandé d’informer les femmes ayant présenté une prééclampsie de la nécessité d’un suivi médical pour surveiller la pression artérielle et prendre en charge de possibles autres facteurs de risque cardiovasculaire.
Recherche
La recherche sur la pré-éclampsie vise à mieux comprendre les mécanismes de la maladie, à identifier des marqueurs précoces de risque et à développer de nouvelles stratégies de prévention et de traitement.
Modèles précliniques
Des modèles animaux, tels que des souris transgéniques surexprimant le gène STOX1 dans leur placenta, sont utilisés pour étudier les mécanismes pathologiques de la pré-éclampsie et tester de nouvelles voies thérapeutiques.
Études de cohortes
Les études de cohortes permettent d'identifier les facteurs de risque associés à la pré-éclampsie et de rechercher des marqueurs précoces de son apparition.
Impact à long terme des DHG
Les femmes ayant eu un DHG présentent un risque augmenté de développer une HTA chronique, une maladie cardiovasculaire ou rénale précoce. La durée d’exposition à la PE influence également le risque de développer une HTA chronique.
Suivi et prévention
Il est important d’informer les femmes ayant eu un DHG de réaliser une consultation d’annonce à distance de l’accouchement, d’insister sur l’importance d’un suivi multidisciplinaire, et d’assurer la mise en place de mesures de prévention. Le suivi doit comprendre une surveillance de la pression artérielle et une évaluation des autres facteurs de risque cardiovasculaire.
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